氨肽酶P2在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨氨肽酶P2(XPNPEP2)表达与上皮性卵巢癌临床病理特征和预后的关系。方法 收集2019年1月至2021年9月郑州大学第一附属医院收治的15例非癌患者正常卵巢组织、40例上皮性卵巢癌患者原发灶和与之配对的35例转移癌灶和癌旁组织。采用免疫组化法及蛋白印迹法检测组织中XPNPEP2的表达;分析其与上皮性卵巢癌患者临床病理特征的关系。使用基因表达谱动态分析(GEPIA)数据库分析XPNPEP2表达与卵巢癌患者生存预后的关系。结果 上皮性卵巢癌原发灶中XPNPEP2高表达率为82.50%(33/40),正常卵巢组织为13.33%(2/15)(χ²=22.553,P<0.001)。转移癌灶中XPNPEP2高表达率为91.43%(32/35),癌旁组织高表达率为14.29%(5/35)(χ²=41.794,P<0.001)。上皮性卵巢癌患者XPNPEP2表达水平与患者年龄、病理类型、分化程度、肿瘤大小、腹水以及FIGO分期均无相关性(χ²=0.519,P=0.471;P=0.204;χ²     

MMP-2在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨MMP-2在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义.方法:15例正常卵巢组织、15例良性上皮性卵巢肿瘤组织, 89例上皮性卵巢癌组织标本,用免疫组化法检测MMP-2蛋白表达.结果:正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织中,MMP-2蛋白不表达或低表达.上皮性卵巢癌中,MMP-2表达水平明显升高,高表达率为50.6%.MMP-2高表达与肿瘤晚期、瘤细胞的低分化、肿瘤转移有显著的相关性(P<0.05).结论:上皮性卵巢癌组织中,MMP-2蛋白表达上调.MMP-2蛋白在上皮性卵巢癌的生长和转移过程中发挥重要作用,有可能作为判断卵巢癌预后的指标.     

StarD13在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与预后的关系

目的:检测上皮性卵巢癌患者癌组织中类固醇敏感性调节蛋白相关脂类转运体结构域13（StarD13）的表达水平,并探讨其表达水平与患者预后的相关性。方法:选取2013年1月至2015年4月于本院接受治疗并在术后经病理证实的84例上皮性卵巢癌患者（上皮性卵巢癌组）作为研究对象;同期选取卵巢良性肿瘤患者96例（卵巢良性肿瘤组）。采用免疫组织化学法检测组织中StarD13的表达水平;通过Ualcan数据库检索,比较正常卵巢组织与卵巢癌组织中StarD13的表达水平;分析癌组织中StarD13的表达与上皮性卵巢癌患者临床病理特征的关系;分析癌组织中StarD13的表达与上皮性卵巢癌患者生存率的关系;COX单因素和多因素分析上皮性卵巢癌患者预后不良的危险因素。结果:Ualcan数据库中,卵巢癌组织中StarD13蛋白表达水平低于正常卵巢组织（P＜0.05）;本研究结果与Ualcan数据库一致,上皮性卵巢癌组织中StarD13蛋白阳性表达率低于卵巢良性肿瘤（P＜0.05）;上皮性卵巢癌患者癌组织中StarD13的表达与年龄、肿瘤最大径、肿瘤组织分型无关（P＞0.05）,与FIGO临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况有关（P＜0.05）;StarD13阴性表达患者5年内存活率（28.85%）低于StarD13阳性表达患者（75.00%）（P＜0.05）;肿瘤低分化是上皮性卵巢癌患者预后不良的独立危险因素（P＜0.05）,StarD13阳性表达是上皮性卵巢癌患者预后不良的保护因素（P＜0.05）。结论:上皮性卵巢癌组织中StarD13大部分呈阴性表达,与患者临床病理特征及预后密切相关。     

