高压氧对脑外伤后一氧化氮合酶表达及脑水肿影响的实验性研究

一氧化氮与脑外伤后脑继发性损害关系密切。一氧化氮合酶是ＮＯ生物合成的限速酶。本实验采用自和体装置制成大鼠急性重型脑外伤模，利用生化方法测定脑外伤后不同时间高压氧组和未治疗组脑组织ＮＯＳ表达。     

瑞芬太尼对子宫切除术患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶影响

目的观察瑞芬太尼对子宫切除术患者血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法将择期行腹腔镜子宫切除术的患者(ASAⅠ～Ⅱ级)60例随机分为芬太尼组和瑞芬太尼组,每组各30例。芬太尼组麻醉维持采用芬太尼和异丙酚;瑞芬太尼组麻醉维持采用瑞芬太尼和异丙酚。于麻醉前、术毕时抽取静脉血,检测血清NO、NOS水平。结果与麻醉前比较,术毕时2组患者血清NO、NOS均降低(P<0.05);术毕时瑞芬太尼组血清NO、NOS明显高于芬太尼组(P<0.05)。结论腹腔镜CO2气腹可导致患者血清NO、NOS增高,与芬太尼相比,瑞芬太尼能减轻术后早期应激反应。     

注射用鼠神经生长因子对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶和一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨注射用鼠神经生长因子（NGF）对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法 选择2015年3月—2017年7月住院治疗的急性脑梗死患者92例,随机分为常规组（n=46）和mNGF组（n=46）。常规组按常规方法给予抗血小板聚集、降颅压、降脂稳定斑块、控制血压血糖、抗感染、维持水电平衡等,根据患者个体情况应用脱水剂及加强营养;mNGF组在常规治疗基础上加用鼠NGF肌肉注射治疗,30 μg/次,1次/d,共治疗28 d。对比两组治疗后总有效率,观察并比较两组治疗前后NIHSS评分、Barthel指数及血清NSE、一氧化氮（NO）、NOS水平。结果 mNGF组治疗后总有效率（89.13%）明显高于常规组（67.39%）,两组治疗后总有效率比较差异有统计学意义（P<0.05）。与治疗前比较,两组治疗28 d后NIHSS评分明显下降（P<0.05）、Barthel指数明显增高,同组治疗前后比较差异均有统计学意义（P<0.05）;但mNGF组变化程度大于常规组,组间差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前NSE、NO及NOS水平无统计学差异;两组治疗14 d、28 d后NSE、NO及NOS水平明显下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;但mNGF组下降幅度明显大于常规组,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 注射用鼠NGF治疗能有效降低急性脑梗死患者血清NSE和NOS活性,从而发挥对缺血脑损伤的保护作用,促进神经功能的恢复。     

清脑镇痛液对偏头痛动物模型血清中一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的研究清脑镇痛液对偏头痛模型NO、NOS含量的影响。方法 wistar大鼠随机分为6组:高、中、低剂量组、阳性对照组、偏头痛模型组、空白对照组。皮下注射NTG复制偏头痛模型,造模4h后测定各组NO、NOS的含量。结果模型组NO、NOS含量与空白对照组比较均有显著性升高(P<0.01)。高剂量组及阳性对照组NO、NOS含量与模型组比较均有显著性降低(P<0.01)。结论清脑镇痛液可抑制由NTG诱导的NO和NOS异常升高水平,从而发挥治疗偏头痛的作用。     

不同病原体中枢神经系统感染患者血清和脑脊液中一氧化氮 总一氧化氮合酶的动态变化

目的观察不同病原体所致中枢神经系统（CNS）感染患者脑脊液（CSF）及血清中一氧化氮（NO）浓度、总一氧化氮合酶（NOS）活力的动态变化，为临床鉴别不同病原体所致中枢神经系统感染提供实验室依据。方法硝酸还原酶法和化学比色法检测30例中枢神经系统感染患者治疗前、治疗2周后CSF中及入院时、住院第3、5、9、14天血清中NO浓度、总NOS活力的动态变化。结果中枢神经系统感染患者不同病原体所致病毒性脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎组不同时点血清NO浓度、总NOS活力组间比较，差异均无统计学意义（P〉0.05）；病毒性脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎患者治疗前、治疗2周后脑脊液中NO浓度、总NOS活力之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论血清中NO浓度、总NOS活力尚不能作为化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎临床鉴别诊断的实验室依据之一。     

依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响。方法6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组（10只SD大鼠）和去卵巢组（50只）;再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组（各10只）,分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS。结果与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义。同时低于雌激素组。结论NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用。     

依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响.方法 6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组(10只SD大鼠)和去卵巢组(50只);再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组(各10只),分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS.结果 与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义.同时低于雌激素组.结论 NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用.     

