微血管屏障损伤引起的微血管渗漏及中医固摄理论和方药的机理

正微血管屏障损伤和微血管渗漏,及其引起的微血管周围水肿和血容量降低,常发生在多种重大疾病过程中,增加急性肺损伤、急性肾损伤、心力衰竭、脓毒症、休克等的病死率,增加医疗成本。一般认为毛细血管内流体静压、组织压、血浆胶体渗透压、组织渗透压和毛细血管壁通透性的变化是引发微血管渗漏和水肿的主要因素,因此,增加血管内胶体或晶体渗透压的血浆白蛋白、羟基淀粉、甘露醇,以及减少血管内流体压的利尿剂被用于微血管渗漏和水肿性疾病的治疗。     

家兔冠状动脉左室枝结扎后心肌微循环的改变

利用家兔开胸冠状动脉左室枝结扎为心肌梗塞模型,采用TTC染色确定梗死区,观察了冠状动脉结扎后6、12、24小时的心肌微循环改变。主要结果:(1)梗塞后6小时、12小时、24小时梗死区血流量和正常对照及正常区相比、显著减少(P<0.01);(2)梗死区心肌水含量明显增加(P<0.01)、周边区水含量仅12、24小时轻度增加(P<0.05);(3)梗死区心肌6-Keto-PGF_(1α)含量明显高于正常对照及正常区(P<0.01);(4)正常心肌AKP染色微血管呈强阳性,梗死区多阳性、周边区和正常区无变化”(5)梗死区毛细血管内皮细胞严重水肿、周边区和正常区未见内皮细胞水肿。上述结果表明梗死区心肌微循环在功能、代谢、形态三方面有显著改变,这些改变可能加重心肌细胞损伤。我们的结果证明在梗死区侧面不存在边缘区。     

益气活血方逆转压力负荷性心肌肥大过程中心肌间血管超微结构的变化

目的观察益气活血方治疗压力负荷所致大鼠心肌肥大对心肌间血管超微结构的影响。方法用腹主动脉缩窄法制备心肌肥大模型,用多道生物信号分析系统记录血压和心率,用透射电镜观察心肌的超微结构。结果高血压组微血管内皮细胞部分高度肿胀,细胞增大是正常的6~7倍;微血管内皮细胞形成指状增生、指状分叉;微血管呈扩张状,内皮细胞间隙显著开大,内质网扩张。开搏通组未见内皮细胞水肿、肿胀,未见内皮细胞肿胀所致阻塞。中药组微血管内皮损害程度大部分均接近开搏通组,仅偶见内皮水肿程度略高于开搏通组。结论压力负荷性心肌肥大出现严重的微循环紊乱,益气活血方能大部分逆转腹主动脉缩窄大鼠的心肌间血管超微结构,内皮细胞水肿、肿胀减轻。     

重组胸腺素β4对大鼠心肌梗死心微血管及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨重组胸腺素β4(Tβ4)对心肌梗死大鼠心微血管形成及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组、低剂量Tβ4组(0.08μg/100g)和高剂量Tβ4组(0.8μg/100g),结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成永久心肌梗死模型.对照组予PBS,低剂量组和高剂量组予Tβ4腹腔注射,1、5、10d在结扎线以下的部位取材,行碱性磷酸酶和VEGF免疫组织化学显色.结果:各组微血管面积、VEGF阳性细胞平均光密度(AOD)1d差异无统计学意义,给药组10d微血管密度高于对照组,高剂量组5、10d微血管密度高于低剂量组,高剂量组10dVEGF阳性细胞平均光密度高于对照组和低剂量组.结论:Tβ4能促进心肌梗死后微血管形成,增加心肌微血管密度,上调VEGF的表达,从而改善心功能.     

微血管通透性调节的内皮细胞机制

炎症时血管通透性升高的防治一直是医学界的一个难题。在大面积烧伤时，微血管通透性升高导致大量液体和血浆蛋白渗出丢失，在组织中聚集，造成水肿。治疗方法只有根据烧伤的面积和深度大量补液来弥补液体的丢失。虽然这不失为一有效疗法，但往往不能从根本上防治水肿的发生，其主要原因是发生机理未完全阐明。影响微血管通透性的因素有很多，可分为物理性调节和化学性调节两种。影响大分子物质通过血管壁的主要物理因素包括微血管跨壁压和胶体渗透压。血流量通过改变微血管的压力间接地调节微血管通透性，血流速度本身可能因为其产生的切应…     