PTEN和HER-2／neu在上皮性卵巢癌组织中的表达及相关性

目的探讨卵巢癌组织中PTEN和HER-2／neu的表达与肿瘤行为的关系及意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测了158例卵巢癌，20例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中PTEN蛋白和HER-2／neu的表达。结果卵巢癌组织PTEN阳性率（34．18％）明显低于正常卵巢组织（90．00％）和卵巢良性肿瘤组织（80．00％）。卵巢癌组织HER-2／neu过表达率显著高于卵巢正常组织和卵巢良性肿瘤（P〈0．01）。卵巢癌组织中PTEN阳性表达强度与HER-2／neu过表达强度存在显著的负相关。PTEN、HER-2／neu阳性率与卵巢癌的组织分化程度、病理分期有关。结论PTEN蛋白表达的缺失和HER-2／neu过表达可能导致细胞增殖失控，与卵巢癌的发生、发展有关。     

卵巢上皮源性肿瘤Polo样激酶1的表达及其与p34cdc2的相关性

目的:探讨Polo样激酶1(plk1)、p34cdc2在卵巢上皮源性肿瘤组织中的表达及与卵巢癌各临床病理特征的关系.方法:免疫组化SP法对正常卵巢及卵巢上皮良性肿瘤、卵巢癌组织中的plk4、p34cdc2进行检测.结果:卵巢癌组织中的plk1、p34cdc2阳性表达率分别为80.8%(38/47)和63.8%(30/47).plk1与p34cdc2的表达在正常卵巢、卵巢上皮良性肿瘤及卵巢癌组织中呈明显递增趋势,且两者在卵巢癌组织中的表达显著高于其余2组,P均<0.01.plk1的表达与卵巢癌的组织学分级、临床分期及病理学类型无关;p34cdc2的阳性表达与卵巢癌的组织学分级、临床分期呈明显相关.在47倒卵巢癌组织中,plk1的表达与p34cdc2的表达呈正相关,r=0.388,P=0.004.结论:plkl和p340de2的高表达可能与卵巢癌的发生、发展密切相关,可望成为卵巢癌治疗的理想靶点.     

KLK10和VEGF在卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的：分析激肽释放酶10（kallikrein 10,KLK10）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在卵巢癌组织中的表达,探讨两者在卵巢癌临床诊断、治疗及预后中的意义。方法：收集2004年1月至2009年1月在南通大学附属医院妇科收治的45例卵巢癌、10例良性和12例交界性卵巢肿瘤组织石蜡切片标本,应用免疫组化法检测标本中KLK10蛋白和VEGF的表达,并分析两者表达的相关性及与卵巢癌各临床病理指标和预后的关系。结果：KLK10 \[86.7%(39/45) vs 10.0%(1/10)、58.3%(7/12), P <0.05\]和VEGF\[（82.2%(37/45) vs 20.0%(2/10)、41.4%(5/12), P <0.05\]在卵巢癌组织中的阳性表达率均明显高于卵巢良性、交界性肿瘤组织。KLK10和VEGF表达阳性率分别与分期、肿瘤分化、淋巴结转移、5年生存率有关（ P <0.05）,与患者年龄、病理分型、血清CA125水平、腹水及残余肿瘤直径无关（ P >0.05）;KLK10和VEGF蛋白在卵巢癌中的表达呈正相关性（ r =0.5279, P =0.043）。结论：KLK10和VEGF蛋白在卵巢癌中均为高表达,两者表达呈正相关,两者均似可作为卵巢癌诊断、治疗及预后的标志物。     

卵巢癌中环氧合酶-2及CA125半衰期与化疗耐药的关系

目的探讨环氧合酶-2在卵巢癌组织中的表达强度和CA125半衰期与化疗耐药的关系。方法应用免疫组化方法检测30例卵巢癌组织和20例正常卵巢组织中环氧合酶-2的表达情况,同时术前及术后每周用放射免疫法动态监测血清中CA125水平。结果①COX-2在卵巢癌组织中的阳性表达率为80%,而正常卵巢组织中无表达,两者比较有统计学意义（P〈0.01）。②COX-2表达强度与CA125半衰期之间有相关性,即CA125半衰期〉4周者与CA125半衰期≤4周者比较,前者COX-2表达强度高于后者,两者比较有统计学意义（P〈0.05）。③2年内复发者COX-2阳性率高于2年后复发者（P〈0.05）。④CA125半衰期〉4周者2年复发率明显高于CA125半衰期≤4周者（P〈0.05）。结论COX-2在卵巢癌中的表达强度与CA125半衰期的联合判断可以预测卵巢癌的耐药。     

