HO-1在炎症性肠病中的表达及其与疾病活动度的关系

目的 探讨血红素氧化酶-1(HO-1)在炎症性肠病（IBD）中的表达及其与疾病活动度的关系。方法 选择2020年1月至2022年3月四川绵阳四〇四医院收治的76例IBD患者纳入研究组,其中溃疡性结肠炎（UC）有40例（设为UC组）,克罗恩病（CD）有36例（设为CD组）;另选择同期在该院体检的50名健康志愿者纳入对照组。收集所有受试者的外周血样本和肠黏膜组织,采用ELISA法测定外周血HO-1的表达水平,采用免疫组织化学染色SABC法测定肠黏膜组织中HO-1的表达水平。采用ROC曲线分析IBD患者外周血和肠黏膜组织中HO-1的表达水平对疾病的诊断效能。根据改良Mayo内镜评分（IMES）评估UC患者疾病活动度,根据克罗恩病活动指数（CDAI）评估CD患者疾病活动度。采用Pearson相关系数法分析IBD患者外周血和肠黏膜组织中HO-1的表达水平与疾病活动度的相关性。结果 UC组和CD组外周血和肠黏膜组织中HO-1的表达水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义（P均<0.01）。联合外周血和肠黏膜组织中HO-1的表达水平诊断IBD的敏感度、特异度、准确度和曲线下面积（AUC）分别为...     

NLRP3炎性小体在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一类因免疫反应失调所致的反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。白细胞介素（IL）-1β和IL-18是IBD发病中的重要致炎因子,近年研究发现NLRP3炎性小体可调节IL-lβ和IL-18的分泌,因此有望成为IBD治疗的新靶点。本文就NLRP3炎性小体在IBD中的研究进展作一综述．并提出未来的可能研究方向。     

血红素氧合酶-1在器官移植中的保护作用

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是体内唯一一种催化血红素分解代谢的限速酶,他可以氧化降解血红素,将其分解为一氧化碳、自由铁和胆绿素．血红素氧合酶-1(HO-1)是唯一可以被诱导的血红素氧合酶,近年来大量的研究发现HO-1具有抗炎、抗凋亡、抗增生反应等多种保护作用．HO-1不仅可以在机体生理状态下发挥作用,更为重要的是他可以在机体非正常状态包括应激状态下被诱导,被认为是在细胞受损时维持其氧化和抗氧化动态平衡的关键因素．本文就HO-1在器官移植研究领域的细胞保护作用作如下综述．     

血红素加氧酶-1在肾脏疾病中的研究进展

血红素加氧酶（HO）是血红素降解的起始酶和限速酶,其主要功能是代谢血红素成为一氧化碳、胆绿素及铁离子。HO—1是HO的一种同工酶,为诱导型HO。HO-1及血红素代谢产物具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、扩张血管等生理作用。HO-1作为一种重要的应激蛋白,在急性肾脏损伤、肾小球肾炎、肾间质纤维化等肾脏疾病的病理生理发展过程中发挥着重要的保护作用,有效地调控其表达有可能成为预防和治疗相关疾病的新策略。     

丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响

背景：肠道黏膜的炎症损伤和修复是炎症性肠病（IBD）的重要特征之-。丁酸盐为肠上皮细胞的主要能量来源,参与了肠道黏膜内稳态的维持并具有抗炎效应。目的：观察丁酸钠对结肠炎模型大鼠肠黏膜炎症损伤和修复的影响．探讨其治疗IBD的可能机制。方法：以三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎模型并予丁酸钠或美沙拉嗪治疗,同时设置正常对照组和结肠炎模型组。于急、慢性炎症期分批处死大鼠,行结肠组织学检查和评分,免疫组化方法检测结肠组织中与黏膜修复相关的转化生长因子-β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）表达,ELISA方法检测血浆促炎细胞因子白细胞介素．8（IL-8）、抗炎细胞因子IL-10水平。结果：与结肠炎模型组相比,丁酸钠治疗组一般情况和结肠组织学表现有所改善．美沙拉嗪治疗组则有明显改善。丁酸钠治疗组和美沙拉嗪治疗组结肠组织TGF—β1阳性表达率显著高于结肠炎模型组（P〈0．05）,VEGF阳性表达率无明显变化．慢性炎症期血浆IL_8水平显著降低（P〈0．05）．IL-10水平显著增高（P〈0．05）。结论：丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠的肠黏膜修复有-定促进作用,该作用可能与其增加TGF-β1表达和调节促炎细胞因子与抗炎细胞因子平衡有关。     