舌乳头微血管和周围组织图像分析及其组织通道探讨

目的:分析舌乳头血管及其周围组织的图像和组织学,进而探讨舌乳头组织通道的形态学基础。方法:用Image-ProPlus医学图像系统测量正常舌及水肿舌的上皮层厚度、微血管袢顶到上皮层的距离、固有层和血管的面积以及上皮层和固有层色泽的RGB值,并进行组织切片观察。结果:两组舌微血管袢顶到上皮层均有一定距离,水肿组大于正常组,水肿组微血管在固有层内所占的面积明显小于正常组;上皮层和固有层的RGB值有较大差别,固有层G、B曲线的起伏与血管密度的多少相关。舌组织形态学显示上皮层细胞外间隙与固有层内均质样结构相通。结论:舌固有层内微血管袢顶到上皮层有一定空间,存在着弥散分布的有腔无壁的组织通道。     

急性心肌梗塞心肌微血管的改变

以结扎家兔左冠状动脉左室枝的方法制作了急性心肌梗塞的动物模型,以双色素灌注制作透明标本和双色素微血管铸型的方法研究了急性心肌梗塞后心肌微血管的改变。正常心肌内的冠状动脉分枝为终末动脉;心肌的微循环单位是形态相同、大小相似的终末毛细血管管袢。急性心肌梗塞发生后24小时,梗塞部位心肌出现大面     

缺血性脑水肿微血管结构功能的改变及高压氧治疗的效用

目的探讨缺血性脑水肿微血管结构与功能改变及高压氧治疗的效用。方法成年沙土鼠60只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和对照组。动物用乌拉坦(1.2g/kg.BW)或戊巴比妥(40mg/kgB.W.)腹腔注射麻醉。实验阻断动物双侧颈动脉30min ,造成急性缺血性脑损伤 ,通过微循环显微镜和电镜观察了动物缺血性脑水肿及高压氧治疗后微血管结构功能改变的特点。结果阻断颈总动脉即刻 ,动物软脑膜微血管立即发生反射性收缩 ,阻断颈动脉20min ,大脑微血管开始从收缩状态转为扩张 ,有的微血管呈现“麻痹性扩张” ,部分微血管闭塞及微血栓形成。在微血管栓塞部位 ,可见血细胞与内皮细胞粘附、融合 ,血管内皮细胞轮廓不清。微血管周围有明显水肿液形成 ,大脑微血管内皮细胞内外膜溶解 ,内皮细胞模糊 ,界限不清 ,RER扩张 ,基底膜断裂。高压氧暴露后 ,缺血性脑损伤动物大脑神经胶质细胞肿胀改善 ,大部分细胞形态正常 ,微血管周围仅有少量渗出 ,内皮细胞损伤明显减轻 ,脑组织水肿开始吸收。研究发现 ,缺血性脑水肿形成与微血管功能减退有关。动物脑缺血损伤后 ,脑皮质血流量仅为正常值的1/3左右 ,软脑膜细动脉血流速度可由正常值的1.0～2.1mm/s,减慢至0.12mm/s;细静脉可由正常0.8～1.7mm/s ,减至0.25mm/s。缺血性脑损伤动物经     

急性胰腺炎大鼠胰腺外分泌部微血管扫描电镜观察

目的了解急性胰腺炎大鼠胰腺微血管的形态变化。方法应用微血管铸型扫描电镜观察，研究雨蛙素诱发的大鼠急性水肿性胰腺炎胰腺微血管构筑。结果急性胰腺炎时胰腺毛细血管间的吻合明显减少，缺乏交通，许多毛细血管呈不连贯的盲端；毛细血管粗细不等，形态不规则；毛细血管表面被覆有铸型剂外渗形成的泡状物，胰腺组织内可见树脂聚集。结论急性胰腺炎早期即存在胰腺局部微血管系统的紊乱，并可能与胰腺微循环障碍有关。     

急性胰腺炎大鼠胰腺外分泌部微血管电镜观察

目的：了解急性胰腺炎大鼠胰腺微血管的形态变化。方法：应用微血管铸型扫描电镜观察，研究雨蛙素诱发的大鼠急性水肿性胰腺微血管构筑。结果：急性胰腺炎对胰腺毛细血管间的吻合明显减少，缺乏交通，许多毛细血管呈不连贯的盲端；行细血管粗细不等，形态不规则；毛细血管表面被覆有铸型剂外渗形成的泡状物，胰腺内可见树脂聚集。结论：急性胰腺炎早期即存在胰腺局部微血管系统紊乱，并可能与胰腺微循环障碍有关。     