miR-506和FGF2在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:检测上皮性卵巢癌组织微小RNA-506（miR-506）和成纤维细胞生长因子2（FGF2）表达情况,并探究其临床意义。方法:选取2011年3月至2012年12月本院收治的上皮性卵巢癌患者56例,选择同期因子宫良性病变在平煤神马医疗集团总医院接受全子宫双附件切除的患者56例（对照组）;采用实时定量PCR（qRT-PCR）法检测miR-506表达水平,采用免疫组化法检测FGF2表达水平,采用全自动化学发光免疫分析仪检测血清糖类抗原125（CA125）水平。结果:上皮性卵巢癌组织miR-506表达水平较正常卵巢组织显著降低（P＜0.05）,FGF2表达量显著高于正常卵巢组织（P＜0.05）,FGF2蛋白表达阳性率较正常卵巢组织显著升高;上皮性卵巢癌组织中miR-506、FGF2表达与患者临床分期、有无淋巴结转移、血清CA125水平有关（P＜0.05）,与患者年龄、组织学类型无关（P＞0.05）;miR-506高表达上皮性卵巢癌患者术后5年总生存率显著高于低表达者（P＜0.05）,FGF2高表达上皮性卵巢癌患者术后5年总生存率显著低于低表达患者（P＜0.05）;Pearson检验结果显示,卵巢癌肿瘤组织miR-506与FGF2表达水平负相关。结论:miR-506在上皮性卵巢癌组织中低表达,FGF2高表达,与患者临床分期、淋巴结转移、血清CA125水平有关,可能作为上皮性卵巢癌患者病情监测及预后的生物指标。     

微小RNA-21和蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探究微小RNA-21(miRNA-21)和蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)在卵巢癌组织中的表达及其与病理因素的关系。方法选取2011年3月至2015年3月间收治的81例卵巢癌患者,同时收集40例良性卵巢肿瘤患者作为对照,检测并比较各组患者的miRNA-21和CIP2A表达水平。结果卵巢癌组织中miRNA-21相对表达量为5.062±1.205,明显高于良性卵巢肿瘤组的1.145±0.232,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌患者血清中miRNA-21相对表达量为25.123±29.822,明显高于良性卵巢肿瘤组(0.901±1.232)和正常人(1.102±0.735),差异均有统计学意义(P=0.002)。Ⅱ~Ⅳ期卵巢癌组织中CIP2A表达率(Ⅱ期为38.1%、Ⅲ期为42.9%、Ⅳ期为62.5%)明显高于Ⅰ期(20.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。低分化肿瘤中CIP2A高表达率(60.9%)明显高于组织学中、高分化肿瘤(18.4%、15.0%),差异有统计学意义。在正常卵巢组织中,CIP2A为低表达(30.0%)或不表达(70.0%)。结论血清及组织中miRNA-21的高表达与卵巢癌患者的关系确切,肿瘤组织中CIP2A的高表达与卵巢癌分期及组织学分级关系密切。miRNA-21和CIP2A检测可以作为早期诊断卵巢癌的有效指标。     

