上皮源性细胞因子与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是全球最常见的慢性气道炎症性疾病之一.慢性气道炎症是哮喘的内在发病机制,炎症细胞在气道的局部聚集、炎症介质和细胞因子的释放促使气道炎症发生.上皮源性细胞因子是免疫活性细胞的效应因子,其免疫调节功能在哮喘发病机制中处于中心地位.在人类肺组织及免疫细胞中,细胞因子的表达增高,从而导致肺部变态反应性疾病的发生.近年来利用哮喘发病机制中细胞因子作为靶点进行靶向治疗哮喘已成为未来哮喘治疗研究的主要热点.本文主要就上皮源性细胞因子中IL-25、IL-33及胸腺基质淋巴细胞生成素的结构和功能进行介绍,并对其与哮喘的关系作一简单综述.     

硫化氢在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘 (简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,其发病机制尚不完全清楚,目前认为与炎症机制、氧化应激、气道高反应性 (airway hyperreactivity,AHR)等及其相互作用有关.内源性硫化氢是一种新型气体信号分子,多项研究证实其对哮喘的炎症、氧化应激及 AHR 均具有显著的抑制作用,可能会成为未来治疗的一个靶点分子.本文就硫化氢在哮喘发病机制中的作用作一综述.     

支气管哮喘的免疫治疗进展

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与、以气道高反应(BAR)为主要病理生理特征的气道慢性特殊性炎症性疾病.其病因与发病机制复杂.个体变应性体质及环境因素是其发病的主要危险因素,气道的变应性炎症是其发病的中心环节,免疫治疗是目前针对哮喘病因治疗的主要方法,本文就哮喘的免疫学机制和免疫治疗进行概述.     

钙离子通道对支气管哮喘影响的研究进展

钙离子通道是气道上细胞重要的离子通道之一,它与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑有关,深入了解它们的结构、功能以及调控机制,有助于揭示哮喘的发病机制,并为临床治疗哮喘提供新的理论依据.     

钙离子通道对支气管哮喘影响的研究进展

钙离子通道是气道上细胞重要的离子通道之一,它与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑有关,深入了解它们的结构、功能以及调控机制,有助于揭示哮喘的发病机制,并为临床治疗哮喘提供新的理论依据.     

哮喘气道重塑发病机制的新进展

支气管哮喘是细胞因子参与调节的,以嗜酸细胞浸润为主的多种细胞参与的一种慢性气道炎症性疾病。其特点是不同程度的可逆性气道阻塞和气道的高反应性。哮喘的发病机制非常复杂,不同类型的哮喘发病机制不尽相同,同种类型的哮喘发病机制亦可不一样。支气管粘膜病理检查证实：哮喘患者即使在缓解期也有气道炎症持续存在,且伴有上皮常纤维化和气道平滑肌增生、肥大［１］,导致气道重塑。这种重塑是由于气道炎症细胞释放各种活性物质导致气道损伤,以及随之而来的修复所致,涉及到气道壁的各层。有研究认为吸入糖皮质激素可预防或治疗气道重…     

白细胞介素25在支气管哮喘中的作用

正支气管哮喘(简称哮喘)是严重危害人类健康的慢性气道炎症性疾病~([1]),哮喘的主要特征包括慢性嗜酸性粒细胞性气道炎症、气道高反应性、气道重塑和黏液过度分泌~([2])。近年来,我国哮喘的发病率逐年上升,带来巨大的社会和经济负担。尽管国内外已有大量关于支气管哮喘发病机制的临床和动物研究,但哮喘气道慢性炎症和气道重塑的机制仍尚未完全阐明~([3])。Th1/Th2免疫调节失衡是哮喘的主要发病机制之一,Th2细胞被认为是嗜酸性粒细胞     

过敏性支气管哮喘免疫发病机制的最新研究进展

过敏性支气管哮喘(简称哮喘)是一种由不同的辅助性T细胞亚型决定的慢性气道炎症性疾病.既往认为“Th2哮喘假说”是过敏性哮喘的主要发病机制,而越来越多的研究表明,除了Th2之外其他辅助性T细胞也参与了哮喘的发病机制,尤其是Th1和Th17细胞对于气道中性粒细胞型炎症的发展至关重要.抑制这些免疫细胞也许为过敏性哮喘的有效治疗提供了方向.     

腺苷受体与支气管哮喘治疗研究新进展

腺苷受体在哮喘气道炎症中的作用已受到广泛的重视,包括促进哮喘患者气道炎症介质合成和分泌,参与支气管哮喘的气道炎症、气道高反应性及支气管收缩反应的发生和发展。本文就腺苷受体在支气管哮喘发病机制中的作用,及其在哮喘治疗中的研究价值作一综述。     

气道炎症、氧化应激反应标记物在哮喘患者中的应用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病^[1]。目前对该病的病因及发病机制尚未完全清楚,认为气道炎症和氧化应激在哮喘的发病中起着重要作用。     

地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑及气道平滑肌中Toll样受体4表达的影响

气道炎症和气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要环节,但其发病机制尚未完全明确[1].Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是天然免疫和获得性免疫的桥梁[2],研究结果表明,TLR在哮喘的发生、发展中可能起着较为重要的作用[3].地塞米松是治疗哮喘的经典药物,对哮喘的气道炎症和气道重塑均有改善作用,但其作用机制不明.因此,我们将建立哮喘动物模型,从整体水平探讨地塞米松治疗对哮喘气道重塑以及哮喘气道平滑肌中TLR4表达的影响.     

