细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与急性冠脉综合征关系的研究进展

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子是一种高糖基化的跨膜蛋白,广泛表达于人体的各种组织细胞,属于免疫球蛋白家族。细胞外基质金属蛋白酶诱导因子可通过刺激冠脉动脉粥样斑块内的基质金属蛋白酶的分泌来影响斑块的稳定性,在急性冠脉综合征的发生、发展方面起到了重要作用。现就细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在急性冠脉综合征方面的作用作一综述。     

急性冠脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-2检测的临床意义

目的 评价血清基质金属蛋白酶-2的水平与急性冠脉综合征的关系。方法 入选拟诊冠心病的患者186例,根据相关的诊断标准分为3组,ACS组86例,稳定性心绞痛组54例,经冠状动脉造影证实的非冠心病者46例作为对照组。冠状动脉造影前抽取外周静脉血,ELISA法检测患者空腹血清MMP-2水平。在ACS组,根据患者入院时GRACE积分分值,将患者分成2组：低危组（0-108分）56例,高危组（≥109分）30例,比较两组MMP-2的差别。结果 与非ACS患者比较,ACS患者血清MMP-2水平显著增高,组间比较差异非常显著（P＜0.001）;在ACS患者中,随着危险积分增高,MMP-2水平异常增高,差异非常显著（P＜0.001）。结论 血清MMP-2浓度与ACS发生相关,可以预测急性冠脉病变进展。     

基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤是由多种肺内外因素如严重创伤、感染、休克、脓毒症和大量输血等原因引起的弥漫性肺实质损伤.各种原因引起一系列炎症细胞在肺内聚集和活化,释放细胞因子、生长因子及其他炎症介质,引起基质金属蛋白酶(MMP)的合成和活化.MMP-2、MMP-9通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质重建,在急性肺损伤...     

血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶关系研究进展

目前研究表明,在急性冠脉综合征发生过程中基质金属蛋白酶家族与斑块性质变化有密切关系。血管紧张素Ⅱ作为肾素-血管紧张素系统最重要效应因子也在动脉粥样硬化的发生发展病理过程起关键作用。近年来有较多研究探讨血管紧张素Ⅱ与基质金属蛋白酶之间的关系及其内在机制,现就此进行综述。     

基质金属蛋白酶-9与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征（ACS）是包括不稳定性心绞痛、ST段抬高心肌梗死、非ST段抬高心肌梗死、心源性猝死在内的因冠状动脉严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征。     

急性冠状动脉综合征与血浆基质金属蛋白酶1、3及组织型基质金属蛋白酶抑制物2关系的临床研究

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)1、3及组织型基质金属蛋白酶抑制物2(TIMP2)水平改变与急性冠状动脉综合征(ACS)及非ACS之间的关系,为临床早期诊治ACS提供客观指标。方法:230例于2008-01至2011-06行冠状动脉(冠脉)造影的心内科住院患者,依临床及冠脉造影分组:ACS组98例,包括不稳定型心绞痛亚组61例、急性心肌梗死亚组37例;非ACS组81例,包括稳定型心绞痛亚组49例、冠脉慢性完全闭塞亚组32例;对照组51例(正常冠脉)。于冠脉造影后抽动脉血检测血浆MMP1、MMP3、TIMP2水平。结果:与对照组比较,MMP1在ACS组及非ACS组均明显增高(P均<0.001);MMP3在ACS组显著增高(P<0.01),非ACS组无明显增高(P>0.05);TIMP2在非ACS组中显著增高(P均<0.01)。与非ACS组比较,ACS组MMP1、MMP3增高及TIMP2降低差异均有统计学意义(P均<0.05)。亚组分析中,与对照组相比,各亚组MMP1水平增高(P<0.05～0.001);MMP3在不稳定型心绞痛亚组及急性心肌梗死亚组均显著增高,TIMP2在稳定型心绞痛亚组及冠脉慢性完全闭塞亚组均显著性增高(P均<0.001),差异均有统计学意义。结论:ACS及非ACS患者血浆MMP1水平增高提示MMP1可能与冠心病发生有关;MMP3水平仅于ACS患者中增高提示MMP3可能为ACS发生的重要影响因素;TIMP2水平增高只出现于非ACS患者提示TIMP2增高可能有益于斑块的稳定性。     