GAB2蛋白促进SK-Mel28黑色素瘤细胞转移机制研究

目的 恶性黑色素瘤主要由皮肤黑色素细胞的恶性转化引起.Grb2协同结合蛋白2(Grb2-associated binding protein-2,GAB2)是一个脚手架蛋白,通过招募受体酪氨酸激酶等膜受体进行信号传递,已经证实GAB2蛋白与多种肿瘤的发生和转移有关,但GAB2蛋白抑制黑色素瘤的机制还不清楚.本研究通过沉默GAB2基因对SK-Mel28细胞转移能力的影响,探讨GAB2基因促进SK-Mel28黑色素瘤细胞转移的细胞信号转导通路变化.方法 采用RNA干扰技术沉默GAB2基因表达.采用Matrigel法检测SK-Mel28细胞在沉默GAB2基因表达后48 h对细胞转移能力的影响;采用细胞划痕实验检测SK-Mel28细胞在沉默GAB2基因表达后细胞迁移能力的改变;蛋白质印迹法检测PI3K和MAPK信号通路的关键蛋白、pAKT、pERK、pPDK1和 β-catenin的蛋白表达水平.结果 沉默GAB2基因可使SK-Mel28细胞的转移能力和迁移能力减弱,统计学分析显示,SK-Mel28细胞的转移能力降低了54.5%,与scramble RNA对照组比较差异有统计学意义,t=5.053,P<0.001;SK-Mel28细胞在转染GAB2 siRNA 18 h后细胞的迁移能力减弱,与scramble RNA对照组比较迁移距离减少了43.0%,差异有统计学意义,t=3.877,P=0.001.SK-Mel28黑色素瘤细胞的GAB2蛋白表达水平降低后,PI3K信号通路的关键分子pAKT和pPDK1表达下调,而T-AKT和T-PDK1无明显变化,细胞膜表面粘附因子β-catenin蛋白表达下降.结论 GAB2 蛋白的表达水平与 SK-Mel28 黑色素瘤的转移相关,其机制与 GAB2 蛋白调控下游的 PI3K 信号通路并抑制转移相关因子β-catenin 有关.     

胃癌组织中miR-320a和CYLD的表达及与临床病理特征及预后的关系

目的 研究miR-320a和头帕肿瘤综合征蛋白(CYLD)在胃癌患者中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法 选取2013年3月—2014年11月在我院行肿瘤切除术的460例胃癌患者作为研究对象, 分别收集患者肿瘤组织及癌旁非肿瘤胃粘膜组织, 采用荧光定量PCR检测miR-320a和CYLD mRNA表达水平, 采用免疫组织化学染色法检测CYLD蛋白表达, 分析miR-320a和CYLD表达水平及其与临床病理特征及预后的关系。结果 miR-320a和CYLD mRNA在肿瘤组织中的相对表达量为(0.37±0.09)、(0.91±0.23), 在癌旁非肿瘤组织中的相对表达量为(0.86±0.15), (1.56±0.42), miR-320a和CYLD mRNA在肿瘤组织中的相对表达量与非肿瘤组织比较, 差异具有统计学意义(t=60.078, 29.113, P＜0.001);CYLD蛋白在肿瘤组织中的阳性表达率43.48%与癌旁非肿瘤组织73.91%比较, 差异具有统计学意义(χ²=86.624, P=0.003);miR-320a表达水平与患者肿瘤直径和淋巴结转移有关(χ²=25.859, 13.742, P＜0.05);YLD表达水平与患者TNM分期和肿瘤分化程度有关(χ²=37.725, 59.323, P＜0.05)。miR-320a低表达患者中位生存期(20.36±0.56)(95% CI:19.252~21.462)与miR-320a高表达患者中位生存期(28.29个月95% CI:27.158~29.412个月)比较, 差异具有统计学意义(χ²=87.967, P＜0.001);CYLD阴性表达患者中位生存期(17.70个月95% CI:16.599~18.796个月)与CYLD阳性表达患者中位生存期(26.74个月95% CI:25.474~27.997个月)比较, 差异具有统计学意义(χ²=109.887, P＜0.001);miR-320a和CYLD共表达患者中位生存期(29.01个月95% CI:26.831~28.946个月)与非共表达患者中位生存期(17.13个月95% CI:17.214~19.568个月)比较, 差异具有统计学意义(χ²=117.680, P＜0.001)。肿瘤组织miR-320a与CYLD mRNA表达水平呈正相关(r=0.607, P＜0.001);miR-320a低表达、CYLD阴性表达、TNM分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度是影响胃癌患者预后的独立危险因素(HR=1.939、2.180、1.561、1.719、1.608, 95% CI:1.141~3.295, 1.252~3.796, 1.014~2.403, 1.115~2.650, 1.097~2.357, P＜0.05)。结论 miR-320a和CYLD在胃癌患者肿瘤组织中表达量明显降低, 与疾病发生发展及不良预后有关, 是潜在的胃癌诊断及治疗新靶点。     

