Investigation on anti-tumor Effects of Cinnabar and Gypsum in vitro

目的 观察朱砂与石膏的体外抗肿瘤作用.方法 采用MTT法检测朱砂、石膏对BGC-823胃癌细胞、A549肺腺癌细胞增殖的影响;通过Hoechst 33258荧光染色研究其对BGC-823胃癌细胞凋亡的影响.结果 朱砂对BGC-823胃癌细胞生长的半数抑制浓度(IC50)为3.44μg·mL-1,抑制肺腺癌A549细胞的IC50为7.69μg·mL-1;石膏仅在1.5mg· mL-1浓度时对BGC-823胃癌细胞、A549肺腺癌细胞生长有显著的抑制作用.朱砂及石膏作用48h后BGC-823细胞贴壁细胞数量明显减少,细胞中未检测到明显的凋亡小体.结论 朱砂体外有明显的抗肿瘤作用.     

高原藏药翼首草提取物对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡及侵袭的影响

目的探讨藏药翼首草提取物对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡及侵袭的影响。方法使用70%甲醇提取翼首草中成分。体外培养人胃癌BGC-823细胞,将不同浓度翼首草提取物作用于BGC-823细胞。使用细胞计数试剂盒-8检测翼首草提取物对BGC-823的半数抑制浓度;流式细胞术检测翼首草提取物作用后细胞凋亡和细胞周期情况;荧光定量聚合酶链反应分析翼首草提取物作用后细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA表达水平;蛋白质印迹法分析翼首草提取物作用后细胞PCNA、Cyclin D1和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平;Transwell实验分析翼首草提取物作用后细胞侵袭能力。结果翼首草提取物处理的胃癌BGC-823细胞活力下降,且随着药物浓度的增加抑制作用越明显,作用24 h和48 h对胃癌BGC-823细胞抑制作用的半数抑制浓度分别为(30±8)μg/ml和(21±4)μg/ml,本研究后续分别以10、20、40μg/ml翼首草提取物处理胃癌BGC-823细胞48 h进行实验。10、20、40μg/ml...     

朱砂与石膏体外抗肿瘤作用研究

目的观察朱砂与石膏的体外抗肿瘤作用。方法采用MTT法检测朱砂、石膏对BGC-823胃癌细胞、A549肺腺癌细胞增殖的影响;通过Hoechst 33258荧光染色研究其对BGC-823胃癌细胞凋亡的影响。结果朱砂对BGC-823胃癌细胞生长的半数抑制浓度（IC50）为3.44μg.mL-1,抑制肺腺癌A549细胞的IC50为7.69μg.mL-1;石膏仅在1.5mg.mL-1浓度时对BGC-823胃癌细胞、A549肺腺癌细胞生长有显著的抑制作用。朱砂及石膏作用48h后BGC-823细胞贴壁细胞数量明显减少,细胞中未检测到明显的凋亡小体。结论朱砂体外有明显的抗肿瘤作用。     

miR-329通过负性调节KDM1A抑制胃癌细胞增殖及侵袭的机制研究

目的 探讨miR-329通过负性调节KDM1A抑制胃癌细胞增殖及侵袭的机制.方法 人胃腺癌细胞系(BGC-823)分为BGC-823癌细胞组、miR-329 mimics组、miR-329 inhibitor组,MTT测定BGC-823胃腺癌细胞增殖情况,结晶紫染色测定癌细胞单克隆形成数目,流式细胞仪测定胃癌细胞凋亡情...     

