Stathmin蛋白表达与脑星形胶质细胞瘤关系的研究

目的研究Stathmin蛋白表达与脑星形胶质细胞瘤分级及转移的关系,探讨Stathmin蛋白作为脑星形胶质细胞瘤生物学标记物的意义。方法选取经病理证实的62例脑星形胶质细胞瘤标本,20例正常脑组织标本为尸检或脑外伤标本,应用免疫组化SP法检测Stathmin蛋白的表达。分析Stathmin蛋白与星形胶质细胞瘤分级及良恶性判断之间的关系。结果①星形胶质细胞瘤组织中stathmin阳性率为77.4%(48/62),正常脑组织中stathmin阳性率为30.0%(6/20),两组之间的差异有显著性意义(P<0.05);②Stathmin阳性率在良性星形胶质细胞瘤的中为46.2%(12/26),在恶性星形胶质细胞瘤中为100%(36/36),二者之间的差异有显著性意义(P<0.05)。结论①Stathmin蛋白表达在脑星形胶质细胞瘤中高于正常脑组织,与脑星形胶质细胞瘤的发生发展有关;②Stathmin蛋白表达与脑星形胶质细胞瘤良恶性有关,可作为脑星形胶质细胞瘤分化和良恶性判断的分子标记物。     

Survivin和PTEN与P53在人脑星形细胞瘤的表达及意义

目的探讨凋亡抑制基因Survivin和抑癌基因PTEN、P53在人脑星形细胞瘤中的表达及与临床病理特征之间的关系。方法应用SP免疫组织化学法,检测Survivin、PTEN与P53基因在15例正常脑组织（对照组）、40例脑星形细胞瘤（脑星形细胞瘤组）中的表达情况。结果在正常脑组织和脑星形细胞瘤中Survivin的阳性率为0%、52.5%;PTEN的阳性率为100%、60.0%;P53的阳性率为0%,45%。2组差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。Survivin、PTEN与P53在脑星形细胞瘤不同分级中有不同的表达,Survivin、P53随着分级的增加表达的阳性率增加,而PTEN随着分级的增加其表达的阳性率降低。结论 Survivin、PTEN与P53在其发生发展过程中起着一定的作用,并与人脑星形细胞瘤的分级相关。     

MIC-1、PCNA在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的研究巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)与增殖细胞核抗原(PCNA)在人脑星形细胞瘤中的表达,分析其表达水平与肿瘤恶性程度及病理级别的关系。方法采用免疫组化法,检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤标本及5例正常人脑组织中的MIC-1和PCNA的表达。结果 MIC-1和PCNA在正常脑组织中不表达,而在人脑星形细胞瘤中的表达程度随着肿瘤的病理级别的增高明显增高,二者表达的阳性率在正常脑组织、低级别和高级别星形细胞瘤各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),且二者在星形细胞瘤中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 MIC-1与PCNA在人脑星形瘤细胞中的表达呈正相关,提示MIC-1的过度表达对肿瘤细胞增殖具有促进作用,MIC-1有可能成为新的候选肿瘤标志物,为判断肿瘤恶性程度及病理级别提供有价值的理论和依据。     

VEGF和PTEN在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的探讨VEGF和PTEN蛋白表达在上皮性卵巢癌的发生、发展中的作用及相关性。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例卵巢上皮性癌,20例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中VEGF和PTEN的表达。结果 VEGF在上皮性卵巢癌组织的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05),在恶性肿瘤组中临床Ⅲ/Ⅳ期较Ⅰ/Ⅱ期、有淋巴结转移组较无淋巴结转移组VEGF表达增强(P<0.05),低分化组明显高于高中分化组(P<0.05);卵巢癌组织中PTEN表达状况明显低于卵巢良性肿瘤(P<0.05),正常卵巢组织中均表达PTEN。在恶性肿瘤组中,VEGF在临床Ⅰ、Ⅱ期表达明显高于Ⅲ、Ⅳ期,在无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组(P<0.05),高中分化组明显高于于低分化组(P<0.05),VEGF和PTEN表达呈正相关(r=0.297,P=0.029)。结论 VEGF过表达和PTEN蛋白表达的缺失可能导致细胞增殖失控,这两种蛋白可能共同促进卵巢癌的发生、发展、浸润及转移。     

Livin,PTEN蛋白在脑星型细胞瘤中的表达及其与肿瘤恶性度相关性的研究

目的:研究星形细胞瘤组织中Livin蛋白和PTEN蛋白的表达及其相关性,研究其在星形细胞瘤发生、发展中的意义.方法:用免疫组化方法检测Livin蛋白和PTEN蛋白在50例不同级别星形细胞瘤中的表达.结果:Livin和PTEN蛋白在低级别脑胶质瘤(Ⅰ级+Ⅱ级)与高级别脑胶质瘤(Ⅲ级+Ⅳ级)差异具有显著性(P＜0.05),...     