SRC1在胃癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨类固醇受体辅助活化因子-1(Steroid receptor coactivator 1,SRC1)蛋白在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理参数和预后的相关性。方法 收集36例胃癌组织及其配对的癌旁组织,qRT-PCR法及Western blot法检测SRC1mRNA和蛋白的表达水平。应用免疫组化方法检测286例胃癌组织中SRC1蛋白的表达情况,分析SRC1蛋白表达与胃癌临床病理参数的关系及其对患者预后的影响。结果 与癌旁组织相比,胃癌组织中SRC1mRNA表达水平明显降低(P=0.004),SRC1蛋白表达水平也明显降低。SRC1蛋白的表达强度与胃癌患者临床病理参数无显著关系。Kaplan-Meier生存曲线分析发现高表达SRC1组5年生存率显著高于低表达组(P=0.009)。Cox回归分析结果显示低表达SRC1(P=0.002)、肿瘤侵袭T_4a~T_4b(P=0.004)、淋巴结转移N(P=0.038)、远处转移M1(P＜0.001)是独立影响总生存时间的预后不良因素。SRC1低表达较高表达患者预后差。结论 胃癌中SRC1的表达明显降低,胃癌组织中的SRC1表达水平可作为独立的胃癌预后不良因素,其过低表达与胃癌的发展密切相关,可能作为一个抑癌基因及判断胃癌患者预后的标志物。     

MAP1A在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的 探讨微管相关蛋白1A(Microtubule associated protein 1A,MAP1A)在膀胱癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法 收集2011年1月—2016年1月西安交通大学第一附属医院膀胱癌及癌旁组织137例,qPCR及免疫组化分析MAP1A在膀胱癌及癌旁组织中的表达情况;并研究其表达与膀胱癌临床病理参数及预后的关系。结果 qPCR结果表明,MAP1A在20例膀胱癌组织中表达水平较配对的癌旁组织明显降低,差异有统计学意义(t=5.022,P＜0.001)。免疫组化结果同样表明,MAP1A在膀胱癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为46.71%和79.56%,差异具有统计学意义(χ²=23.52,P＜0.0001)。MAP1A表达与患者的临床T分期、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05)。Kaplan-Meier生存分析发现,MAP1A低表达患者总生存期(Overall survival,OS)和无病生存期(Disease-free survival,DFS)均明显低于MAP1A高表达患者(P＜0.0001)。Cox多因素回归分析表明TNM分期(HR=1.46,P=0.038)和MPA1A表达(HR=1.213,P=0.030)是影响膀胱癌患者不良预后的独立危险因素。结论 MAP1A在膀胱癌组织中显著低表达,与临床TNM分期密切相关,MAP1A低表达可能提示膀胱癌患者不良预后。     

MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的相关性分析

目的 探讨MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的相关性。方法 选取2010年3月—2012年5月在我院胸外科行手术切除并经病理证实的肺癌患者136例为研究对象,采用实时荧光逆转录法及免疫组织化学法测定MAGEA4、EB1 mRNA及蛋白的表达水平,采用χ²检验及Cox回归分析探讨其与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 肺癌组织中MAGEA4、EB1 mRNA表达水平高于癌旁组织(P＜0.05);肺癌组织中MAGEA4、EB1阳性率高于癌旁组织(P＜0.05);肺癌组织中MAGEA4、EB1蛋白表达高于癌旁组织(P＜0.05);MAGEA4、EB1蛋白阳性表达率与年龄无关(P＞0.05),与肿瘤最大径、病理学分级、TNM分期、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移、复发有关(P＜0.05)。MAGEA4、EB1阴性组3年生存率及总生存期均明显高于MAGEA4、EB1阳性组(P＜0.05)。淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移、MAGEA4阳性、EB阳性是肺癌患者预后的独立危险因素(P＜0.05)。结论 MAGEA4和EB1蛋白在肺癌组织中阳性表达率增高,其高表达可能与肺癌的发生发展相关;MAGEA4、EB1蛋白阴性表达的肺癌患者能获得较好的预后。     

