嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马八肽胆囊收缩素含量的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马八肽胆囊收缩素含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠4JD只,体重300±10g。随机分为4组,每组10只。①正常对照组,②VD模型组,③VD嗅球损毁模型组,④嗅三针组。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马八肽胆囊收缩素含量。结果：定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于VD模型组（P〈0．01）;嗅三针组也明显短于VD嗅球损毁模型组（P〈0．01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组明显少于正常对照组（P〈0．01）;嗅三针组明显多于VD模型组（P〈0．01）;嗅三针组也明显多于VD嗅球损毁模型组（P〈0．01）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。海马八肽胆囊收缩素含量比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0．05）;嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁模型组（P〈0．05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、能提高海马八肽胆囊收缩素的含量,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路密切相关。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马生长抑素、精氨酸加压素含量的影响

目的:观察嗅三针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马神经肽的影响,探讨嗅三针治疗VD的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、VD模型组、VD嗅球损毁针刺组、嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作VD大鼠模型,电凝法损毁嗅球模型。电针双侧"迎香"印堂",每日1次,共6周,水迷宫测试大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定海马神经肽生长抑素(soma-tostatin,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量。结果:定位航行试验显示:平均逃避潜伏期比较,VD模型组长于正常组(P<0.01);嗅三针组短于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD嗅球损毁针刺组与VD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示:原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组少于正常组(P<0.01);嗅三针组多于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.01);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。海马SS、AVP含量比较,VD模型组低于正常组(P<0.05);嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁针刺组(P<0.05);VD模型组与VD嗅球损毁针刺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够增强VD大鼠学习记忆功能,并且能提高海马神经肽SS、AVP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路的完整性有关。     

嗅三针对AD大鼠的治疗效应与海马细胞钙稳态的相关性研究

目的:探讨嗅三针疗法对阿尔茨海默病(AD)大鼠的疗效与海马细胞钙稳态的相关性。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针对照组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并采用荧光分光光度法测定海马细胞内Ca2+浓度。结果:水迷宫定位航行试验结果显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组和嗅三针组均明显短于AD模型组(P0.01);嗅三针对照组短于AD模型组(P0.05);嗅三针组短于嗅三针对照组(P0.05);AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义(P0.05)。海马细胞内Ca2+浓度比较:正常对照组、嗅三针组和嗅三针对照组均明显低于AD模型组(P0.01);嗅三针组低于嗅三针对照组(P0.05);AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义(P0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,并且能够降低海马细胞内Ca2+浓度,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠海马CA1区损伤及Keap1/Nrf2/ARE信号通路关键蛋白的影响

目的:观察嗅三针对血管性痴呆(VD)大鼠行为学、海马组织病理形态、Keap1/Nrf2/ARE信号通路关键蛋白的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、嗅三针组、抑制剂组，每组15只。采用双侧颈总动脉结扎术建立VD模型。嗅三针给予带电干预。采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化，HE染色检测海马CA1区组织形态变化，免疫荧光法检测海马CA1区Nrf2蛋白表达情况，Western blotting检测HO-1、NQO1蛋白表达情况。结果:模型组、抑制剂组大鼠寻找目标平台游泳的距离明显大于假手术组、嗅三针组。空间探索试验结果中，假手术组、嗅三针组穿越平台区次数、平台区游泳距离明显多于模型组、抑制剂组。模型组病理形态中细胞排列紊乱，坏死数量多于假手术组。嗅三针组海马区病理形态的细胞形态清晰、排列整齐，优于模型组。抑制剂组海马区细胞排列不齐，数目少于嗅三针组；嗅三针组Nrf2蛋白表达高于模型组、抑制剂组。嗅三针组大鼠海马组织HO-1、NQO1表达高于模型组、抑制剂组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:嗅三针能够改善VD大鼠认知障碍，减少海马损伤，通过激活Nrf2,调...     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响

目的:探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法:成年SD雄性大鼠48只。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组明显低于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组(P<0.01);针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05)。VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。结论:嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、提高海马ChAT和AchE活性、针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针治疗AD大鼠效应与海马腺苷酸环化酶活性的相关性研究

目的:探讨嗅三针疗法对AD大鼠的疗效与海马组织腺苷酸环化酶(AC)活性的相关性。方法:选择成年雄性SD大鼠50只,按随机方法分为5组,每组10只,即有AD模型组、AD并嗅神经切断组、嗅三针组、嗅三针对照组及正常组。首先复制AD模型和AD嗅神经切断模型,然后通过嗅三针疗法治疗8个疗程,测试大鼠水迷宫学习记忆能力和海马组织AC活性(RIA)。结果:AD模型组大鼠Morris水迷宫测试游泳路程及逃避潜伏期明显长于正常组与嗅三针组(P0.01);AD模型组略长于嗅三针对照组(P0.05);嗅三针对照组略长于嗅三针组(P0.05);AD并嗅神经切断模型组与AD模型组比较,二者没有显著差异(P0.05);AD模型组海马组织AC活性显著低于正常组、嗅三针组及嗅三针对照组(P0.01);嗅三针对照组略低于嗅三针组(P0.05);而AD并嗅神经切断模型组与AD模型组比较,二者没有显著差异(P0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织AC活性,嗅三针疗法之疗效的体现有赖于嗅感觉之传导路的完整性。     