急性冠脉综合征中CD40L 和基质金属蛋白酶致病作用的研究

目的 探讨CD40L和基质金属蛋白酶（MMP）在冠脉斑块形成中的作用机制。方法 对59例冠状动脉造影证实,有冠状动脉狭窄的急性冠脉综合症患者（男31例,女28例,平均年龄60.3岁）,分为不稳定型心绞痛组（n=32）、急性心肌梗死组（n=27）,同时设正常对照组（体检健康者,n=30）。采用ELISA法检测血清CD40L、C反应性蛋白（CRP）、MMP-2和MMP-9的水平。结果 与正常对照组比较,血清CD40L、CRP、MMP-2和MMP-9的水平,随病情的加重而升高且差异显著（P<0.01）,多支病变者的水平高于单支病变者。血清MMP-2与MMP-9的水平、CD40L与MMP-9的水平均呈正相关（r值分别为0.71和0.78）。结论 血清MMP-2和MMP-9水平的增高与冠脉斑块的形成有一定的联系。CD40L可能是通过MMP-s引起冠脉损伤,从而导致斑块形成和冠心病的发生发展。     

急性冠脉综合征患者外周血白细胞内基质金属蛋白酶-9含量的变化

目的 通过对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血白细胞内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量和血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度的测定,以及对两者的相关性分析,探讨白细胞内MMP-9含量对ACS斑块易损性的判断价值.方法 选择急性冠脉综合征患者20例为研究组(ACS组),其中不稳定型心绞痛8例、急性心肌梗死12例;选择稳定型心绞痛患者20例(SA组)、无冠心病的成年人20例(对照组)作为对照.所有研究对象抽取肘静脉血5ml,流式细胞仪检测白细胞内MMP-9含量及细胞阳性率,同时检测血清hs-CRP的浓度,比较各组患者的测量值,并进行相关性分析.所有数据用SPSS12.0进行统计分析.结果①ACS组MMP-9的含量与SA组和对照组相比明显增加[(125.71±49.92)μg/L比(51.60±18.99)μg/L、(11.26±13.00)μg/L,均P＜0.01],而SA组与对照组相比差异无统计学意义(P=0.20).ACS组含MMP-9的细胞阳性率也明显增加.②ACS组血清hs-CRP浓度与SA组和对照组相比明显升高[(12.90±1.98)mg/L比(4.33±1.98)mg/L、(3.73±1.68)mg/L,P均<0.01],而sA组与对照组相比差异无统计学意义(P=0.53).③ACS组hs-CRP浓度与白细胞内MMP-9含量呈正相关(r=0.51,P=0.02).结论 ①ACS患者白细胞内MMP-9含量明显升高,测量白细胞内MMP-9浓度可作为预测冠脉斑块易损性的有效方法.②ACS患者血清hs-CRP水平与白细胞内MMP-9含量呈正相关,在炎症反应时两者的含量都增加.     

血清基质金属蛋白酶-9和干扰素-γ在急性冠脉综合征中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9和干扰素(IFN)-γ联合检测在判断急性冠脉综合征(ACS)的发生及冠脉病变严重程度中的意义.方法 选取ACS患者63例[急性心肌梗死(AMI)30例,不稳定性心绞痛(UAP)33例],稳定性心绞痛(SAP)患者25例及健康人(N)36例的血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测IFN-γ与MMP-9的水平,同时对危险程度及IFN-γ、MMP-9水平的相关性进行分析.结果 Acs组IFN-γ及MMP-9的水平均高于SAP组和正常对照组(P<0.05);ACS组中AMI组IFN-γ及MMP-9的水平均高于UAP组(P<0.01);SAP组和正常对照组IFN-γ及MMP-9的水平无统计性差异.IFN-γ与MMP-9的水平呈正相关(r=0.691,P<0.05).相对危险度(RR值)ACS组(AMI组及UAP组),SAP组对正常对照组IFN-γ为3.71、2.821、1.194,MMP-9为4.507、3.261、1.101.结论 ACS患者血清中IFN-γ和MMP-9水平不同程度的升高可以提示冠脉粥样斑块的不稳定及冠脉病变的严重程度,有利于对ACS患者进行危险程度分层及病情预测.     