肢体缺血再灌注损伤的病理形态变化

本文介绍肢体缺血再灌注损伤时的病理形态变化，肌肉组织主要表现为水肿、部分肌纤维坏死及炎细胞浸润；微循环与微血管出现障碍的一系列损伤等。     

雌激素对慢性脑缺血大鼠海马微血管构筑的影响

目的:探讨雌激素对慢性脑缺血大鼠海马微血管构筑的影响.方法:采用永久性结扎去势大鼠双侧颈总动脉的方法建立慢性脑缺血模型,项背部皮下注射雌激素.单宁酸-氯化铁媒染法观察大鼠海马微血管构筑的动态变化,采用MiVnt图像分析系统对大鼠海马水平部的微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA)进行定量分析.结果:模型组大鼠各时间点海马的MVA、MVD值均较正常对照组大鼠明显降低,且随着时间的延长,MVA、MVD值逐渐下降.雌激素治疗组大鼠各时间点海马的MVA、MVD值高于模型组同时间点,且随着用药时间的延长MVA、MVD逐渐上升.结论:雌激素可改善慢性脑缺血大鼠海马的微血管构筑,降低缺血、缺氧对于海马神经元的损伤.     

微血管保护在中风病神经保护治疗中的作用

对于急性脑卒中神经保护最有效的治疗是通过溶栓恢复缺血区的血流,但较短的治疗时间窗以及溶栓引起的出血和水肿限制了血管再通治疗的应用。缺血/再灌注诱导的微血管损伤通过破坏血脑屏障的完整性加剧微循环堵塞决定局灶性脑缺血血管再通后组织存活。在缺血/再灌注损伤诸多复杂的机制中,微血管壁损伤导致过度产生的氧和氮自由基明显促进了这些病理进程,微血管保护在中风病神经保护治疗中起重要作用。     

WPU用于微血管铸型的扫描电镜技术

我们选用了WPU作微血管的铸型材料,对实验动物的眼内微血管进行铸型,参照了Howard的标本漂洗法,用SEM进行观察,取得了满意的结果。实验动物为成年健康的猫11只、兔3只,体重2-3kg。铸型材料为亲水性聚氨脂简称WPU,江苏化工研究所生产,用前以100％丙酮稀释,胃蛋白酶系杭州肉类加工厂生产。动物用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,剂量为40mg/kg。仰卧固定,暴露两侧颈总动脉和静脉。结扎颈总动脉的近心端,将1.0mm的尼龙插管插入离心端,并将插管和颈动脉结扎固定。然后断头,用生理盐水经动脉插管进行灌洗,流量为25ml/min,直     

爆炸冲击波对肺微血管内皮细胞损伤作用的病理学观察

目的 :通过观察爆炸冲击波对肺微血管内皮细胞的损伤 ,了解伤后微循环功能变化的病理学基础。方法 :采用爆炸冲击波对兔损伤动物模型以及对培养肺微血管内皮细胞损伤体外模型 ,从光镜、电镜水平上观察内皮细胞病理学变化。结果 :光镜下的主要表现为肺泡出血、肺泡隔断裂、肺大泡形成以及肺间质水肿 ,电镜下可见肺微血管内皮细胞肿胀致使血管腔狭窄 ,内皮细胞间裂隙增宽 ,核肿胀、异染色质增多 ,以及线粒体肿胀、嵴排列混乱等病理变化。体外实验主要表现为爆炸冲击波对培养的肺微血管内皮细胞的剥脱性损伤。结论 :爆炸性冲击伤后肺微内皮细胞的损伤严重且广泛 ,是伤后肺微血管通透性变化与肺微循环功能障碍发生的重要病理基础。     

