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相似文献
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1.
目的探讨长效钙离子拮抗剂(左旋氨氯地平)和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂(依那普利)对老年2型糖尿病肾病高血压和尿白蛋白的影响.方法将36例糖尿病肾病患者(男23例,女13例,平均年龄63±7岁)随机分为三组:左旋氨氯地平组(12例)、依拉普利组(12例)及两药联合治疗组(12)例.三组在治疗糖尿病的基础上,分别服用左旋氨氯地平2.5 mg、依拉普利5 mg,清晨口服,每日一次,如果治疗2周后血压仍未降至正常(>140/90 mmHg),则左旋氨氯地平增加至5 mg,依拉普利增加至10mg,共用12周.结果两药单独治疗均可明显降低糖尿病肾病高血压(P均<0.01),并可减少24 h尿白蛋白排出(P<0.05).两药联合治疗降低血压和降低尿蛋白的幅度明显优于单独治疗(P<0.01).结论左旋氨氯地平和依拉普利治疗糖尿病肾病所致的高血压均有较好的降低血压和24 h尿蛋白的排泄作用.两药联合起协同效应.  相似文献   

2.
目的探讨长效钙离子拮抗剂 (左旋氨氯地平 )和血管紧张素转换酶 (ACE)抑制剂 (依那普利 )对老年 2型糖尿病肾病高血压和尿白蛋白的影响。方法将 36例糖尿病肾病患者 (男2 3例 ,女 13例 ,平均年龄 6 3± 7岁 )随机分为三组 :左旋氨氯地平组 (12例 )、依拉普利组 (12例 )及两药联合治疗组 (12 )例。三组在治疗糖尿病的基础上 ,分别服用左旋氨氯地平 2 .5mg、依拉普利 5mg ,清晨口服 ,每日一次 ,如果治疗 2周后血压仍未降至正常 (>140 /90mmHg) ,则左旋氨氯地平增加至 5mg ,依拉普利增加至 10mg ,共用 12周。结果两药单独治疗均可明显降低糖尿病肾病高血压 (P均 <0 .0 1) ,并可减少 2 4h尿白蛋白排出 (P <0 .0 5 )。两药联合治疗降低血压和降低尿蛋白的幅度明显优于单独治疗 (P <0 .0 1)。结论左旋氨氯地平和依拉普利治疗糖尿病肾病所致的高血压均有较好的降低血压和 2 4h尿蛋白的排泄作用。两药联合起协同效应。  相似文献   

3.
目的 探讨左旋氨氯地平、苯那普利单独治疗和联合治疗对高血压病患者降压疗效有肾功能的影响。方法 67例同血压病患者随机分为三组分别给予苯那普利10mg(n=23),每日一次;左旋氨氯地平2.5mg(n=22),每日一次;苯那普利10mg有左旋氨氯地平2.5mg(n=22),每日一次;疗程均为12周。治疗前后观察降压疗效及肾功能变化。结果 ①三组治疗后均能显著降低血压及尿蛋白排泄量(P值均<0.01)。但联合治疗组降低尿蛋白排泄的幅度比苯普利、左旋氨氯地平组明显高(P值均<0.01),而苯那普利和左旋氯氨氯地平组之间无差异(P>0.05)。②治疗后24h尿白蛋白下降幅度与收缩压、舒张压下降幅度均无显著相关。结论 苯那普利、左旋氨氯地平长期单独治疗均可明显降低血压,并可减少尿蛋白排出、保护肾功能,两药联用治疗对保护肾功能疗效更好。  相似文献   

4.
目的:探讨长效钙离子拮抗剂(左旋氨氯地平)和血管紧张素转换酶抑制剂(苯那普利)对轻中度蛋白尿的慢性肾脏病患者尿蛋白的影响。方法:将97例轻中度蛋白尿的慢性肾脏病患者(男51例,女46例)随机分为3组:左旋氨氯地平组(33例)、苯那普利组(30例)及两药联合治疗组(34例)。在24周的观察期内,患者根据接受的药物剂量分为3个阶段进行。前8周,苯那普利组10 mg;左旋氨氯地平组2.5 mg;联合组苯那普利10 mg 左旋氨氯地平2.5 mg,若尿蛋白能控制,则维持治疗,不能控制者进入第2阶段治疗。在第2个8周内,给予患者加倍剂量:苯那普利组20 mg;左旋氨氯地平组5 mg;联合组苯那普利20 mg 左旋氨氯地平2.5 mg或苯那普利10 mg 左旋氨氯地平5 mg,尿蛋白仍不能控制者进入第3阶段治疗。最后8周内,给予再次加倍至每日苯那普利组40 mg;左旋氨氯地平组10 mg;联合组苯那普利20 mg 左旋氨氯地平5 mg。结果:两药单独治疗均可明显降低慢性肾脏病患者高血压(P均<0.01),并可减少24 h尿蛋白排出(P<0.05)。两药联合治疗降低血压和降低尿蛋白的幅度明显优于单独治疗(P<0.05)。结论:左旋氨氯地平和苯那普利治疗慢性肾脏病患者均有较好的降低血压和减少24 h尿蛋白的排泄作用。两药联合起协同效应,并能减少副作用的发生。  相似文献   

