小剂量抑肽酶用于体外循环肺保护的临床研究

目的：探讨小剂量抑肽酶对体外循环（CPB）所致急性损伤的保护作用。方法：28例首次择期心脏瓣膜置换术患者随机分为抑肽酶组和对照组，各14例。于麻醉诱导前，CPB前，CPB结束后1h及24h测定TNF－α和IL－10血浆水平，于CPB前，CPB结束后10min,1h测定呼吸指数（RI）。结果：CPB结束后1h及24h，对照组TNF－α明显高于诱导前及相同时点抑肽酶组的水平（P＜0．05），CPB结束后1h，两组IL－10均明显增加，但抑肽酶组明显高于对照组（P＜0．05）；CPB结束后10min及1h，对照组RI较基础值及抑肽酶组明显增高（P＜0．05）。结论：小剂量抑肽酶具有抗炎及肺保护作用。     

抑肽酶对心瓣膜置换术患者围术期IL—6，IL—8释放的影响

目的：了解抑肽酶对心瓣膜置换术患者围术期全身炎症应答的影响,方法：将接受心瓣膜置换术的16例患者随机分为：对照组(n=8),不用抑肽酶,治疗组（n=8),于预冲液中加入抑肽酶300万单位,分别于术前,停机,停机后1小时和术后1天抽取外周血2ml,收集血清用酶联免疫吸附测定（ELISA）双抗夹心法检测白细胞介素－6（IL－6）和白细胞介素－8（IL－8）,。结果：体外循环术后患者血清IL－6和IL－8水平升高（P＜0．05）,术后1天仍高于术前,停机后1小时治疗组IL－6水平和停机量IL－8水平低于对照组,但判别均无显著性意义＊（P＞0．05）,结论：尽管抑肽酶有抗炎症效应,但仅预冲液中加入抑肽酶300万单位无法有效抑制心瓣膜置换术患者围术期促炎性细胞因子IL－6和IL－8的释放。     

体外循环术中小剂量抑肽酶对急性炎性反应的作用

目的 探讨体外循环（ECC）术中小剂量抑肽酶是否能减轻ECC所致的急性炎性反应。方法 将28例首次心瓣膜置换术患者随机分为抑肽酶组和对照组,各14例。于麻醉诱导前、ECC前、ECC后1小时和24小时测定血浆中白细胞介素－10（IL－10）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白细胞计数。结果 两组IL－10ECC后1小时比麻醉诱导前明显升高（P＜0．01）,且抑肽酶组明显高于对照组（P＜0．01）;对照组TNF－α和白细胞计数在ECC后1小时和24小时较麻醉诱导前明显升高,且高于抑肽酶组（P＜0．05）。结论 小剂量抑肽酶可抑制ECC所致的炎性反应。     

小剂量氯胺酮对体外循环促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响

目的 探讨小剂量氯胺酮对体外循环（CPB）诱发的促炎细胞因子反应及心肌损伤的影响。方法 20例择期瓣膜替换术病人,随机分成氯胺酮组（n＝10）和对照组（n＝10）。氯胺酮组于麻醉诱导和转流开始时按1mg.kg^-1静注氯胺酮,对照组则采用等量生理盐水注射。分别于术前（T1）、CPB60min（T2）、CPB结束后2h（T3)、4h(T4)及24h（T5）各时间点测定动脉血中下列各项指标;肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）、血浆过氧化脂质（LPO）、心肌肌酸酶同工酶（CK－MB）。结果 与术前（T1）比较,两组TNF－α、IL－6、IL－8、LPO、CK－MB均明显升高（P＜0．05或0．01）;但氯胺酮组T2－T5TNF－α、IL－6、IL－8浓度、T3LPO浓度和T3、T4、CK－MB活性均显著低于对照组（P＜0．05）。结论 小剂量氯胺酮能有效抑制CPB诱发的促炎细胞因子反应和心肌损伤。     