PTPN9表达水平与结直肠癌的临床关系研究

目的 探究PTPN9在结直肠癌中的表达情况及其与各项临床指标关系。方法 回顾性分析2007年12月—2008年12月于哈医大附属肿瘤医院就诊且病理明确、临床资料完整的结直肠癌患者,共146例。随机挑选出132例患者的肿瘤组织和14例患者的非癌组织,进行PTPN9蛋白质免疫组化染色,由两位高年资的病理科医师进行双盲评分。参照染色评分,比较患者的年龄、性别、大体形态、分化程度、预后等各项临床指标。生存分析采用Kaplan-Meier曲线,应用Cox比例风险模型进行多因素分析。结果 PTPN9在肿瘤组织中呈高表达水平(P=0.009),且与N分期(P=0.021)、M分期(P=0.022)、病理分期(P=0.008)、糖尿病患病(P=0.022)和生存情况(P=0.001)有关。与低表达PTPN9的结直肠癌患者相比,高表达PTPN9的结直肠癌患者总生存期下降(P＜0.001)。多因素Cox回归分析显示,PTPN9的表达水平为影响结直肠癌患者预后的独立风险因素之一(HR=1.202,P＜0.05)。结论 PTPN9的表达强度在癌组织与非癌组织中有统计学差异,在癌组织中的表达强度更高;随着PTPN9的表达强度增高,肿瘤病理分期也随之升高;高表达的PTPN9与糖尿病发病之间存在一定相关性;高表达PTPN9的结直肠癌患者的总生存期较短。     

Copine-8在胃癌组织中的表达与临床病理特征及预后的相关性

目的 探讨Copine-8(CPNE8)在胃癌组织中的表达与患者临床病理特征及预后的相关性。方法 收集2011年3月—2014年3月于仙桃职业学院附属医院行胃癌根治术并经过病理证实的胃癌组织标本144例,采用免疫组织化学分析CPNE8在胃癌及其配对的癌旁组织中的表达情况,并分析其与胃癌临床病理参数及预后的关系。结果 免疫组织化学结果表明,CPNE8阳性表达率在胃癌组织中较癌旁组织中明显升高(63.9% vs. 26.4%,χ²=36.450,P＜0.001);CPNE8的表达与胃癌患者的TNM分期及有无淋巴结转移密切相关(χ²=5.993,P=0.014;χ²=6.703,P=0.009)。Kaplan-Meier生存分析发现,CPNE8高表达患者总生存时间(OS)和无病生存时间(DFS)均明显短于CPNE8低表达患者(χ²=23.130,P＜0.001;χ²=21.570,P＜0.001)。TNM分期(HR=1.297,95% CI:1.018~1.652,P=0.036)、淋巴结转移(HR=1.340,95% CI:1.027~1.749,P=0.031)和CPNE8蛋白表达(HR=1.531,95% CI:1.208~1.940,P＜0.001)是影响胃癌患者OS的独立危险因素;TNM分期(HR=1.280,95% CI:1.028~1.593,P=0.027)和CPNE8蛋白表达(HR=6.010,95% CI:1.355~26.661,P=0.018)是影响胃癌患者DFS的独立危险因素。结论 CPNE8在胃癌组织中显著表达上调,并与患者恶性病理特征密切相关,CPNE8可成为胃癌患者预后评估的标志物之一。     

ILF2及NF90在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨白细胞介素增强结合因子2(Interleukin enhancer-binding factor 2,ILF2)及核因子90(Nuclear fac-tor 90,NF90)在口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及临床意义.方法 使用免疫组织化学(Im-...     