气道上皮屏障在支气管哮喘防御机制中的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,但是它的发病机制还不完全清楚.哮喘是由多种因素引起的复杂的疾病,气道上皮屏障的损伤是其主要特征.本文将对气道上皮屏障在哮喘中的防御机制作一综述.     

合成/增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用

气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征,与气道平滑肌的功能状况密切相关.近年研究发现,气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子,在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能.     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号传递通路和支气管哮喘气道炎症

支气管哮喘(哮喘)是一种严重威胁人类健康的慢性非特异性气道炎症,以肥大细胞、嗜酸粒细胞(Eos)和淋巴细胞为主的炎症细胞及其产生的多种细胞因子及炎症介质参与了哮喘的发病过程。气道炎症是近年来哮喘发病机制研究的重大进展,是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。以糖皮质激素吸入和抗炎为主的综合治疗,对控制哮喘患者的临床症状,改善气道炎症和气道高反应性取得了显著性疗效。但仍有部分患者对这些治疗效果欠佳,提示存在其它的机制参与哮喘的过程。随着分子生物学及其技术的发展,有关细胞内信息传递系统的…     

哮喘神经机制的研究进展

支气管哮喘（哮喘）是全球性的严重健康难题，发病机制错综复杂，至今仍不完全清楚。现在被较多学者接受的理论是气道慢性炎症学说、变态反应学说、气道高反应学说以及气道重构学说。其中气道慢性炎症、高反应性和气道重构均涉及到神经机制的参与。越来越多的研究发现神经机制在哮喘气道高反应性中起至关重要的作用，并与免疫机制相互作用，引起神经源性炎症反应。对神经机制的研究可能成为未来攻克哮喘难关的突破点。     

哮喘患者痰中炎性标志物检测的意义

哮喘患者痰中炎性标志物检测的意义孙滨邓火金哮喘是多种炎症细胞、介质和细胞因子共同作用导致的气道炎症，即使是轻症哮喘，气道亦有炎症表现。因此，如何客观地评价气道炎症的程度成为判断哮喘病情和指导治疗的基础。但由于哮喘炎症在病因、发病机制和病理特征方面均有...     

糖皮质激素对哮喘病Clara细胞及其分泌蛋白的影响

支气管哮喘是以嗜酸陛粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞为主的多种炎性细胞、炎症介质参与的气道慢性炎症的疾病。其发生与局部促炎症与抗炎症机制的失衡有关。目前对哮喘气道炎症的研究以促炎机制为主,但对机体本身的内源性抗炎机制在哮喘气道炎症中的作用尚未完全清楚。哮喘气道炎症不仅仅是促炎机制亢进的结果,内源性抗炎机制的减弱亦起了一定的作用,导致炎症反应过度或时间延长。了解内源性抗炎机制在哮喘发病机制中的作用及临床常用药物对其影响,有助于根据内源性抗炎及其现有药物的相互作用探索新的治疗方法。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号传递通路和支气管哮喘气道炎症

支气管哮喘（哮喘）是一种严重威胁人类健康的慢性非特异性气道炎症,以肥大细胞、嗜酸粒细胞（Eos）和淋巴细胞为主的炎症细胞及其产生的多种细胞因子及炎症介质参与了哮喘的发病过程.气道炎症是近年来哮喘发病机制研究的重大进展,是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素.以糖皮质激素吸入和抗炎为主的综合治疗,对控制哮喘患者的临床症状,改善气道炎症和气道高反应性取得了显著性疗效.但仍有部分患者对这些治疗效果欠佳,提示存在其它的机制参与哮喘的过程.随着分子生物学及其技术的发展,有关细胞内信息传递系统的研究成为最活跃的领域之一.新近研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）是细胞内重要的信号传递者,参与了对多种炎症细胞因子和多种类型的细胞应激信号的传导,在哮喘的发生和发展过程中有着重要作用.     

支气管哮喘的免疫治疗进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与、以气道高反应为主要病理生理特征的气道慢性特殊性炎症性疾病。其病因与发病机制复杂。个体变应性体质及环境因素是其发病的主要危险因素,气道的变应性炎症是其发病的中心环节,免疫治疗是目前针对哮喘病因治疗的主要方法,本文就哮喘的免疫学机制和免疫治疗进行概述。     

呼吸道细菌感染与哮喘关系的研究进展

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,目前认为病毒感染可以导致气道炎症的发生发展.从而引起哮喘的发生及病情的恶化.但是细菌感染与哮喘的关系尚不明确.本文通过整理近年来各国研究者的研究资料,发现细菌感染不但参与哮喘的发病,而且还会导致病情加重.其机制是促进IgE的合成、增加组胺和多种炎症因子的释放从而导致气道炎症.在有细菌感染的证据下针对性应用抗生素可以起到良好的治疗作用,但是抗生素治疗不是哮喘治疗的常规方案.因此,抗生素在细菌感染与哮喘哮喘防治中的地位需要进一步深入研究.