盆腔手术病人围术期血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平的变化

目的：观察盆腔手术病人围术期血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）、白细胞介素－10（IL－10）水平的动态变化，分析手术麻醉对患者免疫力的影响。方法：选择30例子宫手术病人，用0．25％丁卡因＋1％利多卡因理解外阻滞。于手术前、手术开台后30分钟，术结、术后1天和2天分别检测外周血清中TNF－α、IL－6、IL－8、IL－10水平。结果：与术前比较，TNF－α没有明显变化；IL－6在手术开始后30分钟及术结明显升高（P＜0．05）；IL－8在术后1天达高峰，至术后2天仍高于正常；IL－10在术后1天、2天水平较术前明显下降（P＜0．05）。结论：手术创伤要引起促炎性细胞因子释放增加，抗炎性细胞因子分泌的不足可能是重要的原因。     

术前口服酮洛酸和可乐定对上腹部手术患者细胞因子反应的影响

目的：评价术前止痛对上腹部手术病人围手术期细胞因子反应的影响。方法：选择20例拟于全麻下全胃或胃次全切除的患者,单盲随机分成两组。（1）术前止痛组;术前1h口服桐洛酸10mg和可乐定4μg/kg;（2）对照组：术前1h口服等量安慰剂。分别于术前24h、全麻诱导后20min(术前）、诱导后90min(术中）、术后0、1、2、4、6和24h测定患者血清TNF－α、IL-1β、IL-6和IL－10的水平。结果（1）术前止痛组血清IL－6的水平于术后0h有显著上升,术后4h达高峰,而对照组于诱导后90min（术中）即有显著上升,术后2h达高峰;两用IL－6的水平于术后0、1、2h有显著性差异（P＜0．01）,且术前止痛组的峰值显著低于对照组（P＜0．05）。（2）两组TNF－α及IL－10的水平均于术中即有显著上升,术后2h达高峰,但两组TNF－α和IL－10的水平无显著性差异（P＞0．05）。（3）两组IL－1β的浓度在围手术期处于较低的水平,无统计学意义。结论（1）术前口服桐洛酸和乐定在一定程度上降低了术后患者促炎症因子IL－6的水平,对防止严重并发症的发生,具有潜在的治疗意义;（2）创伤后促炎症因子IL－6、TNF－α升同时机体启动内源性抑炎症机制。     

失血性休克大鼠血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子改变

目的：研究大鼠失血性休克前后血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子的变化。方法：将30只大鼠分为失血性休克组（20只）和对照组（10只）,观察大鼠休克前后血浆和腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF）－α,白细胞介素（IL）－1β,IL－6和IL－8改变。结果：失血性休克90min后大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF－α,IL－1β,IL－6和IL－8显著减少（P＜0．01）,而血浆中这些细胞因子水平明显升高（P＜0．01）。结论：失血性休克对大鼠细胞免疫功能有抑制作用。     

抑肽酶剂量对体外循环炎性反应的作用及影响

目的：观察不同剂量抑肽酶对体外循环（ＣＰＢ）心脏手术炎性反应的作用及差异。方法：３２例拉膜置换病人,随机双盲分为３组：对照组、抑肽酶小剂量组、抑肽酶大剂量组,分别于ＣＰＢ前、ＣＰＢ结束、停机后２h取桡动脉血,测定中性粒细胞ＣＤ１１b表达及细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－６血浆清凉,:凶肽酶大剂量组中性粒细胞ＣＤ１１b的表达,细胞因子ＴＮＦ－α血浆水平各时间点无明变化,且ＩＬ－６释放减少,小剂量抑肽酶只在停机后２h部分下调ＣＤ１１b表达及降低ＴＮＦ－α血浆水平,两组相比,小剂量抑肽酶作用明显减弱,结论：抑肽酶的抗赕作用存在量效关系,大剂量抑肽酶的效能好于小剂量抑肽酶。     