一氧化氮合酶抑制研究进展

一氧化氮具有广泛的生理功能，但过量产生或释放时能介导多种疾病的发生，一氧化氮合酶抑制剂可阻止一氧化氮过量合成，因此具有治疗价值，本文拟对近年来一氧化氮合酶抑制剂的研究进展作了一概述。     

雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮体系的调节

目的：研究雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶／一氧化氮(NOS／NO)体系的影响，以探讨雄激素对心血管系统的作用。方法：将30只雄性大鼠随机分为三个组，每组10只，去卵巢组(A组)、去卵巢 雄激素组(B组)、假手术组(C组)。正常饮食2个月后处死大鼠，测血清雄激素、主动脉匀浆一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量。结果：同假手术组相比。去势大鼠主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著降低，在补充适量的雄激素后．主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著上升。结论：雄激素可以调节大鼠动脉内一氧化氮合酶／一氧化氮体系，可能是其调节血管张力的作用机制。     

多发性脑梗死大鼠乳头体一氧化氮合酶改变

目的探讨乳头体中神经元型一氧化氮合酶（nNOS）与多发性脑梗死的关系。方法建立多发性脑梗死动物模型,用一氧化氮合酶组织化学方法结合显微图像分析观察大鼠乳头体神经元型一氧化氮合酶变化。结果 MCI术后4h实验组大鼠乳头体nNOS阳性神经元数量与平均灰度值（43.09±3.95,183.69±3.80）均大于正常对照组（39.33±2.27,179.70±2.60）（P〈0.05）。结论乳头体nNOS神经元与多发性脑梗死密切相关。     

一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血

随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究，一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发，并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用，为缺血性脑损伤疾病的治疗提供新的途径。     

一氧化氮在缺血性脑损伤中作用的实验研究进展

一氧化氮 (NO)在缺血性脑损伤中具有双重作用 ,既表现为神经保护作用 ,又有神经毒性作用。在脑缺血过程中 ,源于内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO有神经保护作用 ,源于神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)过度表达所形成的NO有神经毒性作用。利用NO的双重作用 ,找到防治脑缺血的药物及给药时间和剂量等一直是研究的热点。     

高压氧对神经病理性痛大鼠疼痛行为学及脊髓背角NOS 表达的影响

目的：观察高压氧对神经病理性痛大鼠疼痛行为学及脊髓背角 NOS 表达的影响。方法成年雄性 SD大鼠32只,随机分成4组,每组8只,包括：假手术组（S 组）、坐骨神经结扎组（CCI 组）、HBO 预处理组（pre－HBO 组）和 HBO 后处理组（post－HBO 组）。所有大鼠 CCI 术前1 d 测量机械痛阈值基线（MWT）。 CCI 术后第1、2、3、7、14、21和第28天观察疼痛反应行为,测量 MWT。 CCI 术后第28天,对脊髓背角中 nNOS、 eNOS 及 iNOS 阳性神经元进行计数。结果CCI 术前4组 MWT 值无明显差异（ P ＞0．05）。每个时间点,与 S 组比较,pre－HBO、post－HBO 和 CCI 组MWT 值明显降低（ P ＜0．05）,且 CCI 组下降幅度最大。每个时间点,与 CCI 组比较,pre－HBO 组和 post－HBO 组 MWT值明显高于 CCI 组（ P ＜0．05）。与 S 组比较,CCI 后第28天 CCI 组、pre－HBO 组和 post－HBO 组大鼠脊髓 nNOS 和iNOS 阳性神经元数量明显增多（ P ＜0．05）。 CCI 组大鼠脊髓 nNOS 和 iNOS 阳性神经元数量明显高于 pre－HBO 组和post－HBO 组（ P ＜0．05）。4组大鼠脊髓 eNOS 阳性神经元数量未见明显差异（ P ＞0．05）。结论高压氧对神经痛的发生有预防和治疗作用,可能通过降低 NOS 的表达缓解疼痛。     

一氧化氮合酶抑制剂的研究进展

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）是一种能调节细胞多种功能的信息分子,它参与心血管、外周和中枢神经以及免疫等系统生理过程和生物信号的调节。体内组织中的ＮＯ由ＮＯ合酶（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）催化左旋精氨酸而合成,合成后的ＮＯ迅速跨膜扩散释放。各种调节ＮＯ释放的因素均作用于ＮＯＳ催化的化学反应过程,而体内影响该反应的ＮＯＳ在各组织的表达不同。特异性ＮＯＳ抑制剂通过调控ＮＯ的合成,对ＮＯＳ表达相关的各种疾病的预防和治疗具有重要的临床意义。本文对近年来ＮＯＳ抑制剂的研究进展作一概述。     

The effect of puerarin on serum nitric oxide concentration and myocardial eNOS expression in rats with myocardial infarction

Puerarin (1) is a major effective ingredient extracted from the traditional Chinese medicine Ge-gen (Radix Puerariae, RP). Recently, puerarin has been used to treat patients with coronary artery diseases (CAD). However, the mechanisms of puerarin on CAD are still not very clear. In this study, we investigated the role of puerarin on serum nitric oxide (NO) concentration, myocardial endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene expression, the protein expression of eNOS and inducible nitric oxide synthase (iNOS), as well as the level of protein kinase B (Akt/PKB) phosphorylation in rats with myocardial infarction. We found that puerarin (120 mg/kg/day, i.p.) could increase serum nitrite concentration in rat with myocardial ischemia (MI). It also induced the gene expression or activation of eNOS, protein expression of eNOS, and the Akt/PKB phosphorylation. From these results, we suggested that puerarin could increase serum nitric oxide level of rat with myocardial infarction, which should be one of the mechanisms of the therapeutic effect of puerarin on CAD. The increased expression of eNOS and the Akt/PKB pathway may be the underlying mechanism by which puerarin stimulates NO production.     