基质金属蛋白酶在冠心病中的研究进展

动脉粥样硬化是急性心肌梗死 (AMI)和不稳定型心绞痛 (UAP)等临床综合征的病理基础 ,基质金属蛋白酶 (MMP)通过降解细胞外基质在心血管重塑中起到重要作用。在动脉粥样硬化斑块中可检测到增强的MMP表达 ,MMPs(基质金属蛋白酶家族 )的活动与斑块破裂有关。MMP表达既与斑块的不稳定有关 ,也与再狭窄病变的形成有关。特异性对抗MMPs的治疗药物的发展 ,将有助于预防动脉粥样硬化发展、斑块破裂和再狭窄的形成。     

急性冠脉综合征红细胞胆固醇含量与基质金属蛋白酶-9的相关性

急性冠脉综合征(acute coronary sydrome,ACS)患者红细胞膜总胆固醇含量(total cholesterol content of erythrocyte membranes,CEM)高于稳定性心绞痛(SAP)患者和健康对照人群,即不同的冠心病临床状态其CEM明显不同。红细胞内游离胆固醇在脂核增大导致斑块进展方面已有研究,但CEM与代     

基质金属蛋白酶与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

基质金属蛋白酶,在体内可由多种基质细胞和炎症细胞产生,能降解基底膜和细胞外基质的多种蛋白成分,各种致病因子的刺激可引起其异常表达,在组织重构与修复、炎症反应、肿瘤侵袭和转移中发挥重要作用。     

动脉粥样硬化与基质金属蛋白酶

动脉粥样硬化（AS）形成过程也是细胞外基质重构的过程。基质金属蛋白酶（MMPs）是降解细胞外基质最重要的酶类，适度调节MMPs的活性防治AS的发生引起了人们的重视。近年来人们对MMPs的结构功能，活性调节及在AS中的作用有了初步的了解。本文就这方面的研究结果作一综述。     

基质金属蛋白酶与冠心病研究新进展

基质金属蛋白酶参与冠心病的发生发展过程,并在术后再狭窄中具有重要作用。现就近年来基质金属蛋白酶和冠心病的研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶与冠脉再狭窄

冠心病患者行经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后,冠脉再狭窄率居高不下已成为该病治疗过程中最受关注的焦点。随着这方面工作的大力开展,对冠脉再狭窄机制的了解逐渐深入,其中基质金属蛋白酶（MMPs）发挥着相当重要的作用,它不仅促进中膜平滑肌细胞激活、迁移、内膜增生,还与血小板激活过程、血管各层重构有关,本文作者对此作一综述。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的研究进展

随着对冠心病病例生理机制认识的不断深入，人们提出了急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome ACS）的新概念。ACS包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心脏性猝死。研究证实，冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成是ACS最主要的发病机制。上述事件的发生，多数是由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成造成的，虽然通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄，但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程，斑块不稳定的问题仍然存在。因此，研究动脉粥样斑块破裂的机理，及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义。本文仅就基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的发病机制做一综述。     

急性冠脉综合征患者冠脉基质金属蛋白酶-9、妊娠相关血浆蛋白A检测及意义

目的 探讨外周静脉及冠状动脉血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）水平对冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的作用.方法 选取150例冠心病（CHD）患者为试验组,其中急性心肌梗死（AMI）40例、不稳定型心绞痛（UAP）60例、稳定型心绞痛（SAP）50例,另设健康对照组20名.分别测定外周静脉及冠状动脉血清MMP-9、PAPP-A水平,比较各组的差异及其在CHD组中的相互关系.结果 UAP组和AMI组的MMP-9、PAPP-A水平显著高于对照组（P＜0.01）,亦显著高于SAP组（P＜0.05～＜0.01）.CHD组MMP-9与PAPP-A水平显著相关（P＜0.05）.结论 MMP-9、PAPP-A水平与急性冠脉综合征（ACS）发病密切相关,测定其水平有助于ACS的早期防治.     

非高密度脂蛋白胆固醇及基质金属蛋白酶3对老年高血压患者急性冠脉综合征发生的影响

目的 研究血清非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)及基质金属蛋白酶3(MMP3)对老年高血压患者急性冠脉综合征(ACS)发病的影响.方法 2016年1月-2017年12月,收集60岁以上高血压患者住院当天生化检测样本,检测MMP3、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白...     

基质金属蛋白酶与急性脑血管病

基质金属蛋白酶(MMP)在脑血管基底膜的降解中起着重要作用,在病理条件下可导致血脑屏障受损,促进神经炎症反应的发生和发展。组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)是调节MMP活性的内源性抑制剂。MMP与TIMP平衡关系的失调与急性脑血管病的继发性脑损伤有关。人为地调控MMP与TIMP之间的平衡,有可能成为脑血管病的一条新的治疗途径。