抑制应激对烧伤血浆中LPS、前炎症细胞因子和TH1/TH2细胞因子的影响

目的 探讨抑制机体应激反应的措施,对严重烧伤后血浆中LPS、前炎症细胞因子和Th1/Th2细胞因子的影响。方法 将30％TBSA深Ⅱ度烧伤模型的SD大鼠分为烧伤立即复苏组（A）和烧伤立即复苏合剂组（B）,于伤后不同时相点取外周血分离血浆检测LPS、IL－1α、IL-6、TNFα、IL-8和IL－2、IFN－γ、IL－4、IL－10含量,另设假烧组作为对照（C）。结果 伤后LPS、IL－1α、IL－4、IL－10水平逐渐升高,IL－6、TNF－α、IL－8、IL－2和IFN－γ水平先升高后下降。A组炎症细胞因子和LPS升高幅度较大,其中IL－1α、IL－6和IL－4等升高时间（6h）较B组（12h）早。结论 及时液体复苏和采取抑制应激的措施,能延缓并减轻严重烧伤后炎症反应的发生,降低Th2细胞因子水平并使烧伤48h后Th1细胞因子得到部分恢复。     

胰腺癌术后免疫治疗抗感染作用机制的探讨

目的：了解免疫治疗剂胸腺肽－α1在腺胰癌术后抗感染中的作用机制。方法：选择60例胰腺癌根治术病人，分为用药组和对照组。用药组病人在手术后使用胸腺肽－α1，对照组不予使用。观察临床疗效、内毒素和细胞因子（IL－2、IL－6、IL－10和TNF－α）水平的变化，以及T淋巴细胞亚群CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 和NK细胞百分率的变化。结果：胰腺癌手术组病人使用胸腺肽α－1后肿瘤坏死因子（TNF）－α水平明显下降，白介素（IL）－2、IL－10水平明显升高；手术后1周用药组的CD3^ 、CD4^ 百分率较手术前升高，且明显高于对照组。用药组术后1周临床有效率达100％，高于对照组（80％）。结论：胸腺肽－α1在胰腺癌术后可提高免疫力的功能，有利于病人恢复。     

癌症患者血浆细胞因子水平的变化

应用同位素掺入法及酶联法检测癌症患者血浆白细胞介素１、２、６（ＩＬ１、２、６）活性、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量。结果表明：癌症患者血浆ＩＬ１、ＩＬ２、ＩＬ６活性均显著低于对照组，而ＴＮＦ含量却显著高于对照组。提示细胞因子水平的异常可能在肿瘤发生过程中起重要作用。     

体外循环术后血中细胞因子及其诱生能力变化的研究

目的 观察体外循环（ＣＰＢ）心脏瓣膜置换术前后病人血中多种细胞因子水平及体外诱生能力的变化。方法 ３０例择期行心脏瓣膜置换术的病人,于术前及术后第１、３、７、１４ｄ检测血中白细胞介素１（ＩＬ－１）、白细胞介素２（ＩＬ－２）、白细胞介素４（ＩＬ－４）、白细胞介素８（ＩＬ－８）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、和可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平及其体外诱生能力。结果 ＩＬ－１和ＳＩＬ－２Ｒ在ＣＰ     

慢性前列腺炎患者前列腺液IL-6和IL-8表达变化及意义

目的　探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL 6和IL 8的变化与慢性前列腺炎类型、症状和前列腺液白细胞计数的相关关系。　方法　以两杯法尿液细菌培养、前列腺液常规检查和NIH CPSI评分 ,将 10 2例前列腺炎患者分型。放免分析法测定患者和 2 8例正常对照者前列腺液中IL 6和IL 8含量 ,比较结果并进行相关分析。　结果　 90例前列腺炎患者 (Ⅱ、ⅢA、Ⅳ型 )前列腺液IL 6和IL 8水平分别为 ( 0 .5 1± 0 .5 7)ng ml和 ( 10 .75± 7.96 )ng ml,高于正常对照组的 ( 0 .32± 0 .5 1)ng ml和( 4.5 6± 5 .6 8)ng ml(P <0 .0 5和P <0 .0 1)。Ⅱ型前列腺炎患者前列腺液IL 6和IL 8水平与ⅢA型和Ⅳ型者比较差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。前列腺炎患者前列腺液白细胞计数与IL 8水平呈正相关(r=0 .5 2 9,P <0 .0 1)。前列腺液IL 6和IL 8水平与NIH CPSI评分无相关性 (P >0 .0 5 )。　结论　慢性前列腺炎患者前列腺液IL 6和IL 8表达增高 ,并参与前列腺的炎症反应。前列腺液IL 6和IL 8水平可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一。     