5.
目的 探讨左旋氨氯地平、福辛普利联合治疗对血压晨冲异常升高的高血压患者降压疗效和肾功能的影响. 方法 入选患者104例随机分为3组.左旋氨氯地平组34例(2.5 mg,1次/d);福辛普利组35例(10 mg,l次/d);左旋氨氯地平、福辛普利联用组35例.观察时间12个月.测定基线和治疗后血压、尿白蛋白排泄率(UAE)、血清肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr),计算肌酐清除率(Ccr). 结果 3组治疗后均能显著降低血压及UAE(均P<0.01).3组治疗后组间比较差异有统计学意义(P<0.01).联合用药组Ccr由治疗前的(79.1±6.8)ml/min上升为(109.6±16.1)ml/min(P<0.01). 结论 左旋氨氯地平、福辛普利单独治疗和联合治疗对血压晨冲异常升高患者均可明显降低血压,并可减少尿白蛋白排出,保护肾功能.两药联合治疗对降低血压、保护肾功能效果更好.  相似文献   

6.
目的探讨左旋氨氯地平、苯那普利单独治疗和联合治疗对高血压病患者降压疗效及肾功能的影响。方法6 7例高血压病患者随机分为三组分别给予苯那普利 10mg(n =2 3) ,每日一次 ;左旋氨氯地平2 .5mg(n =2 2 ) ,每日一次 ;苯那普利 10mg及左旋氨氯地平 2 .5mg(n =2 2 ) ,每日一次 ;疗程均为12周。治疗前后观察降压疗效及肾功能变化。结果①三组治疗后均能显著降低血压及尿蛋白排泄量 (P值均 <0 .0 1)。但联合治疗组降低尿蛋白排泄的幅度比苯那普利、左旋氨氯地平组明显高 (P值均 <0 .0 1) ,而苯那普利和左旋氨氯地平组之间无差异 (P >0 .0 5 )。②治疗后 2 4h尿白蛋白下降幅度与收缩压、舒张压下降幅度均无显著相关。结论苯那普利、左旋氨氯地平长期单独治疗均可明显降低血压 ,并可减少尿蛋白排出、保护肾功能 ,两药联用治疗对保护肾功能疗效更好。  相似文献   

7.
目的探讨左旋氨氯地平、苯那普利单独治疗和联合治疗对高血压病患者降压疗效及肾功能的影响.方法67例高血压病患者随机分为三组分别给予苯那普利10 mg(n=23),每日一次;左旋氨氯地平2.5 mg(n=22),每日一次;苯那普利10 mg及左旋氨氯地平2.5 mg(n=22),每日一次;疗程均为12周.治疗前后观察降压疗效及肾功能变化.结果①三组治疗后均能显著降低血压及尿蛋白排泄量(P值均<0.01).但联合治疗组降低尿蛋白排泄的幅度比苯那普利、左旋氨氯地平组明显高(P值均<0.01),而苯那普利和左旋氨氯地平组之间无差异(P>0.05).②治疗后24 h尿白蛋白下降幅度与收缩压、舒张压下降幅度均无显著相关.结论苯那普利、左旋氨氯地平长期单独治疗均可明显降低血压,并可减少尿蛋白排出、保护肾功能,两药联用治疗对保护肾功能疗效更好.  相似文献   

8.
目的研究血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(缬沙坦)单独和联合苯磺酸氨氯地平应用对Ⅱ型糖尿病肾病(DN)合并高血压患者降压疗效及其对尿蛋白排泄量的影响。方法 122例DN合并高血压患者随机分为2组,缬沙坦组(对照组)60例,给予缬沙坦80 mg,1次/d;观察组62例,给予左旋氨氯地平5mg及缬沙坦80 mg,1次/d。疗程均为12周。治疗后观察降压效果及尿蛋白排泄量的变化。结果 2组治疗后均能显著降低血压、空腹血糖、糖化血红蛋白,降低血尿素氮、肌酐及尿蛋白排泄量,但观察组降低血压及尿蛋白排泄量的幅度明显高于对照组(P<0.01)。结论缬沙坦单独和联合氨氯地平治疗DN合并高血压,均可明显降低血压,减少血尿素氮、肌酐及尿蛋白排泄量,保护肾功能,但与苯磺酸氨氯地平两药联用时降压作用及改善蛋白尿作用更好。  相似文献   

9.
目的:探讨非洛地平和贝那普利联合应用对2型糖尿病并发高血压患者早期肾功能损害的疗效。方法:2型糖尿病并发高血压;尿素氮及肌酐正常;有微量白蛋白尿患者60例,单纯随机分为3组,非洛地平和贝那普利组各20例,联合治疗组20例,疗程均为6个月。观察治疗前后血压和肾功能的变化。结果:两药单独治疗及联合用药后血压均有明显下降,尿微量白蛋白降低,联合治疗组降低血压和降低尿微量白蛋白幅度优于单独治疗组。结论:非洛地平、贝那普利对糖尿病高血压患者有较好的降血压、降尿微量白蛋白的作用,两药合用可起到协同作用。  相似文献   

10.
目的比较氨氯地平、贝那普利和厄贝沙坦单独和联合使用治疗高血压伴糖尿病肾病的疗效及安全性。方法将268例患者按使用的降压药物类型分为氨氯地平组、贝那普利组、厄贝沙坦组、氨氯地平+贝那普利组(氨贝组)、氨氯地平+厄贝沙坦组(氨厄组)。比较各组治疗前后血压、尿微量白蛋白水平及不良反应发生情况。结果治疗后,氨氯地平组、贝那普利组和厄贝沙坦组均能较好地控制血压,贝那普利组和厄贝沙坦组的尿蛋白也有显著下降,但贝那普利组的不良反应发生率相对较高。联合用药组的降压疗效、肾脏保护作用及不良反应发生率均显著优于单药各组。结论氨氯地平、贝那普利和厄贝沙坦均具有明显的降压效果,其中厄贝沙坦降压作用与氨氯地平相当,厄贝沙坦与氨氯地平联用后疗效增强,不良反应少,值得临床使用。  相似文献   

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Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.  相似文献   

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