IGFBP-3在白藜芦醇抑制胃癌细胞增殖过程中的作用

目的研究在白藜芦醇(Res)抑制胃癌细胞增殖过程中,胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达的变化。方法噻唑蓝(MTT)法测定Res对BGC-823细胞增殖的抑制程度,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot技术检测Res处理后BGC-823细胞中IGFBP-3表达变化,siRNA技术沉默IGFBP-3基因表达,MTT法观察Res对BGC-823细胞增殖的影响,流式细胞技术测定各组细胞凋亡率。结果 Res能够抑制BGC-823生长,经20,40,80,160μmol·L-1Res处理后,细胞存活率分别为(82.35±10.65)%,(74.30±12.36)%,(62.80±14.66)%,(50.75±11.14)%。Res刺激后,IGFBP-3表达水平升高,与对照组比较,IGFBP-3 mRNA水平增高2.96倍(P<0.05),IGFBP-3蛋白水平变化与其mRNA一致。siRNA技术沉默IGFBP-3表达后,160μmol·L-1Res刺激BGC-823细胞,细胞存活率下降(78.5±9.86)%,但高于同浓度下Res刺激的未经IGFBP-3沉默的BGC-823细胞(P<0.05)。IGFBP-3沉默后,160μmol·L-1Res处理后BGC-823细胞凋亡率(20.13±9.12)%,明显低于未经IGFBP-3沉默的BGC-823细胞[(35.48±11.12)%],且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Res可以抑制BGC-823细胞增殖,促进其凋亡。该机制涉及IGFBP-3高表达。     

姜黄素对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的探讨姜黄素对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法采用MTT法检测姜黄素对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测姜黄素对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响;Hoechst 33258荧光核染色法观察姜黄素对胃癌BGC-823细胞的形态学改变的影响。结果姜黄素80μmol·L-1和160μmol·L-1剂量在24、48和72 h均可显著抑制胃癌BGC-823细胞对MTT的摄取能力(P0.05或P0.01),并呈现一定的时间依耐性;姜黄素20μmol·L-1和40μmol·L-1剂量在短时间内对胃癌BGC-823细胞摄取MTT的能力无显著作用,但随作用时间的增长,也表现出显著的抑制作用(P0.05);流式细胞术和Hoechst 33258荧光核染色法结果表明姜黄素40、80和160μmol·L-1剂量均可显著提高胃癌BGC-823细胞的凋亡率(P0.05或P0.01)。结论姜黄素可能通过介导胃癌BGC-823细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。     

葫芦素B对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨葫芦素B对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响及其作用的分子机制。方法体外培养BGC-823细胞,MTT法观察葫芦素B对细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用分光光度法检测Caspase-3、Caspase-9的活性,采用Western blot方法检测葫芦素B对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果葫芦素B对BGC-823细胞的增殖有抑制作用,且此作用呈剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测结果显示,葫芦素B诱导BGC-823细胞凋亡,呈剂量依赖性。葫芦素B处理后Caspase-3、Caspase-9活性升高,细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bak的表达增加。结论葫芦素B可以抑制人胃癌BGC-823细胞的增殖并诱导细胞凋亡。     

选择性COX-2抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌培养细胞系BGC-823增殖及凋亡的影响.方法 应用MTT法检测NS-398对胃癌细胞BGC-823细胞增殖的影响;应用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测NS-398对胃癌细胞BGC-823细胞凋亡的影响.结果 NS-398随剂量的增加及作用时间延长对胃癌细胞呈抑制作用;体外NS-398能减少BGC-823细胞株COX-2的表达,对BGC-823有细胞毒作用,可增加细胞凋亡率.结论 NS-398可抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,促进胃癌BGC-823细胞的凋亡.其可能机制是与抑制COX-2表达有关.     

冬凌草甲素抑制人胃腺癌细胞生长和诱导凋亡作用研究

目的:研究冬凌草甲素对人胃腺癌BGC-823细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用及其机制。方法:采用MTT、透射电镜、流式细胞仪等方法对经冬凌草甲素体外作用的BGC-823细胞进行观察和检测。结果:16、32、64μg·mL-1冬凌草甲素能显著抑制BGC-823细胞的生长,并呈浓度-时间依赖性。64μg·mL-1的冬凌草甲素作用24、48、72h的抑制率分别为68·5%、90·8%、94·7%。32μg·mL-1冬凌草甲素作用2h后,电镜下BGC-823细胞的线粒体和内质网增殖肿胀;作用8h后,线粒体和内质网空泡化,内部结构消失,细胞核染色质边集呈凋亡的典型改变;作用24h后,流式细胞仪检测BGC-823细胞G2/M期阻滞,凋亡率为37·8%。结论:冬凌草甲素对人胃腺癌BGC-823细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,生长抑制可能与G2/M细胞周期阻滞有关,诱导凋亡可能通过线粒体和(或)内质网途径起作用。     