The effect of puerarin on serum nitric oxide concentration and myocardial eNOS expression in rats with myocardial infarction

Puerarin (1) is a major effective ingredient extracted from the traditional Chinese medicine Ge-gen (Radix Puerariae, RP). Recently, puerarin has been used to treat patients with coronary artery diseases (CAD). However, the mechanisms of puerarin on CAD are still not very clear. In this study, we investigated the role of puerarin on serum nitric oxide (NO) concentration, myocardial endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene expression, the protein expression of eNOS and inducible nitric oxide synthase (iNOS), as well as the level of protein kinase B (Akt/PKB) phosphorylation in rats with myocardial infarction. We found that puerarin (120 mg/kg/day, i.p.) could increase serum nitrite concentration in rat with myocardial ischemia (MI). It also induced the gene expression or activation of eNOS, protein expression of eNOS, and the Akt/PKB phosphorylation. From these results, we suggested that puerarin could increase serum nitric oxide level of rat with myocardial infarction, which should be one of the mechanisms of the therapeutic effect of puerarin on CAD. The increased expression of eNOS and the Akt/PKB pathway may be the underlying mechanism by which puerarin stimulates NO production.     

一氧化氮供体对成年大鼠脑缺血后海马神经元再生的影响

目的　研究NO是否参与脑缺血后海马神经元再生。方法　血管内栓线法阻塞大脑中动脉 1.5h后再灌注 ,制备局灶脑缺血再灌性模型。脑缺血后 1h海马内输入 10 μLNO供体硝普钠 (0 .1mmol·L- 1)和维生素C(0 .4mmol·L- 1)。于脑缺血后 12 0h ,5 溴 2′ 脱氧尿嘧啶核苷 (BrdU)掺入法测定海马齿状回的细胞扩增。于再灌注后 2 4h测定海马诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性及NO水平。结果在再灌注后d 8缺血侧海马齿状回的BrdU阳性细胞数比对照侧多大约 5倍 ,硝普钠和维生素C海马内输入显著增加脑缺血诱发的海马齿状回神经细胞扩增。结论　NO对脑缺血诱发海马齿状回神经元再生有重要作用     

雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠皮层区一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的 探讨雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤后小鼠皮层3种一氧化氮合酶(NOS)亚型表达的影响.方法 32只健康雄性ICR小鼠完全随机分为假手术组、生理盐水组、雪莲注射液组和依达拉奉组,每组8只,分别给予生理盐水、雪莲注射液或依达拉奉7d后,制作大脑中动脉阻塞模型,缺血60 min再灌注24h后应用免疫组化染色观察计算缺血皮层区每个高倍镜视野下3种NOS亚型的表达.结果 脑缺血再灌注损伤后24h,生理盐水组小鼠皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达分别为(14.0±4.8)个/HP、(15.0±5.5)个/HP、(18.2±5.5)个/HP,较假手术组[(2.1±0.8)个/HP,(1.3±0.6)个/HP,(3.3±1.9)个/HP]均明显上调(P均为0.000).雪莲注射液组模型制作后皮层nNOS及iNOS阳性细胞表达分别为(7.5±3.8)个/HP、(7.1±3.7)个/HP,较生理盐水组明显减少(P均为0.000);eNOS阳性细胞表达为(22.3±2.3)个/HP,与生理盐水组比较差异无统计学意义(P=0.072).结论 雪莲提取物通过抑制脑缺血再灌注损伤后nNOS及iNOS表达,从而发挥神经保护作用.     

香菇多糖对巨噬细胞一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响

目的研究香菇多糖(LTN)诱导巨噬细胞的一氧化氮(NO)生成和一氧化氮合酶(iNOS)的活性,探讨LTN的免疫调节作用机理.方法采用Griess反应和荧光法测定不同剂量的LTN作用小鼠腹腔巨噬细胞后NO的生成量和iNOS活性.观察mRNA转录抑制剂、蛋白质合成抑制剂和iNOS抑制剂对巨噬细胞NO的生成和iNOS活性的影响.结果LTN能使小鼠腹腔巨噬细胞NO生成增加,iNOS活性增高,并呈作用剂量依赖关系.3种抑制剂均能抑制LTN诱导的小鼠腹腔巨噬细胞N0的生成和iNOS活性.结论LTN能刺激小鼠腹腔巨噬细胞提高iNOS活性和NO的生成.提示LTN的免疫调节作用机制可能与LTN刺激巨噬细胞NO生成有关.     

戊四唑癫痫大鼠脑组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性变化

探讨一氧化氮在戊四唑癫病发机制中的作用。方法每天注射戊四唑建立在鼠癫痫模型,测定癫病发作后大鼠大脑皮质,海马一氧化氮和一氧化氮合酶活性变化,结果癫痫发作后海马ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著升高,结 戊四唑诱导的癫痫中具有致痫性。