食管癌手术患者围术期IL-6、IL-8、IL-10的变化与术后并发症的关系

目的 研究开胸食管癌手术患者围术期的细胞因子变化与术后并发症的关系。方法择期食管癌手术患者25例,按有无并发症发生分为A、B两组。B组入选患者包括肺部感染2例、胸腔积液3例、吻合口出血1例、心律失常2例。监测麻醉前（T0）、手术开始切皮时（T1）、进胸后2h（T2）、鼓肺后 60min（T3）、术后 1h（T4）、术后 6h（T5）、术后24h（T6）血清IL-6、IL-8、IL-10的浓度。观察围术期血流动力学变化及全身性炎症反应综合征（SIRS）的持续时间（SIRS为ACCP/SCCM标准）。结果 两组患者围术期的血液动力学变化相似,SIRS持续时间A组少于B组。进胸后各时点IL-6、IL-8、IL-10均较术前显著增加（P<0.01）,T4达到高峰后回落;IL-6组间T2-T5比较无显著差异,T6B组较A组明显上升（P<0.01）,B组IL-8T3至 T6均较A组显著上升（P<0.05或0.01）。IL-10的变化趋势与IL-6、IL-8一致,在T4达到峰值后回落,B组术中各时点IL-10水平与A组比较无显著性差异,T6时低于A组。A组IL-6/IL-10、IL-8/IL-10比值在T5、T6时显著低于B组（P<0.01）。结论 开胸食管癌手术患者术后并发症的发生,不仅是由于炎症介质的大量产生,更在于抗炎性介质的不足。围术期IL-6/IL-10、IL-8/IL-10比值对于判断预后具有一定的价值。     

周围神经损伤后影响白细胞介素-1受体表达的研究

目的　探讨周围神经损伤后有无白细胞介素 - 1(IL - 1)受体表达、其表达和创伤及 IL - 1干预后的变化规律。方法　选用昆明小鼠 72只制作单侧坐骨神经切割伤一期端端缝合模型 ,实验组和对照组各 36只 ,实验组损伤神经局部用 IL - 1浸泡 ,对照组用等量保存液。分别在术后 3小时 ,1、3、7、14和 2 8天用 L SAB法 ,检测神经近断端的 IL - 1受体表达 ,同时检测正常神经的 IL - 1受体表达水平。结果　正常神经有 IL - 1受体表达 ,定位于雪旺细胞膜。周围神经损伤后 ,对照组 IL - 1受体表达呈双相增强的特点 ;而实验组在 IL - 1处理后 ,其表达的双相规律不变 ,增强强度减小。结论　雪旺细胞是 IL - 1作用的靶细胞     

Prim?re und sekund?re freisetzung von interleukin 6 und 8 bei der gestuften polytraumaversorgung

Zusammenfassung Der polytraumatisierte Patient entwickelt wegen der unfallbedingten Kombination aus Schock, Weichteilschaden, Organverletzungen und Frakturen regelmäßig ein systemisches Entzündungssyndrom mit dem Risiko eines Multiorganversagens. Zur Minimierung der Belastung mit proinflammatorischen Mediatoren hat sich daher ein gestuftes Versorgungskonzept polytraumatisierter Patienten mit Primärstabilisierung aller relevanten Frakturen und Weichteilschäden und einer zeitlichen Aufschiebung sekundärer Rekonstruktionen oder Verfahrenswechsel durchgesetzt.Ziel dieser prospektiven klinischen Studie war die Evaluation der durch Sekundäreingriffe verursachten konsekutiven Entzündungsstimulation in Abhängigkeit vom Zeitpunkt ihrer Durchführung. Hierzu wurden die proinflammatorischen Zytokine Interleukin (IL) 8 und IL-6 am Tag vor und nach einem operativen Eingriff in der vulnerablen Phase bis Tag 5 und danach analysiert.Die Auswertung der Plasmaspiegel der Zytokine IL-8 und IL-6 zeigte, daß operative Eingriffe zwischen Tag 2 und 5 eine wesentlich ausgeprägtere proinflammatorische Antwort als Eingriffe ab dem sechsten Tag verursachen. Zwischen dem zweiten und fünften Tag boten postoperativ 14 von 26 Patienten erhöhte IL-8-Werte und neun von 27 erhöhte IL-6-Werte. Im Vergleich hierzu wurden nach dem sechsten Tag für IL-8 nur noch bei fünf von 28 Patienten (p = 0,017) und für IL-6 bei zehn von 30 Patienten erhöhte postoperative Werte festgestellt. Diejenigen Patienten, die außerhalb des gestuftes Versorgungskonzepts als Notfall großen Eingriffen zwischen Tag 2 und 5 unterzogen wurden mußten, hatten signifikant höhere Werte im Multiorganversagen-Score als Patienten mit geplanten kleineren Eingriffen im gleichen Zeitintervall (p = 0,001).Die beobachteten Veränderungen der proinflammatorischen Zytokine IL-8 und IL-6 bestätigen eindrücklich das Konzept der gestuftes Polytraumaversorgung.     

