依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺保护作用的实验研究

目的:探讨依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用。方法:将40只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组10只。分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉8 h治疗组(C组),致伤依达拉奉24 h治疗组(D组)。C组及D组致伤后30 min给予腹腔注射依达拉奉(9 mg/kg),B组致伤后30 min给予等量生理盐水,A组无处理。C组及D组分别于伤后8 h及24 h留取各组大鼠腹主动脉血液样本离心检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。取部分右肺组织做病理HE染色切片光镜观察。结果:与B组相比,C组TNF-α、IL-6、MDA、NO及iNOS水平显著降低(P<0.01),SOD水平增高(P<0.05);D组较B组上述变化更明显(P<0.01)。光镜下C组和D组较B组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少。结论:依达拉奉可能通过抑制自由基和部分炎症介质的产生和释放减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用。     

预防性雾化吸入依达拉奉对吸入性损伤大鼠肺功能的影响

目的 探索预防性雾化吸入依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺功能的影响.方法 选取雄性Sprague-Dawle大鼠30只,按照随机数字表法分为5组:正常对照组(A组),生理盐水组(B组),依达拉奉6 h治疗组(C组),依达拉奉24 h治疗组(D组),依达拉奉预防组(E组),每组6只.除A组外,B、C、D、E组制作重度烟雾吸入性肺损伤模型,E组造模前雾化吸入1.8 mg/mL依达拉奉10 min.模型制作成功后30 min,B组雾化吸入生理盐水、C及D组雾化吸入1.8 mg/mL依达拉奉10 min,间隔1 h重复1次,共4次;E组雾化吸入1.8 mg/mL依达拉奉10 min,间隔1 h重复1次,共3次,A组无处理.A～C及E组于伤后6 h、D组于伤后24 h取大鼠颈动脉血行血气分析计算氧合指数[动脉氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2)];取腹主动脉血离心后检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量;留取肺组织制备肺组织匀浆测定半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及肺髓过氧化物酶(MPO)活性;以干/湿重法计算湿干比(W/D)及肺组织含水率;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率;取部分肺组织行病理HE染色后光镜观察.结果 与A组比较,其余各组肺组织含水率、W/D、肺组织细胞凋亡率、Caspase-3、MDA、MPO、TNF-α、IL-6、IL-10水平均升高(P<0.05),SOD水平及PaO2/FiO2降低(P<0.05),差异均有统计学意义;C～E组较B组肺含水率、W/D、肺组织细胞凋亡率、Caspase-3、MDA、MPO、TNF-α、IL-6水平下降(P<0.05),IL-10、SOD水平及PaO2/FiO2升高(P<0.05),且上述变化E组>D组>C组(P<0.05),差异均有统计学意义.镜下C～E组较B组肺组织充血减轻,炎症细胞浸润明显减少,且E组上述表现更加显著.结论 雾化吸入依达拉奉可能通过抑制细胞凋亡、减少炎症介质及自由基的产生及释放对烟雾吸入性损伤起到肺保护作用,并存在一定的时效关系,早期用药效果更佳.     

依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的观察雾化吸入依达拉奉(EDA)对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法将雄性大鼠30只随机均分为对照组、模型组、EDA低剂量组、EDA高剂量组、EDA预防组。对照组不做任何处理,其他各组建立肺损伤模型。计算各组氧合指数(OI)、肺组织含水率及湿干比(W/D);检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;测定肺组织丙二醛(MDA)、肺髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性及细胞凋亡率;肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察。结果与对照组比较,其余各组肺组织含水率、W/D、TNF-α、IL-6、IL-10、MDA、MPO、Caspase-3及细胞凋亡率水平明显升高(P＜0.05),OI及SOD水平降低(P＜0.05)。与模型组比较,EDA各组肺组织含水率、W/D、TNF-α、IL-6、MDA、MPO、Caspase-3、细胞凋亡率水平下降(P＜0.05),OI、IL-10及SOD水平升高(P＜0.05),且EDA预防组变化最显著。镜下EDA各组较模型组肺组织水肿减轻,炎症细胞浸润明显减少。结论依达拉奉能改善烟雾吸入性肺损伤,并呈剂量依赖性,且预防性用药效果更佳。     