白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）。根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同，CD4^＋T细胞可分为1型辅助性T细胞（Th1细胞）和Th2细胞两型．Th1细胞以分泌干扰素（IFN）-1、白细胞介素（IL）-12等为主，Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主。Th1／Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一。CD主要是，Th1型疾病，而UC主要是Th2型疾病。研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用。本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类。分别介绍其在IBD发病中的意义。     

CDl63／HO-1通路激活在稳定动脉粥样硬化斑块中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）目前被广泛认为是一种慢性炎症性疾病，炎症反应与斑块的不稳定性密切相关。CD163作为血红蛋白特异清道夫受体，近年被研究发现可以调节血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）的表达，而后者已经大量实验证明具有抗炎、抗氧化作用。因此有学者提出，CD163／HO-1通路作为一个新的抗炎途径，有望在稳定动脉粥样硬化不稳定斑块中起着重要作用。     

金属蛋白酶抑制剂对大鼠结肠炎的作用研究

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,为非特异性肠道炎症,其病程迁延,治疗困难.最近研究提示,IBD炎症组织中基质金属蛋白酶（MMP）表达增高,且MMP抑制剂（MMPI）治疗一些胃肠道疾病有一定疗效[1],但对慢性肠道黏膜炎症的治疗尚鲜见报道.本研究拟采用三硝基苯磺酸（TNBS）二次致炎法,建立急、慢性结肠炎共存的动物模型,检测MMPI--二氮杂菲防治TNBS肠炎的作用,并与传统的柳氮磺胺吡啶（SASP）比较,希望能为IBD的治疗提供新的思路和途径.     

益生菌对炎症性肠病的治疗作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克岁恩病（CD），其病因和发病机制小明，IBD患者存在肠道内菌群失捌；IBD的药物治疗包括5-氨基水杨酸、糖皮质激素和免疫抑制剂，但疗效并不令人满意，且副作用较大，复发率较高。存寻求新的治疗方法时发现予IBD患者补充益生菌（probiotics），纠正肠道内菌群失调，对患者有治疗作用，但需进一步研究．     

血红素加氧酶-1表达对HBV复制的反向调控作用

目的评价血红素加氧酶-1（HO-1）对HBV复制的调控作用。方法采用分子克隆的方法分别构建人H（）_1真核表达载体——pH0和HO-1RNA干扰质粒——pHi，同HBV可复制性克隆pHBV1．3体外共转染人肝癌细胞系Huh-7，检测HBV抗原分泌情况和HBV相关mRNA含量。利用HBV急性感染小鼠模型，腹腔注射钴原卟啉（CoPP）IX和锌原卟啉（ZnPP）IX分别诱导和抑制HO-1表达，检测血清HO～1水平、HBV效价，免疫组织化学染色观察HBcAg在肝细胞内表达情况。分别在细胞水平和动物体内水平，评价HO-1表达对HBV复制的调控作用。结果同空载体共转染细胞相比，pHO共转染后HO-1的分泌水平明显上调（P〈0．01），HBsAg／HBeAg的分泌受到抑制（均P〈0．01）；pHi共转染后HO-1的分泌水平下降（P〈0．01），而HBsAg／HBeAg分泌增加（P均〈0．01）；但各组HBV相关RNA水平无明显差异。CoPPIX注射后诱导小鼠血清H0—1高表达（P％0．01），ZnPPIX则有效抑制了HO-1表达（P％0．01）。同对照组相比，CoPPIX组小鼠血清HBVDNA含量降低，肝脏内HBcAg阳性染色信号也随之明显减弱（P均〈0．01）；而ZnPPIX组小鼠血清HBVDNA含量增加，肝脏内HBcAg表达明显增强（均P〈0．01）。结论上调HO-1表达可有效抑制HBV复制，而下调其表达有利于HBV复制，且其可能是在转录后环节上发挥抗HBV作用。     

血红素加氧酶-1在肝脏缺血再灌注损伤研究中新进展

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的分子机制迄今尚未完全清楚。血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是体内血红素降解的起始酶和限速酶,在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和自由铁。HO-1系统具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和促进细胞存活、循环稳定和免疫调节的作用,在HIRI中发挥着至关重要的作用。通过药物或基因工程的方法诱导产生HO-1,能减轻HIRI,目前这一方向已经成为该领域的研究热点。     

炎症性肠病动物模型的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease．IBD）系指一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病。包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’Sdisease，CD）。多数学者认为，IBD是由感染、免疫、环境等多种因素作用于遗传易感人群，引起肠道免疫反应过度亢进、肠黏膜损伤所致。其发病率呈逐年增长趋势．目前尚缺乏有效根治方法。动物模型的制备在IBD研究中的作用日益为人们所重视．本文拟对近年来IBD动物模型的研究进展作一综述。     