当归对阻塞性黄疸患者围手术期的免疫调节作用

为探讨当归围手术期对阻塞怀黄疸患者的免疫调节作用，用当归注射围手术期对患者进行治疗，观察其外周血淋巴细胞ＩＬ－２活性及ＩＬ－２Ｒ表达的变化。结果表明：阻塞性黄疸患者血清巴细胞ＩＬ－２活性及ＩＬ－２Ｒ表达均明显下降。     

白细胞介素1β对大鼠肝细胞毒性作用的细胞内信号传导途径

目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)对原代培养大鼠肝细胞细胞毒性作用的细胞内信号传导机制. 方法使用雄性Wistar大鼠,原位胶原酶灌注分离肝细胞.应用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,Wes tern Blot方法分析c-Jun N末端激酶(JNK)、p38激酶的表达,凝胶电泳移动抑制实验检测激活物蛋白-1(AP-1)的结合活性. 结果 IL-1 β促进原代培养大鼠肝细胞LDH释放(IL-1β刺激组与对照组LDH活性分别为21.9%±3.6% 和11.0%±1.8%,P＜0.01);IL-1β通过激活JNK途径,激活转录因子AP-1,对原代培养大鼠肝细胞产生细胞毒性作用,而同时激活的p38激酶途径对这一过程起负性调节作用. 结论 IL-1β通过激活JNK途径,激活转录因子AP-1,对原代培养大鼠肝细胞产生细胞毒性作用.     

血清IL-6、IL-10、IL-12在消化道肿瘤中的表达及其意义

目的探讨消化道肿瘤患者血清IL-6、IL-10、IL-12的变化及其意义.方法应用酶联免疫法测定了胃癌、结肠癌及健康者血清IL-6、IL-10、IL-12含量,比较其相互间的关系.结果胃癌和结肠癌组IL-10、IL-12含量低于对照组;IL-6含量则高于对照组,且随着肿瘤临床病理分期的进展而不断升高;胃癌血清IL-6、IL-10、IL-12含量与结肠癌接近.结论消化道肿瘤患者血清细胞因子IL-6、IL-10、IL-12的变化可能与肿瘤的生长及机体抗肿瘤免疫功能的受损有关.     

高渗氯化钠溶液对前列腺素E2、白介素—2和白介素—6的影响

目的：对比观察7．5％高渗氯化钠溶液（HTS）对人类前列腺素E2（PGE2）,IL－2和IL－6的影响，探讨其对人体免疫功能的调节作用及可能机制。方法：随机将40例ASA Ⅰ-Ⅱ级择期手术病人分为两组（每组20例）：A组在麻醉前输入7．5％HTS4ml/kg；B组在麻醉前输入等量的复方氯化钠溶液，随后均以复方氯化钠溶液维持循环稳定，分别于输液前（T1），输液后1．5小时（T2）和输液后24小时（T3）取血测PGE2，IL－2，和IL－6。结果：A组病在T3时PGE2明显降低（P＜0．01），与B组比较，A线IL－2，IL－6有上升趋势，但无统计学意义。结论：高渗氯化钠溶液可以降低血PGE2水平。