依达拉奉对机械通气所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对机械通气所致急性肺损伤的保护作用。方法清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为3组（n=8）,常规潮气量组（C组）,大潮气量组（MV组）,大潮气量＋依达拉奉组（E组）。C组行常规潮气量（VT=8 mL/kg）机械通气4 h,其余两组均行大潮气量（VT=40 mL/kg）机械通气4 h。E组于机械通气前30 min经股静脉注射0.2%的依达拉奉15 mg/kg,C组和MV组于机械通气前30 min经股静脉注射等量的生理盐水。机械通气4 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值（W/D）和肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κB（NF-κB）表达情况。结果 MV组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均高于C组（P〈0.05）,肺组织SOD含量低于C组（P〈0.05）。E组肺组织MPO、MDA含量、W/D及肺组织NF-κB表达均低于MV组,仍高于C组（P〈0.05）;E组肺组织SOD含量高于MV组,仍低于C组（P〈0.05）。结论依达拉奉可以减轻机械通气所致的大鼠急性肺损伤,其机制可能与清除活性氧族（ROS）,降低了NF-κB信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效应有关。     

依达拉奉对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨自由基清除剂依达拉奉(ED)对脓毒症致ALI的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组).LPS组和ED组采用尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(3 mg/kg).LPS注射6 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值(W/D)和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κ>B(NF-κ>B)表达情况.结果 LPS组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均高于NS组(P均<0.01),肺组织SOD含量低于NS组(P<0.01).ED组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均低于LPS组(P均<0.01),仍高于NS组(P均<0.01);ED组肺组织SOD含量高于LPS组(P<0.01),仍低于NS组(P<0.01).结论 依达拉奉可以减轻LPS诱导的大鼠ALI,其机制可能与清除ROS,降低了NF-κ>B信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效廊有关.     

依达拉奉在急性肺损伤大鼠中的抗氧自由基作用

目的 了解依达拉奉在大鼠急性肺损伤中抗氧自由基作用。方法 将实验大鼠随机分为对照组（A组）、油酸损伤组（B组）、油酸损伤＋依达拉奉预防组（C组）、油酸损伤＋依达拉奉治疗组（D组）。注入油酸6h后检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GsH）及谷光甘肽过氧化物酶（GSH—px）含量来评定氧自由基水平；计算肺湿／干重比（W/D）及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量来评定急性炎症肺水肿程度；取右肺尖做光镜病理切片检查。结果 C组和D组MDA明显低于B组，而SOD、GSH、GSH-px水平明显高于B组（P〈0．01），肺湿／干重比及肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量也低于B组（P〈0．01）；C组和D组肺组织病理切片显示损伤较轻。结论 依达拉奉可以保护油酸所致的大鼠急性肺损伤。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.     

氢气对吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用及量效研究

目的：探讨不同剂量氢气饱和生理盐水（HS）对烟雾吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用.方法：30只SD大鼠随机分为5组：对照组（C）、吸入性损伤组（Ⅰ）、氢气饱和生理盐水低剂量组（2.5 mL/kg,HSL）、中剂量组（5mL/kg,HSM）、高剂量组（10 mL/kg,HSH）,24 h后留取标本,透射电镜观察肺组织病理变化,检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,肺组织匀浆的丙二醛（MDA）含量,免疫组织化学法测定肺组织核因子-κBp65（NF-κBp65）的表达,TUNEL检测肺组织凋亡情况.结果：中、高剂量氢气饱和生理盐水能明显减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,降低炎性因子（TNF-α）的释放,减轻组织氧化损伤（MDA低于致伤组）,抑制肺组织NF-κBp65的活化及细胞凋亡,且HSH优于HSM,HSM、HSH组间差异有统计学意义（P＜0.05）,而HSL组效果不明显.结论：氢气饱和生理盐水可减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,且存在一定的量效关系.     

依达拉奉对兔肺挫伤保护作用的研究

目的：探讨依达拉奉对兔胸部撞击伤致肺挫伤的治疗作用及其可能机制。方法：将实验免随机分为正常对照组、肺挫伤组及依达拉奉治疗组三组,采用兔单侧肺挫伤生物撞击模型,模型制作成功后6小时经颈静脉取血,检测血浆TNF-α含量,取右下肺组织行H-E病理染色,剩余肺组织测定湿干质量比（W／D）及肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果：依达拉奉治疗组与肺挫伤组相比,血浆TNF-α含量、湿干质量比（W／D）及MPO活性均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理损伤程度减轻。结论：肺挫伤早期应用依达拉奉可以减少TNF-α的产生,抑制活性氧的呼吸爆发,减轻肺组织炎性细胞浸润程度减轻,对肺挫伤起到有益的保护作用。     