高原暴露下脑微血管损伤与脑内NO的关系及其在高原脑水肿中的作用

目的探讨高原缺氧性脑微血管损伤与高原脑水肿之间的关系及其机制。方法分别取高原不同海拔梯度暴露下大鼠脑标本观察其脑血管通透性与脑内NO含量改变 ,透射电镜观察其脑血管内皮细胞紧密连接状态 ,免疫组化观察其脑血管内皮细胞紧密连接蛋白表达情况。结果高原暴露下脑湿重与脑含水量随海拔梯度增加而增加。组织学观察发现高原暴露下脑组织有明显水肿 ,脑细胞肿胀变圆、树突消失 ,胞浆内出现空泡变性 ,脑胶质细胞及微血管周围有明显空晕 ,脑内血管普通扩张 ,密度增加 ,间距缩小 ,微血管周围有渗出及不同程度的蓝染 ,以脑皮层和海马区明显。透射电镜观察发现高原暴露下脑细胞肿胀变圆、树突消失 ,胞浆内出现空泡水肿变性 ,脑胶质细胞及微血管周围有明显空晕 ,脑皮质、海马区线粒体数目增加 ,粗面内质网扩张、脱颗粒。随着在高原暴露的时间延长 ,脑皮质、海马锥体细胞肿胀 ,电子密度降低 ,线粒体平均截面积增大 ,单位面积数量减少、断裂。脑微血管内皮细胞肿胀变圆 ,胞浆突起增多 ,胞浆内泡饮小泡增多 ,部分胞浆断裂 ,微血管内皮细胞紧密连接间隙增宽 ,免疫组化检查微血管内皮细胞紧密连接蛋白 (Occludin、ZO -1)表达减弱。脑匀浆测定结果表明 ,脑组织内NO、SOD和GSH含量随着海拔增高而明显增高 ,GSH -PX     

梗阻性黄疸大鼠肾皮质微循环变化及丹参的治疗作用

目的 探讨梗阻性黄疸大鼠肾皮质微循环变化及丹参的干预效果.方法 将SD大鼠分为假手术组(A组),胆总管结扎组(B组),丹参干预组(C组),每组分3、7、10 d三个时相,每个时相8只.应用WX-9型微循环显微镜观测各组相应时相肾皮质微血管管径和密度变化及微血管周围的渗出情况.结果 B组与A组比较各时相肾皮质微血管收缩,7、10 d组微血管数量减少,并随时间延长血管收缩、数量减少更加明显(P＜0.05),B组7、10 d微血管周围出现渗出.C组与B组比较7、10 d肾皮质微血管扩张,数量增加(P＜0.05),C组7、10 d微血管周围渗出减轻.结论 梗阻性黄疸可引起大鼠肾皮质微循环障碍,丹参注射液可改善肾皮质微循环.     

门脉高压大鼠肺微血管周细胞α-SM-actin表达的改变

目的:通过对胆汁性肝硬化门脉高压大鼠肺微血管周细胞α-SM-ac-tin表达的测定,探讨门脉高压肺部微血管是否受累,以及周细胞在其中的作用。方法:实验分为三组:模型组、对照组及治疗组(银杏注射液治疗)。应用结扎胆总管复制胆汁性肝硬化门脉高压模型,采用Masson法、免疫组织化学染色、图像分析等技术研究肝硬化门脉高压对大鼠肺微血管周细胞α-SM-actin表达的影响。结果:模型组平均吸光度0.3499±0.089,对照组平均吸光度0.3344±0.0890,治疗组平均吸光度0.2890±0.102,对三组结果进行两两非配对t检验,均具显著性差异(P0.01)。结论:肝硬化门脉高压可刺激肺微血管周细胞增殖或向平滑肌细胞转化,而银杏注射液能抑制这种改变。这表明门脉高压肺部微血管同样受累,周细胞在病变中可能具有重要的意义。     

改变肺动脉血流状态对兔油酸肺损伤时肺内白细胞扣押的影响

前文表明,增加肺血流量显著增大油酸肺损伤的水肿程度。此时肺血流量的变化是否影响肺内白细胞的聚集?实验分组同前文,取入肺血和出肺血分别计算各组动物0、15、30、45和60min的白细胞数,并得出肺内白细胞扣押值。结果表明,单纯结扎左肺动脉结扎前后肺内白细胞扣押总数无显著差异(P>0.05),与正常组     

脊髓微血管灌注技术

国外脊髓微血管灌注技术,始于十九世纪末,近年来主要采用硫酸钡进行微血管造影。在国内本项领域中,脊髓微血管像由我们首次灌注成功。现将灌注技术讨论如下:一、灌注材料:二、灌注液配制:1.碳素墨汁、明胶混悬液:碳素墨汁与10%福尔马林按1∶3配制,再加入7%明胶液适量,加热后经纱布过滤。2.有色乳胶浆液:用氨水稀释有色乳胶浆原液,使其浓度达到60%,PH值保持在13～41,后经纱布过滤。三、灌注方法:1.全身灌注法:将尸体置于温水中,剖开股动脉,插入塑料导管,结扎固定,在160～200mmHg压力下,