脑星形细胞瘤中eIF4E、VEGF的表达及意义

目的 观察真核细胞起始因子4E(eIF4E)、血管内皮生长因子(VEGF)在人脑星形细胞瘤组织的表达及意义.方法 采用免疫组化ElivisionTMplus两步法和Real time PCR法检测75例脑星形细胞瘤组织和40例正常脑组织中eIF4E、VEGF蛋白和mRNA表达情况,分析二者表达与微血管密度(MVD)的相关性.结果 正常脑组织eIF4E、VEGF蛋白阳性表达率分别为12.50％ (5/40)、7.50％ (3/40),脑星形细胞瘤组织eIF4E、VEGF蛋白阳性表达率分别为69.33％ (52/75)、64.00％ (48/75),脑星形细胞瘤组织eIF4E、VEGF阳性表达率显著高于正常脑组织,且二者mRNA表达水平也显著高于正常脑组织,差异有统计学意义(p＜0.05).脑星形细胞瘤Ⅱ～Ⅳ级组,eIF4E、VEGF阳性表达率逐渐增加,分别为40.00％(10/25)、75.86％ (22/29)、95.24％ (20/21)和32.00％(8/25)、62.07％(18/29)、80.95％(17/21),差异有统计学意义(P＜0.05);且有转移组eIF4E、VEGF阳性表达率显著高于无转移组(P＜0.05).eIF4E、VEGF表达呈正相关性(r=0.768,P＜0.05).随着脑星形细胞瘤组织eIF4E、VEGF表达强度增高,MVD值逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 eIF4E、VEGF在脑星形细胞瘤组织异常高表达,随着肿瘤恶性程度增高而逐渐升高,且与微血管密度密切相关.eIF4E或VEGF有可能成为eIF4E、VEGF治疗的潜在靶点.     

GST-π与MGMT蛋白在星形细胞瘤中表达的意义

目的探讨胎盘型谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)与06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(06-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)在星形细胞瘤病变中表达的临床意义及相互关系。方法应用免疫组织化学SP法检测脑星形细胞瘤病变组织中GST-π与MGMT蛋白的表达情况。结果43例星形细胞瘤中GST-π与MGMT蛋白的阳性表达率分别为56%和58%,MGMT在星形细胞瘤中的表达与患者的性别、年龄和肿瘤的大小无关,GST-π在星形细胞瘤中的表达与患者的性别无关,而与年龄和肿瘤大小有关,在高龄组患者的表达显著高于低龄患者组(P<0.05)。GST-π在<3cm组患者中表达的阳性率显著高于≥3cm组患者(P<0.05)。结论GST-π与MGMT蛋白的表达随着星形细胞瘤的恶性程度的增高表达率显著增高,提示它们可作为星形细胞瘤的标志物。GST-π与MGMT蛋白的表达呈正相关,提示两者共同参与烷化剂耐药的过程。     

星形细胞瘤PTEN的表达及其与EGFR相关性的研究

目的检测PTEN和EGFR在星形细胞瘤中的表达,探讨二者表达的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测星形细胞瘤二者的表达,应用SSPS10·0统计软件进行数据处理。结果PTEN在星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级中阳性率分别为100%、76·2%、54·5%、33·3%,PTEN表达阳性率随病理分级升高而降低(χ2=23·480,P<0·01)。EGFR表达水平与PTEN表达水平呈负相关(rs=-0·388,P=0·002)。结论在星形细胞瘤的发生、发展过程中PTEN可能起到抑制作用,EGFR、PTEN互相起拮抗作用。     

PTEN、VEGF和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨PTEN、VEGF和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度的关系。方法应用免疫组织化学方法检测60例脑胶质瘤和10例脑外伤内减压脑组织中PTEN、VEGF和Ki-67的表达,并与肿瘤的恶性程度进行分析。结果 PTEN、VEGF和Ki-67在正常脑组织和脑胶质瘤组织中表达差别有意义（P〈0.05）;在高分化脑胶质瘤组（I-II级）和低分化恶性胶质瘤组（III-IV级）表达差别有意义（P〈0.05）;PTEN在正常脑组织中高表达,随脑胶质瘤恶性程度的增高,PTEN表达强度下降;VEGF和Ki-67在正常脑组织中表达不明显,随肿瘤恶性程度增高表达强度上升。结论 PTEN表达的降低在脑胶质瘤中的发生、发展过程中起作用;VEGF和Ki-67的表达反应了肿瘤的血管增殖和分化的一般规律;三者结合检测有利于判断脑胶质瘤的生物学行为和评估预后。     