冬凌草甲素诱导胃癌BGC-823细胞凋亡及G2／M细胞周期阻滞作用研究

目的研究冬凌草甲素体外诱导胃癌BGC-823细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用，阐明其作用机理，为临床应用提供科学依据。方法用MTT方法测定冬凌草甲素体外抑制BGC-823细胞生长的作用。用共聚焦荧光显微镜和流式细胞仪分别观察诱导凋亡的情况。线粒体膜电位和细胞内钙离子浓度分别用荧光探针标记后流式细胞仪测定。凋亡和细胞周期相关蛋白的表达用Westem blotting进行测定。结果冬凌草甲素对BGC-823细胞的半数生长抑制浓度IC50值为22．21μmol.L^-1，并诱导细胞凋亡，呈现浓度依赖性。此外，能够降低线粒体膜电位，升高细胞内钙离子浓度，激活caspase-3前体。同时，冬凌草甲素能够使得BGC-823细胞阻滞在细胞周期的G2／M期，伴随有cyclin A蛋白的表达下降。在发生凋亡和细胞阻滞之前，观察到p53蛋白的表达增加。结论冬凌草甲素能够诱导BGC-823细胞产生凋亡，并使细胞周期阻滞在G2／M期。其凋亡机理与caspase-3的激活，p53蛋白表达上调及cyclin A表达下调相关。     

低氧环境下转染Ang-1对胃癌细胞凋亡的影响

目的探讨在低氧环境下将促血管生成素1(Ang-1)转染到人胃癌细胞BGC-823中,检测其对人胃癌细胞凋亡的影响。方法利用腺病毒作为载体将已构建成功的Ang-1基因的重组腺病毒瞬时转染人胃癌细胞株BGC-823。实验分为对照组(未转染Ang-1的正常胃癌细胞)、低氧组(仅以低氧诱导剂氯化钴进行低氧干预)、转染组(仅以Ang-1转染)和低氧转染组(低氧干预加Ang-1转染)。通过流式细胞术检测转染各组凋亡率的改变,再分别使用半定量RT-PCR和Western blot方法检测上述各组Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组、低氧组和转染组比较,低氧转染组胃癌细胞凋亡率明显下降(P<0.01);Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显增加,BaxmRNA和蛋白水平明显减少(P<0.05)。结论低氧环境下转染Ang-1能够明显上调人胃癌细胞Bcl-2的表达,下调Bax的表达。这可能是其抑制细胞凋亡的机制之一。     

金丝桃苷体外抗胃癌作用及其机制研究

目的：研究金丝桃苷（Hyperoside）对胃癌BGC-823细胞的生长、周期及凋亡的作用,并通过检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase 3、caspase 8、caspase 9）的活性探讨金丝桃苷诱导胃癌凋亡的可能机制。方法：采用MTT法检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞的增殖影响;流式细胞技术检测金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞周期和凋亡的影响;比色法测定金丝桃苷对胃癌BGC-823细胞凋亡过程中caspase 3、caspase 8和caspase 9活性影响。结果：金丝桃苷处理BGC-823细胞24h和48h后,细胞生长明显抑制,作用24h和48h时其IC50分别为32.14和22.67μg/mL;金丝桃苷处理组与对照组相比,胃癌BGC-823细胞G0/G1期比例明显增加,凋亡细胞比例明显增加;caspase 3、caspase 8和caspase9活性随药物浓度增加而逐渐升高。结论：金丝桃苷能够通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡有效抗胃癌,其诱导肿瘤细胞凋亡机制可能与激活caspase 3、caspase 8和caspase 9活性密切相关。     

紫杉醇诱导胃癌BGC-823和SGC-7901细胞凋亡作用的比较

目的研究胃癌BGC-823细胞和SGC-7901细胞对紫杉醇诱导凋亡的敏感性。方法用0．1～0．5μmol·L^-1紫杉醇作用于BGC-823和SGC-7901细胞,再用0．3μmol·L^-1紫杉醇对BGC-823和SGC-7901细胞分别作用0、6、12、24、36、48h,通过形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果（1）紫杉醇对两种胃癌细胞均有明显诱导凋亡作用,且均呈时间依赖性及剂量依赖性;（2）中分化的SGC-7901细胞株对紫杉醇的敏感性明显高于低分化的BGC-823细胞株。结论不同分化程度的胃癌细胞株对紫杉醇的敏感性不同。     

微小RNA-588靶向调控脾酪氨酸激酶的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的作用

目的 探讨微小RNA-588(miR-588)对胃癌细胞增殖、凋亡的影响以及潜在的作用机制.方法 运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞SGC-7901、BGC-823和正常胃黏膜细胞GES-1中miR-588的表达水平;将胃癌细胞SGC-7901、BGC-823分为anti-miR-NC组...     

