肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞浸润和VEGF-C表达、淋巴管生成的关系

目的：探讨肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞（TAM）浸润和血管内皮生长因子（VEGF）-C表达、淋巴管生成的相关性,以及它们与临床病理特征之间的关系。方法：应用免疫组化SP法分别检测53例肺腺癌和10例肺良性病变中CD68、VEGF-C和VEGFR-3表达,并计数TAM、VEGF-C阳性指数和VEGFR-3阳性淋巴管密度（LVD）。结果：①肺腺癌和肺良性病变中均可见CD68阳性巨噬细胞,但前者计数明显高于后者（P〈0.01）;肺腺癌VEGF-C阳性率和阳性指数均明显高于肺良性病变（P〈0.01,P〈0.01）;肺腺癌和肺良性病变VEGFR-3阳性率之间无统计学差异（P〉0.05）,但前者VEGFR-3阳性LVD明显高于后者（P〈0.01）。②肺腺癌TAM计数与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关（P〈0.05,P〈0.05）,VEGF-C阳性指数也与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关（P〈0.01,P〈0.05）,VEGFR-3阳性LVD只与淋巴结转移密切相关（P〈0.01）。③肺腺癌TAM计数和VEGF-C阳性指数、VEGFR-3阳性LVD之间均呈正相关（r=0.338,P〈0.05;r=0.410,P〈0.01）;VEGF-C阳性指数和VEG-FR-3阳性LVD之间也呈正相关（r=0.653,P〈0.01）。结论：TAM能够促进肺腺癌VEGF-C表达和淋巴管生成,可能进而促进了淋巴结转移。     

VEGF-C表达和淋巴管生成与胰腺癌淋巴道转移的关系

目的:探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3的表达与淋巴管生成及淋巴道转移之间的关系.方法:用免疫组织化学技术检测了VEGF-C及VEGFR-3在胰腺癌的表达,免疫组织化学双染技术显示并计数了毛细淋巴管密度(LVD),分析比较了胰腺癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C、VEGFR-3表达和LVD.结果:VEGF-C阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,而VEGFR-3阳性表达产物主要位于癌周组织的淋巴管和微血管内皮细胞胞浆.有淋巴结转移组癌组织VEGF-C、癌周组织VEGFR-3的表达率和LVD高于无淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与LVD相关.结论:胰腺癌VEGF-C与VEGFR-3表达增高,具有促进胰腺癌的淋巴管增生的作用.VEGF-C、VEGFR-3和LVD都与胰腺癌淋巴道转移有关,都可以作为检测胰腺癌有无淋巴结转移的重要指标,选择性阻断VEGF-C或VEGFR-3的作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择.     

人食管鳞癌中淋巴管的表达密度及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人食管鳞癌中的表达及其在淋巴管生成和淋巴结转移中的临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测59例食管鳞癌手术标本组织中VEGFR-3的表达及定位特征,并用图像分析方法测定淋巴管数量和平均光密度(MOD),及其与淋巴结转移的关系。结果VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移密切相关(P<0.05),癌组织和癌周组织VEGFR-3阳性淋巴管密度(LVD)和MOD也与淋巴结转移密切相关(P<0.01)。结论VEGFR-3与淋巴结转移、新生淋巴管的形成有相关性。     