CXCR7与VEGF在胃癌组织中的表达及临床意义

目的研究家族趋化因子受体7(CXCR7)和血管内皮生长因子(VEGF)在人胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测60例胃癌组织(A组)和20例正常胃黏膜组织(B组)CXCR7和VEGF的蛋白表达,分析其与临床病理特征之间的关系。结果 A组CXCR7表达率为63%;B组未见CXCR7表达。A组VEGF表达率为70%,明显高于B组的10%(P<0.01)。A组胃癌侵及浆膜、低分化、有淋巴结转移和TMNⅢ-Ⅳ期组的CXCR7和VEGF表达均明显高于其未侵及浆膜、中分化、无淋巴结转移和TMNⅠ-Ⅱ期组(P<0.01或P<0.05)。A组CXCR7和VEGF的表达呈正相关(r=0.597,P<0.01)。结论胃癌组织CXCR7和VEGF均呈高表达,与其发生、发展过程密切相关。     

脑星形细胞瘤中HPA的表达及其对肿瘤细胞侵袭力的影响

目的：观察乙酰肝素酶（ HPA）在人脑星形细胞瘤组织的表达及对肿瘤细胞侵袭力的影响。方法采用免疫组化ElivisionTMplus两步法和Real time-PCR法检测75例星形细胞瘤组织和40例正常脑组织中HPA蛋白和mRNA表达情况。通过siRNA干扰技术沉默星形细胞瘤U87细胞中HPA表达,采用Real time PCR、Western blot、Tr-answell小室实验检测肿瘤细胞HPA、血管内皮生长因子（ VEGF ）、基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）表达及细胞侵袭力变化。结果正常脑组织未见HPA蛋白表达,星形细胞瘤组织中HPA阳性表达率为78侣．67％（59／75）,星形细胞瘤组织HPA阳性表达率显著高于正常脑组织,且其mRNA表达水平也显著高于正常脑组织,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。星形细胞瘤Ⅱ～Ⅳ级组,HPA阳性表达率逐渐增加,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;且有转移组HPA阳性表达率显著高于无转移组（ P ＜0．05）。 siRNA能够有效抑制星形细胞瘤U87细胞中HPA表达,并下调VEGF、MMP-9表达,同时穿膜细胞数显著减少,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论 HPA在星形细胞瘤组织异常高表达,随着肿瘤恶性程度增高而逐渐升高。 siRNA沉默HPA后细胞侵袭力显著降低,HPA有可能成为治疗星形细胞瘤的潜在靶点。     

PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达及相关性研究

目的研究PTEN、VEGF、Bcl-2在大肠癌中的表达、相互关系及它们在大肠癌发生、发展和转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测58例大肠癌中PTEN、VEGF、Bcl-2的表达,分析PTEN与VEGF、Bcl-2的相关性及与大肠癌生物学行为的关系。结果大肠癌组织中,PTEN表达率为46.6%(27/58)显著低于正常大肠组织(P<0.01),VEGF、Bcl-2表达率分别为84.5%(49/58)、63.8%(37/58),显著高于正常大肠组织(P<0.01),PTEN表达与淋巴结转移显著相关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及浸润深度无统计学意义。大肠癌组织中PTEN的表达与VEGF表达之间呈负相关(P<0.05)。结论 PTEN与VEGF、Bcl-2在大肠癌的发生、发展中起着不同的作用,PTEN表达的缺失可能引起VEGF的表达率增加,促进肿瘤血管生成,从而促进大肠癌的转移,联合检测VEGF、PTEN可作为判断大肠癌预后的生物学指标。     

人脑胶质瘤PTEN及PI3K/AKT/GSK3相关蛋白的表达

目的探讨人脑胶质瘤及正常脑组织中PTEN及AKT、pAKT、GSK3、pGSK3的表达差异。方法将组织标本分为正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤三组,采用Western blot方法检测PTEN、AKT、pAKT、GSK3、pGSK3的表达。结果 PTEN在正常脑组织中表达量最高,在低级别胶质瘤中表达量居中,在高级别胶质瘤中表达量最低(P<0.05)。pAKT及pGSK3则在高级别胶质瘤中表达量最高,低级别胶质瘤中表达量居中,正常脑组织中表达量最低(P<0.05)。AKT及GSK3在三种标本中表达量没有明显差别(P>0.05)。结论 PTEN、pAKT、pGSK3蛋白的表达水平与胶质瘤病理分级具有相关性。随着胶质瘤级别的增高,PTEN蛋白的表达量明显降低,pAKT、pGSK3的表达量明显增高。     