依达拉奉对急性肺损伤的治疗作用及其机制探讨

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对急性肺损伤大鼠模型的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为C组(生理盐水+生理盐水,n=8)、E组(生理盐水+依达拉奉,n=8)、LPS组(脂多糖+生理盐水,n=8)和LPS+E组(脂多糖+依达拉奉,n=8),各组经尾静脉注入LPS和依达拉奉或等体积生理盐水。6 h后麻醉大鼠并行动脉血气分析及肺病理学检查,检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)及肺组织中丙二醛(MDA)和NO水平。结果与C组相比,LPS组出现明显的肺损伤改变、动脉血氧分压显著下降[(99.37±4.35)mmHg vs(60.11±8.41)mmHg,P<0.01]、血浆中TNF-α[(3.89±0.53)pg/mL vs(11.95±1.97)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(4.73±0.91)pg/mL vs(41.25±7.11)pg/mL,P<0.01]显著升高,肺组织中MDA[(2.06±0.42)nmol/mg vs(8.91±2.03)nmol/mg,P<0.01]和NO[(3.97±0.87)nmol/mg vs(8.74±2.01)nmol/mg,P<0.01]也显著升高;与LPS组相比,自由基清除剂依达拉奉使肺组织中MDA[(8.91±2.03)nmol/mg vs(3.76±0.68)nmol/mg,P<0.01]和NO[(8.74±2.01)nmol/mg vs(3.53±0.71)nmol/mg,P<0.01]显著降低,显著减轻急性肺损伤(ALI)大鼠的肺损伤程度,提高动脉血氧分压[(60.11±8.41)mmHg vs(85.69±6.41)mmHg,P<0.01],并使血浆中的TNF-α[(11.95±1.97)pg/mL vs(5.65±1.09)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(41.25±7.11)pg/mL vs(11.06±1.27)pg/mL,P<0.01]显著降低。结论自由基清除剂依达拉奉能减轻急性肺损伤的病理生理变化,其机制在于依达拉奉能有效清除自由基并减少致炎因子的释放。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

蛇床子素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护效应

目的 探讨蛇床子素（Osthole）对脓毒症相关的急性肺损伤大鼠模型的保护效应.方法 采用盲肠结扎穿刺术方法建立急性肺损伤大鼠模型.蛇床子素（100、200 mg/kg）剂量分别处理大鼠模型,24 h后,二辛可宁酸（BCA）测定支气管肺泡灌洗液（BAL）蛋白含量;按不同试剂盒说明测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平;酶联ELISA方法分析细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;Western blot方法检测肺组织活性caspase-3水平.结果 急性肺损伤显著引起BAL蛋白含量的升高[（0.48±0.04）g/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,BAL蛋白含量则显著下降[（0.33±0.03）、（0.26±0.02 g/L）],差异有统计学意义（P＜0.05）.急性肺损伤模型中肺组织中MPO[（15.651±1.137）U/g wet tissues）]和MDA[（15.568±2.987）nmol/mg protein]水平显著升高（P＜0.05）,而SOD[（9.657±1.237）U/mgprotein]水平下降（P＜0.05）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,MPO[（10.884±1.811）、（9.012±0.896） U/g wet tissues]和MDA[（9.345±1.979）、（11.336±1.236） nmol/mg protein]水平显著下降（P＜0.05）,SOD[（14.679±1.035）、（17.639±1.893）U/mgprotein]水平显著升高（P＜0.05）.炎症因子IL-6和TNF-α水平在急性肺损伤模型中显著升高（P＜0.05）,在蛇床子素（100和200 mg/kg）处理模型中水平受到显著抑制（P＜0.05）.Western blot结果显示急性肺损伤模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素处理模型其水平显著下降.结论 蛇床子素能够抑制炎性反应,缓解肺组织的氧化应激反应,降低肺部细胞的凋亡,从而减轻肺组织的损伤和通透性的变化,对急性肺损伤大鼠有显著的保护效应,其作用效果和机制值得深入研究和探讨.     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的保护作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、ANP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg/kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿/干比值的变化,胰腺及肺组织病理改变,肺组织TNF-αmRNA的表达。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、肺组织MPO、肺湿/干比值均较SO组明显升高（P〈0.05）,肺组织TNF-αmRNA表达较SO组显著增加（P〈0.01）,NAC处理组各检测指标均较ANP组显著降低（P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α、IL-6的产生等机制对ANP进行重要的治疗保护作用。     

卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的:探讨卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、致伤组、卡托普利组。卡托普利组烟雾吸入性致伤后腹腔注射卡托普利,致伤组致伤后注射与卡托普利组等体积的生理盐水,对照组不做致伤处理。检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的水平。并取各组5 h大鼠左肺组织行病理切片光镜观察。结果:光镜下对照组肺泡结构清晰完整;致伤组肺组织肺泡间质增宽、炎细胞浸润;卡托普利组肺组织炎细胞较致伤组减少。卡托普利组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。致伤组IL-10含量与对照组相比无差异(P>0.05),卡托普利组IL-10含量高于对照组(P<0.01)。卡托普利组各时相点肺组织MDA和MPO含量均高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。卡托普利组5 h肺组织SOD含量高于致伤组(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.01)。结论:卡托普利可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用。     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。