甲状腺乳头状癌VEGF—C表达、TAMs浸润与淋巴管生成的关系及临床意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达、肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润与淋巴管生成的关系及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测72例PTC中VEGF-C、血管内皮生长因子-C受体3(VEGFR-3,标记淋巴管)、CD68(标记TAMs)的表达;在显微镜下计数淋巴管密度(LVD)、TAMs;采用免疫组化双染LAB-SA法观察TAMs中VEGF-C的表达。结果VEGF-C阳性指数(PI)值腺外型(21.4±2.8)高于微癌(10.1±0.8)与腺内型(11.9±1.2)(P均<0.05),有淋巴结转移(23.2±3.8)显著高于无淋巴转移(14.5±2.9)(P<0.01);TAMs计数腺外型(43.2±5.6)高于微癌(18.8±1.9)与腺内型(23.0±2.0)(P均<0.01),有淋巴结转移(41.3±8.4)显著高于无淋巴转移(30.4±4.8)(P<0.01);LVD腺内型(9.9±1.8)高于微癌(6.0±0.8)、腺外型(19.2±3.0)高于腺内型(P均<0.05),有淋巴结转移(19.6±2.5)高于无淋巴转移(12.5±2.8)(P<0.05)。VEGF-C与LVD计数呈正相关(r=0.91,P<0.01),TAMs与LVD呈正相关(r=0.83,P<0.01)。VEGF-C阳性表达的巨噬细胞占总巨噬细胞的21.3%。结论VEGF-C、TAMs及淋巴管生成与PTC的侵袭及淋巴结转移有关;VEGF-C、TAMs参与了淋巴管生成。     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人胃癌组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系。方法对56例人胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数。结果①VEGF-C在胃癌细胞中的表达:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞浆和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P<0.01)。②VEGFR-3表达:VEG-FR-3表达定位于胃癌细胞和脉管内皮细胞的胞膜或胞浆。③VEGF-C与VEGFR-3间相关性:VEGF-C阳性表达的胃癌细胞VEGFR-3也多呈阳性表达,二者有相关性(r=0.439,P<0.05)。④胃癌中VEGF-C的表达与胃癌分化程度呈负相关(P<0.05);VEGF-C表达与胃癌浸润深度和局部淋巴结转移相关。侵及肌层和肌层以上胃癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于未侵及肌层者(P<0.05);有淋巴结转移的26例患者中VEGF-C表达阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05);胃癌细胞中VEGFR-3的表达与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关;淋巴管数与肿瘤大小、浸润深度和局部淋巴结转移相关。⑤经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标。结论胃癌中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进胃癌组织生长,抑制分化。VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移。VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因。VEGF-C促进微血管的形成。VEGF-C表达有推测预后的意义。     

人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C及其受体3和淋巴管生成检测

目的:探讨人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达及其在淋巴管生成与淋巴结转移中的意义.方法:对59例食管鳞癌标本(Ⅰ级22例、Ⅱ级20例、Ⅲ级17例,47例伴有淋巴结转移),采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C及VEGFR-3的表达,并应用图像分析方法测定淋巴管密度(LVD)及其积分光密度值(IOD).结果:VEGF-C及VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移相关(P＜0.05),而与患者性别和病理学分级无关(P＞0.05);人食管鳞癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达有相关关系(P＜0.05);癌组织和癌周组织中LVD和IOD与淋巴结转移相关(P＜0.01).结论:食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移、新生淋巴管的形成密切相关,在肿瘤转移方面具有重要作用.     

非小细胞肺癌VEGF-C?VEGF-D?VEGFR-3表达与淋巴管生成和淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D及其受体3(VEGFR-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义.方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织为实验组.以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、同源异型盒转录因子(Prox-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度.结果:①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100 μm区域内)及肺良性病变组织(P<0.01).②VEGF-C与VEGFR-3(r=0.409,P=0.005)、VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=492.P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=256.P=0.093).③VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P<0.05)、PTNM分期(P<0.05)显著相关.④NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1及Prex-1标记的MLVD分别为4.22±1.25、1.99±1.49,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05).MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关.结论:淋巴管生成冈子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长:VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1、Prox-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统.     

胃癌淋巴管生成及预后中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达意义

目的:探究胃癌淋巴管生成及预后中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达意义。方法:资料选自2010年10月~2013年10月在本院诊治的胃癌癌变组织48例作研究组,同胃癌患者癌旁的正常组织48例作对照组,同期良性胃疾病病变的胃组织32例作参照组,分析VEGF-C、VEGFR-3、LYVE-1和LVD的表达情况。结果:研究组VEGFR-3、VEGF-C、LYVE-1阳性和LVD表达,均比对照组和参照组高,也均比阴性高,比较差异明显(P<0.05);同时研究组有淋巴结转移及3年内转移复发,与VEGFR-3、VEGF-C、LYVE-1阳性具有相关性;研究组VEGFR-3、VEGF-C、LYVE-1阳性的生存率,均比阴性低差异显著(P<0.05)。结论:胃癌中VEGFR-3、VEGF-C及LYVE-1呈现高,可直接影响患者预后,且能预测患者淋巴管的生成及预后。     