肝癌组织中抗凝血酶Ⅲ基因表达的临床意义

目的 探讨肝癌组织中抗凝血酶Ⅲ(Antithrombin-Ⅲ,AT3)基因表达水平及其与临床特征和预后的关系。方法 收集公共数据库中214例肝癌组织的基因表达谱及相关临床数据,对样本中AT3基因表达水平与临床特征和预后的关系进行相关性分析。结果 单因素分析提示,AT3低表达组中,血清甲胎蛋白含量较高(P＜0.001),肿瘤体积较大(P=0.015),TNM分期较差(P=0.001),转移风险较高(P＜0.001)。生存分析提示,肿瘤体积较大(P=0.023)、多发结节(P=0.047)、合并肝硬化(P=0.016)、TNM分期较晚(P＜0.001)、高转移风险(P=0.001)及AT3低表达(P=0.005)与肝癌患者预后有关。多因素Cox回归分析亦提示AT3表达水平是肝癌患者预后的独立影响因素(HR=0.850,95%CI:0.745~0.970,P=0.016)。结论 肝癌组织中,AT3表达水平与患者临床特征及预后有关,其低表达可能是影响肝癌预后的危险因素之一。     

WEE1在胃癌组织中的表达及对患者预后的影响

目的 探讨WEE1基因在胃癌组织中的表达及对患者预后的影响。方法 收集78例胃癌患者为研究对象,根据有无淋巴结转移,将患者分为淋巴结(-)组与淋巴结(+)组,采用免疫组化及RT-qRCR技术检测胃癌组织中WEE1的表达,统计分析WEE1表达对胃癌淋巴结转移及预后的影响。结果 (1)WEE1在胃癌组织中的阳性率为43.6%,其中,低表达13例,高表达21例。淋巴结(+)组与淋巴结(-)组的WEE1的阳性率分别为53.8%(28/52)和23.1%(6/26);(2)RT-qPCR检测结果显示,淋巴结(-)组与淋巴结(+)组患者的平均WEE1 mRNA表达量分别为(1.32±0.21)、(3.64±0.41),差异具有统计学意义(P＜0.01);(3)ROC曲线结果显示,WEE1 mRNA表达水平对胃癌淋巴结转移预测的曲线下面积为0.806,敏感性84.8%,特异性79.6%,有较好的诊断效能。T分期、有无淋巴结转移是影响WEE1表达的独立性危险因素(P＜0.05);(4)78例患者,失访7例,失访率为8.9%,5年内死亡41例,其中,WEE1(-)组、WEE1低表达组、WEE1高表达组分别死亡13例、10例、18例,三组患者的5年生存率有统计学差异(χ²=25.67,P＜0.001)。两两比较后发现,WEE1低表达组与WEE1高表达的生存率无统计学差异(P＞0.05),但均显著低于WEE1(-)组(P＜0.05)。结论 WEE1在胃癌中有较高的阳性率,且与患者分期及淋巴结转移密切相关,其阳性表达是患者预后不良的强烈信号。     

Pim-1在原发性肝细胞癌组织中的表达情况及其临床意义

目的 明确Pim-1在原发性肝细胞癌(PHC)组织中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学染色(IHC)方法检测122例PHC、相应的癌旁及85例正常肝组织中Pim-1蛋白的表达情况。回顾性分析Pim-1蛋白表达水平与临床病理指标的关系。Kaplan-Meier法计算不同Pim-1表达水平对PHC患者生存情况的影响。采用Cox比例风险回归模型分析影响PHC患者生存期的危险因素。结果 Pim-1蛋白在PHC组织中的总阳性率为88.5%, 显著高于癌旁组织(73.0%)和正常肝组织(69.4%)(P＜0.05)。单因素分析表明, Pim-1蛋白高表达患者的术前肝功能较差、肿瘤数目较多、肿瘤直径较大、淋巴结转移发生率较高且TNM分期较高(P＜0.05)。生存分析提示与Pim-1高表达组患者相比, 低表达组患者的生存期延长(P＜0.05)。多因素分析表明, 高表达Pim-1蛋白是影响PHC患者生存时间的独立危险因素(P＜0.001)。结论 Pim-1在PHC组织中的表达水平显著升高, 与PHC的临床进展和患者生存时间有一定的关联性, 其过表达提示PHC患者的预后较差。