PTEN和LIVIN在弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨PTEN和LIVIN蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的表达及其临床意义。方法:选取本院2008年7月至2011年5月初治的弥漫大B细胞淋巴瘤组织标本41例,反应性淋巴结增生21例作为对照组,采用免疫组化S-P法检测PTEN和LIVIN的表达,并探讨PTEN和LIVIN的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤的分期及预后的关系。结果:PTEN在弥漫大B细胞淋巴瘤组织中表达率为39.00%,对照组表达率为80.95%(P<0.05);LIVIN在弥漫大B细胞淋巴瘤组织中表达率为65.90%,对照组表达率为23.81%(P<0.05)。弥漫大B细胞淋巴瘤组织切片PTEN与LIVIN表达存在显著的负相关。PTEN与患者性别、年龄、行为评分、Ann Arbor-Colswolds分期、结外受累、乳酸脱氢酶(LDH)高低、临床B组症状、IPI及病理类型无关。LIVIN表达与患者性别、年龄、Ann Arbor-Colswolds分期及是否有结外受累无关;与行为评分分组、LDH高低、临床是否伴有B组症状、IPI及病理类型有关。结论:PTEN在弥漫大B细胞淋巴瘤中低表达,与弥漫大B细胞淋巴瘤预后无相关性。LIVIN在弥漫大B细胞淋巴瘤中高表达,与患者行为评分分组、LDH高低、临床是否伴有B组症状、IPI及病理类型有关。LIVIN可作为判断弥漫大B细胞淋巴瘤预后的生物学指标。     

食管鳞癌组织中STAT3与SMAD4的表达

目的探讨食管鳞癌组织中信号转导和转录活化因子3(STAT3)、胰腺癌缺失因子4(SMAD4)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化技术检测60例食管鳞癌组织(A组)、28例食管上皮内瘤变组织(B组)和20例食管鳞癌癌旁组织(C组)中STAT3和SMAD4的表达情况。结果A组STAT3的阳性表达率高于C组(P<0.05)。STAT3的表达与食管鳞癌病理分级呈正相关(P<0.05)。A组和B组SMAD4的阳性表达率低于C组(P<0.05)。SMAD4的表达与淋巴结转移和TNM分期呈负相关(P<0.05)。结论联合检测STAT3和SMAD4的表达对判断食管鳞癌的预后有一定的指导意义。     

乳腺癌中MMP-7和E-cad表达水平及意义

目的研究基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和钙黏附素-E(E-cad)在乳腺导管原位癌和浸润性导管癌中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测MMP-7和E-cad在25例乳腺导管原位癌(DCIS)、68例浸润性导管癌(IDC)和17例正常乳腺组织(Control)中的表达,并进行相关分析。结果与对照组比较,MMP-7在乳腺导管原位癌和浸润性导管癌中的表达显著增高(P<0.05);而E-cad的表达明显减低(P<0.05),且MMP-7与E-cad间无相关关系(χ2=0.00,P=1.00);MMP-7及E-cad均与乳腺癌肿瘤分化程度及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论 MMP-7和E-cad与乳腺导管原位癌和浸润性导管癌的发生发展相关。     

COX-2及VEGF在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)在人胃癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例胃癌组织中VEGF、COX-2和CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果胃癌组织中的VEGF和COX-2表达明显高于正常胃组织(P<0.01),VEGF和COX-2的表达与MVD明显正相关(P<0.01)。COX-2和VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌中的MVD明显高于正常胃组织(P<0.01)。结论在胃癌组织中,COX-2和VEGF的高表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

增殖细胞核抗原、血管内皮生长因子和微血管密度在食管鳞癌中的表达及意义

目的 研究增殖细胞核抗原（PCNA）,血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在食管鳞癌组织中的表达,并探讨它们与食管鳞癌的生物学行为的相关性.方法 采用免疫组化方法,对71例食管鳞癌组织进行PCNA、VEGF和MVD检测.结果 PCNA在癌组织中强阳性表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05）.VEGF和MVD的表达与肿瘤浸润深度（P＜0.05）、淋巴结转移（P＜0.05）和分化程度（P＜0.01）有关.PCNA、VEGF与MVD阳性表达之间有相关性.结论 PCNA、VEGF及MVD与食管鳞癌的恶性生物学行为关系密切;检测PCNA、VEGF及MVD有助于综合评价食管鳞癌的预后.     

磷酸酯酶蛋白及血管内皮生长因子在肾癌中的表达

目的 观察10号染色体缺失且与张力蛋白同源的磷酸酯酶（PTEN）蛋白及血管内皮生长因子（VEGF）在肾癌组织中的表达及其临床病理意义。方法 采用免疫组化法检测48例肾癌中PTEN及VEGF蛋白的表达。结果 PTEN蛋白在癌旁组织及肾组织中的阳性率明显高于肾癌组织,而VEGF则相反。PTEN与VEGF蛋白表达呈负相关。结论 PTEN蛋白表达降低与肾癌的临床分期,淋巴结转移密切相关,且与VEGF呈负相关。联合检测PTEN和VEGF有助于提高肾癌侵袭转移能力的评估,并可作为判定肾癌生物学行为的客观指标。