血管内皮生长因子C及其受体表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

目的:本研究旨在检测乳腺癌组织中VEGF-C/VEGFR-3、LVD的表达情况,探讨其表达水平与临床病理特征、复发转移的相互关系,进一步研究肿瘤转移的机制,为抗淋巴管形成、进而为抗乳腺癌淋巴转移的治疗提供理论依据。方法:应用免疫组织化学(SP)法检测83例乳腺癌手术标本的原发灶的VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达及LVD。结果:83例乳腺癌组织VEGF-C阳性表达者36例(43.3%),淋巴结转移组的VEGF-C阳性表达率为59.4%(24/44),显著高于无淋巴结转移组30.8%(24/44),(P<0.05)。VEGF-C表达与年龄、临床分期和激素受体ER、PR、CerbB-2表达无关;LVD与年龄、临床分期和ER、PR、CerbB-2表达水平无关;在VEGF-C表达阳性组、阴性组中LVD统计学上差异显著(P<0.05)。结论:乳腺癌组织VEGF-C表达可能促进肿瘤内淋巴管的生成;乳腺癌的淋巴结转移和VEGF-C的高表达密切相关。     

非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)及VEGF受体3(VEGFR-3)表达对淋巴管生成和淋巴转移意义.方法 用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(χ2=7.33,P＜0.05 ).VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组(t=11.18,P＜0.05).VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关(r=0.912,P＜0.05).结论 非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关.     

血管内皮生长因子-C与其受体-3对人非小细胞肺癌患者预后的影响

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）对非小细胞肺癌患者预后判断的作用及意义。方法应用免疫组化S-P法,检测90例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果90例非小细胞肺癌癌组织中,VEGF-C阳性率为77.3%（69/90）,VEGFR-3阳性率为46.7%（42/90）;且VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（r=0.721,P〈0.01）。VEGF-C阳性指数在转移组（54.65±13.23）高于未转移组（32.45±10.12）（P〈0.05）。随着癌细胞VEGF-C表达的强度增加,VEGFR-3阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著意义（P〈0.01）。非小细胞肺癌中,VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结转移组（14.58±3.24）高于未转移组（10.51±2.32）（P〈0.05）。结论非小细胞肺癌高水平表达VEGF-C、VEGFR-3,两者表达呈正相关。它们可以作为判断非小细胞肺癌患者预后的因素。     

Clinical significance of co-expression of VEGF-C and VEGFR-3 in non-small cell lung cancer

Lymphangiogenesishastraditionallybeenovershadowedbythegreateremphasisplacedonthebloodvascularsystem(angiogenesis)becauseofthelackofidentificationoflymphangiogenicfactorsandsuitablemarkers Inrecentyears ,thishasbeenchangingrapidlyfollowingthediscoveryofvascularendothelialgrowthfactorC (VEGF C)andoneofitsreceptors ,VEGFR 3 1　VEGF CisamemberoftheVEGFfamily VEGFR 3ismainlyexpressedinlymphaticendotheliumofadulthumantissues Inthepresentstudy ,weassessedtheexistenceofVEGF CandVEGFR 3in…     

VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用

目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P＜0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P＜0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P＜0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

微血管密度和淋巴管密度与卵巢癌临床病理参数的联系

目的 探讨卵巢癌组织微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)与临床病理参数之间的联系.方法 采用免疫组化的方法,用分化簇34(CD34)标记卵巢癌组织中的微血管,用血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)标记卵巢癌淋巴管,人工计数MVD与LVD,分析卵巢癌的MVD及LVD与临床病理之间的联系.结果 LVD与卵巢癌淋巴结转移(P＜0.01)、FIGO分期(P＜0.05)及腹膜转移(P＜0.05)显著正相关,MVD与卵巢癌淋巴结转移(P＜0.05)、腹膜转移(P＜0.05)、远处转移(P＜0.01)及FIGO分期显著正相关(P＜0.05).结论 新生血管和淋巴管促进卵巢的生长和转移,卵巢癌组织中高微血管密度和高淋巴管密度与腹膜转移、远处转移及淋巴结转移显著相关.     

VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位

目的：探讨血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成及定位。方法：分子生物学原位杂交方法检测VEGF-C mRNA基因在89例原发性乳腺癌组织中的表达；免疫组化SP法对乳腺癌肿瘤淋巴管进行血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEG-FR-3）标记。结果：在89例原发性乳腺癌组织中，49例表达VEGF-C mRNA，表达率为55．06％。VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌淋巴管密度（lymphatic vessel density，LVD）和腋淋巴结转移呈正相关；与VEGF-CmRNA阴性组相比，VEGF-C mRNA阳性组的肿瘤淋巴管密度大、腋淋巴结转移率高（均P〈0．05）；所有病例都有不同程度的淋巴管生成，但以肿瘤间质组织中淋巴管生成为主，癌巢中未见到明显的成形淋巴管。肿瘤淋巴管密度与乳腺癌临床分期和腋淋巴结转移呈正相关，临床分期越晚，肿瘤淋巴管密度越高（P〈0．05）；腋淋巴结转移组的肿瘤淋巴管密度比无淋巴结转移组高（P〈0．05）。结论：原发性乳腺癌组织VEGF-C mRNA的表达与乳腺癌肿瘤淋巴管生成、腋淋巴结转移呈正相关；VEGF-C介导的乳腺癌肿瘤淋巴管生成主要发生在肿瘤间质组织中。     

非小细胞肺癌中VEGF-C?PDGF-BB与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和Envision System法检测40例NSCLC和10例肺良性病变组织中VEGF-C和PDGF-BB的表达;应用淋巴管特异标志 Podoplanin 检测NSCLC中淋巴管密度(LVD),并做相关统计分析.结果:VEGF-C和PDGF-BB在NSCLC中阳性表达率均显著高于肺良性病变(VEGF-C:62.5% vs 10%,P<0.05;PDGF-BB:60% vs 10%,P<0.05).淋巴结阳性组的VEGF-C阳性表达率显著高于淋巴结阴性组 (94.1%vs 39.1%,P<0.05),但未发现PDGF-BB表达与淋巴结有关(76.5%vs 47.8%,P>0.05).NSCLC中淋巴结阳性组的LVD显著高于淋巴结阴性组(16.58±2.38vs 9.88±1.93,P<0.05),VEGF-C 和 PDGF-BB阳性表达组的LVD均显著高于阴性表达组(VEGF-C:14.74±3.62 vs 9.37±1.35,P<0.05;PDGF-BB:13.84±4.23 vs 11.06±2.90,P<0.05).NSCLC中 VEGF-C与PDGF-BB的表达具有显著相关性(rs=0.422,P<0.05).结论:淋巴管生成是淋巴结转移的一个重要因素;PDGF-BB参与了淋巴管生成,但对于促进淋巴结转移可能不是必要的:VEGF-C通过参与淋巴管生成而促进淋巴结转移,其预测NSCLC发生淋巴结转移可能性的价值优于PDGF-BB;PDGF-BB和VEGF-C在促进淋巴管生成的作用上可能具有相关性.     

VEGF-C、Flt-4蛋白和LVD、Flt-4阳性脉管数在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor-C，VEGF-C）、fms-样酪氨酸激酶-4（fms-like tyrosine kinase-4，Flt-4）、淋巴管密度（1ymphatic-vessel density，LVD）及Flt-4阳性脉管数（Flt-4 positive number）4指标之间的相互关系及其临床意义。方法 采用链霉卵白素过氧化物酶（streptavidin-horseradish peroxidase，SP）免疫组织化学法，检测105例乳腺癌石蜡标本中VEGF-C、Flt-4、LVD及Flt-4阳性脉管数的表达水平。结果 VEGF-C与Flt-4有密切关系（P〈0.01），且二者均与Flt-4阳性脉管数及LVD有密切关系（P＜0.01）；在淋巴结转移组中，VEGF-C和Flt-4表达水平及LVD均显著高于无淋巴结转移组（P＜0.05）；VEGF-C的阳性表达与乳腺癌血行转移危险密切相关（P＜0.01）。结论 VEGF-C、Flt-4促进淋巴管生成，且二者有显著相关性；VEGF-C、Flt-4及LVD与淋巴结转移状况密切相关，VEGF-C可能是乳腺癌患者发生血行转移的危险因素。