嗅三针对阿尔茨海默病小鼠学习能力和海马IL1-β、IL-6表达的影响

目的:观察"嗅三针"对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习和海马IL1-β和IL-6表达的影响,以阐明其基于嗅觉通路治疗AD的作用机制。方法:采用APP/PS1转基因小鼠作为AD小鼠模型,小鼠嗅觉通路阻断模型采用嗅神经切断术建立,将40只AD小鼠随机分为模型对照组、嗅神经切断嗅三针组、嗅三针组、盐酸多奈哌齐组,每组10只,另取10只同窝的阴性小鼠作为正常对照组。通过"嗅三针"对印堂穴和双侧迎香穴行电针刺激,每次10分钟,以3mg/kg/d的剂量对盐酸多奈哌齐组AD小鼠进行灌胃,每周干预5次,间歇2天,共干预4周。小鼠学习能力采用Morris水迷宫进行监测,应用Western blot技术检测海马IL1-β和IL-6表达水平。结果:嗅三针刺激和盐酸多奈哌齐灌胃能够显著缩短AD小鼠平均逃避潜伏期,并能显著降低海马IL1-β和IL-6的表达,与AD模型组比较,差异具有显著性(P0. 05);嗅神经切断嗅三针组对AD小鼠平均逃避潜伏期以及海马IL1-β和IL-6的表达均无明显影响,与AD模型组比较,差异无显著性(P0. 05),嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较无显著性差异(P0. 05)。结论:"嗅三针"具有改善AD小鼠学习能力,降低海马水平IL1-β和IL-6表达的作用,嗅觉通路的完整性可能是其发挥干预效应的核心机制。     

损毁嗅球对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的 探索损毁嗅球对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响.方法 制作VD及其损毁嗅球大鼠模型,测试大鼠水迷宫学习记忆能力.结果 定位航行试验显示,6 d平均逃避潜伏期比较,嗅球损毁模型明显短于VD模型组(P<0.01),嗅球损毁后VD造模组显著长于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁组略长于VD模型组(P<0.05).空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组、VD造模后嗅球损毁组、嗅球损毁后VD造模组均明显少于嗅球损毁模型组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁组之差异无显著性意义(P>0.05);而VD模型组与嗅球损毁后VD造模组之差异有显著性意义(P<0.05).结论 单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度.如果损毁嗅球后再附加脑缺血因素,则显著降低大鼠学习记忆功能,由此加重了痴呆的程度;如果在脑缺血后再行损毁嗅球,则未见明显降低大鼠学习记忆功能.     

丁香酚刺激嗅觉对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨药物丁香酚对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响作用.方法 通过嗅觉吸入的给药方法,并以损毁嗅球作对照,测试大鼠水迷宫学习记忆能力.结果 定位航行试验显示,6d平均逃避潜伏期比较,丁香酚刺激组明显短于VD模型组(P<0.01);VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组组与VD模型组之差异无显著性意义(P>0.05);空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,丁香酚刺激组明显多于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组明显少于丁香酚刺激组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05);结论丁香酚刺激嗅觉能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.     

益肾调气法对血管性痴呆模型大鼠脑单胺神经递质的干预作用

目的:通过探讨血管性痴呆(VD)大鼠脑内单胺神经递质变化,研究益肾调气法对VD大鼠的干预机制。方法:选购雄性Wistar大鼠,通过旷场试验分为正常组、卒中组。MCAO法制备缺血性脑卒中模型,常规饲养28 d后经水迷宫试验筛选VD大鼠,并随机分为观察组和模型组。正常组和模型组灌胃蒸馏水,观察组灌胃颐脑解郁方,干预4周。灌胃第1、2、4周对各组大鼠行水迷宫检测;第4周灌胃后取材,采用高效液相检测大鼠右侧海马、前额叶皮质5-HT、NE、DA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠1、2、4周跳台潜伏期缩短、错误次数增加、水迷宫潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,观察组第2、4周水迷宫潜伏期缩短,差异有统计学意义(P0.01),第4周跳台潜伏期延长、错误次数减少,差异有统计学意义(P0.01)。模型组皮质及海马NE、DA、5-HT含量较正常组降低,差异有统计学意义(P0.01),观察组海马DA含量较模型组升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:益肾调气法可改善VD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与调节大鼠脑内NE、DA及5-HT含量相关。     