Effects of quercetin on the apoptosis of the human gastric carcinoma cells

Quercetin, a natural constituent abundantly present in grapes, red wine, and other food products, is known to possess potent antiproliferative effects against various malignant cells. The present study aims to investigate the effect of quercetin on the apoptosis and morphology of gastric carcinoma BGC-823 cells, as well as the probable mechanism, in an effort to identify an effective drug as a potential candidate for gastric cancer. Gastric carcinoma BGC-823 cells were treated with quercetin, and cell morphology was determined by light microscopy and transmission electron microscopy. Apoptosis and cell cycle were measured by flow cytometry, using propidium iodide staining. The apoptotic protein expression of caspase-3, Bcl-2 and Bax was detected by Western blot. Quercetin induced apoptosis in BGC-823 cell. Some morphologic features of apoptosis were found, such as cell shrinkage or even apoptosis body. Quercetin changed the apoptotic protein expression. These results indicate that quercetin can induce apoptosis of the BGC-823 cells. A decrease in Bcl-2/Bax ratio with the increased expression of caspase-3 provides evidence that quercetin-induced apoptosis may be mediated via the mitochondrial pathway.     

强力霉素对胃癌细胞增殖及Notch1、 MMP-9表达的影响

【摘要】目的 研究强力霉素对胃癌细胞BGC-823细胞的增殖及 Notch1、MMP-9 蛋白表达的影响,为胃癌的治疗提供新的抗肿瘤药物。方法 分别以 0、5、10、20、40 μg/mL 终浓度的强力霉素作用于人胃癌细胞系 BGC-823,运用 MTT 法检测细胞增殖程度;流式细胞仪检测细胞周期分布的影响; Western Blot 检测 Notch1、MMP-9 蛋白水平的表达。结果 强力霉素能够抑制人胃癌细胞BGC-823细胞的增殖,且与药物的剂量及作用时间呈正相关（P＜0.01）;强力霉素能够改变胃癌细胞BGC-823周期的分布,随着浓度的增加,S 期所占比例降低（P＜0.01）;并且随着浓度的增加,Notch1 的表达增强,MMP-9 的表达降低（P＜0.01）。结论 强力霉素能够抑制胃癌细胞BGC-823的增殖,Notch1上调为可能的机制之一     

黄芪甲苷Ⅳ联合紫杉醇通过STAT3-NF-κB途径对胃癌细胞的作用研究

目的探讨黄芪甲苷Ⅳ联合紫杉醇对胃癌细胞的作用及其可能的机制。方法黄芪甲苷Ⅳ和紫杉醇按给药剂量分为0μg/ml组、5μg/ml组、10μg/ml组、20μg/ml组、40μg/ml组、80μg/ml组和160μg/ml组处理胃癌细胞AGS。CCK-8试剂盒检测细胞活力;集落形成实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2和STAT3-NF-κB途径相关蛋白的表达;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果黄芪甲苷Ⅳ在20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml和160μg/ml浓度下可明显抑制AGS细胞活力,黄芪甲苷Ⅳ IC_(50)=63.99μg/ml;紫杉醇在10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml和160μg/ml浓度下可明显抑制AGS细胞活力,紫杉醇IC_(50)=40.08μg/ml。与对照组相比,黄芪甲苷Ⅳ组、紫杉醇组和联合组的细胞活力、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05),Bcl-2、pSTAT3/STAT3和pNF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05);与联合组比较,黄芪甲苷Ⅳ组和紫杉醇组的细胞活力、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2、pSTAT3/STAT3和pNF-κB/NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷Ⅳ联合紫杉醇可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,该作用可能是通过抑制STAT3-NF-κB途径实现的。