血红素氧合酶1的生物学特性及其在冠心病防治中的作用

红素氧合酶1(HO-1)是一种热休克蛋白,它也是血红素降解过程中的限速酶。HO-1能将具有氧化性质的血红素分解生成具有抗氧化性质的胆红素和抗炎症作用的CO而发挥抗炎症与抗氧化应激等细胞保护功能。鉴于包括动脉粥样硬化、PCI术后再狭窄、心肌梗死在内的冠心病都与活性氧诱导的氧化应激损伤及炎症密切相关,近年已有大量研究证明HO-1在阻止动脉粥样硬化、PCI术后再狭窄及改善心肌梗死预后等方面均能起到重要作用,预示HO-1有望成为冠心病防治的新靶点。     

炎症性肠病的肠外表现

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD），包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD），其肠外表现众多，可累及全身各器官。国内对IBD肠外表现的大规模统计资料较少。本研究对136例IBD患者进行回顾性分析，调查其肠外表现的发生情况。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳体系作用的研究进展

血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）有三种同功酶：HO-1、HO-2、HO-3。HO-1为诱导型，在心、肺、脾、肝、肾、骨髓和网状内皮细胞系统中表达较多，并被血红素、内毒素、氧化剂等多种因素所诱导。HO-2和HO-3为结构型，通常不被诱导。HO催化分解血红素产生胆绿素、一氧化碳（CO）和铁，此为内源性CO的主要产生途径。本文就HO-1及其产物CO在多个系统、器官的疾病中作用的研究进展作一综述。     

肠三叶因子与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（UC）是结肠与直肠的慢性非特异性炎症性疾病，与克罗恩病（CD）一起，统称为炎症性肠病（IBD）。溃疡性结肠炎以慢性、反复发作、病因不明为特征，1978年以来，资料统计结果表明，该病发病率在我国有明显上升的趋势。迄今，溃疡性结肠炎的病因和发病机制尚不十分清楚，但近年的一些研究结果具有重要的意义，尤其是对免疫调节所引起的各种细胞因子、炎症介质作用的研究。     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

ANCA、ASCA血清学检测与炎症性肠病

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是指原因不明的一组非特异性肠道炎症，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克岁恩病（Crohn’s disease，CD）。目前，对IBD的诊断是在综合临床表现、实验室和放射学检查、内镜及病理学检查，并存排除各种其他原因引起的肠道炎症基础上做出的。由于机体免疫系统在IBD的发病机制中发挥重要作用。近年来关于血清免疫特异性抗体标记物的研究较多，这些抗体包括核周型抗中性粒细胞抗体（pANCA）、抗酿酒酵母抗体（ASCA）、抗胰外分泌腺抗体、大肠埃希氏菌外膜孔道蛋白C、I2抗体等，这些抗体的检测可能在IBD的诊断、活动度、分层以及对治疗的反应方面都有作用。     

血红素氧合酶-1与动脉粥样硬化和冠心病相关性研究的最新进展

血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）是血红素分解代谢的起始酶和限速酶，血红素分解代谢的主要产物，胆红素、一氧化碳（CO）长期以来被认为是体内废物。然而，近年的研究证实胆红素是一种抗氧化剂；CO是一种新型信使分子；HO是一种抗氧合酶和应激蛋白，存在于人体多种组织和器官，具有广泛的生理功能，与动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）和冠心病（CHD）的发生和发展有关。研究表明实验性AS斑块及CHD患者HO-1表达显著增加。研究表明HO-1基因启动子微小卫星多态性与CHD的危险性及冠状动脉、股动脉支架术后再狭窄有关。但也有研究表明它与冠心病的危险性及冠脉支架内再狭窄无关。因此，其确切作用有待进一步探讨。     

老年炎症性肠病患者凝血酶原片段F1+2及D-二聚体检测意义

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一类慢性复发性肠道炎症，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn＇s disesase，CD）。发病率在我国呈明显增高趋势，但病因及发病机制尚不明确。有研究表明IBD患者活动期时体内存在高凝状态，肠黏膜中有微血栓形成，肝素治疗难治性IBD患者有效。凝血酶原片段F1＋2及D-二聚体（D-dimer，D-d）均是血栓前状态分子标志物，在临床检验方便。我们通过评价IBD（包括活动期及缓解期）患者F1＋2和D-d的水平，了解患者凝血及纤溶状态在IBD发病中的作用，为临床评价IBD活动性及应用肝素治疗活动期患者提供依据。