海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响

目的观察海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响。方法采用改进双侧颈总动脉结扎的方法建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,并以海马益智散进行干预,观察其对模型大鼠学习记忆力行为(跳台实验和水迷宫实验)和大鼠海马组织血清MDA含量、SOD活性。结果 VD大鼠模型跳台实验和水迷宫实验结果显示,与空白对照组、假手术组比较,VD模型大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),说明VD大鼠模型造模成功。药物干预后大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著减少,其中高、中剂量组差异显著(P0.05)。海马益智散能够降低VD大鼠模型血清和海马组织MDA含量、SOD活性,差异具有统计学意义(P0.05)。结论海马益智散能改善VD模型大鼠学习记忆能力,其作用可能与提高抗氧化应激能力有关。     

嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱乙酰化酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能影响的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、阿尔茨海默病(AD,又称老年痴呆)模型组、嗅球损毁电针组、单纯AD电针组,每组10只。Aβ1-40注射法造大鼠AD模型,电凝法损毁嗅球。嗅三针为两侧"迎香"穴及"印堂"穴,电针10 min,每日1次,5次为1个疗程,共进行8个疗程。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,比色法检测大鼠海马区胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常对照组(P<0.01),单纯AD电针组明显短于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.01),嗅球损毁电针组与AD模型组之差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,AD模型组明显少于正常对照组(P<0.01),单纯AD电针组明显多于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.01),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P>0.05)。海马ChAT、AChE活性比较,AD模型组低于正常对照组(P<0.05),单纯AD电针组高于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.05),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AChE活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

通络醒脑泡腾片对VD模型大鼠海马细胞色素C氧化酶表达的影响

目的:考察通络醒脑泡腾片对VD模型大鼠海马细胞色素C氧化酶表达的影响。方法:2-VO永久性结扎法制作VD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术测定海马细胞色素C氧化酶的表达。结果:通络醒脑泡腾片能显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期,增加第一象限进入次数百分比,减少第三象限进入次数百分比,缩短总游泳路程,增强海马细胞色素C氧化酶阳性表达,显著增高其平均光密度值,与模型对照组比较差异有统计学意义。结论:通络醒脑泡腾片改善VD模型大鼠学习记忆能力与促进海马细胞色素C氧化酶的表达有关。     

“嗅三针”对阿尔茨海默病小鼠空间记忆能力和海马APP、Aβ蛋白表达的影响

目的:观察"嗅三针"对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习和海马APP、Aβ蛋白表达的干预效应,以阐明其基于嗅觉通路治疗AD的作用机制。方法:将40只AD小鼠随机分为AD模型组、嗅三针组、嗅三针加嗅神经切断组、盐酸多奈哌齐组,每组10只,另取10只同窝的阴性小鼠作为正常对照组。通过"嗅三针"对印堂穴和双侧迎香穴行电针刺激,以3mg/(kg·d)的剂量对盐酸多奈哌齐组AD小鼠进行灌胃,每周干预5次,间歇2d,共干预4周。小鼠空间记忆能力采用Morris水迷宫进行检测,海马APP、Aβ蛋白表达采用western blot法进行检测。结果:嗅三针刺激和盐酸多奈哌齐灌胃均能显著增加AD小鼠穿越平台次数和靶象限占总时间百分比,并能显著降低海马APP、Aβ蛋白表达(P0.05);嗅三针加嗅神经切断组对各指标表达均无明显影响(P0.05),嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较无显著性差异(P0.05)。结论:"嗅三针"具有改善AD小鼠空间记忆能力,降低海马APP、Aβ蛋白表达的作用,嗅觉通路的完整性是其发挥干预效应的核心机制。     

嗅三针干预对AD模型大鼠学习记忆及大脑边缘叶突触素蛋白含量的影响

目的研究嗅三针疗法对AD大鼠学习、记忆功能的改善及其与大脑边缘叶突触素蛋白含量多少的相关性。方法选取成年雄性SD大鼠50只,体重在290±9g。随机每组选取10只大鼠,分为五组即:AD模型组、AD嗅神经切断模型组、实验组、实验对照组及正常对照组。用嗅三针针刺AD大鼠模型及AD嗅神经切断大鼠模型组,针刺结束用水迷宫实验测试实验大鼠学习和记忆能力,采用ELISA法测定大脑边缘叶突触素蛋白含量。结果水迷宫试验结果表明:AD模型组与AD嗅神经切断模型组平均逃避潜伏期和平均游泳路程数据相比,差异无显著性意义(P0.05);实验对照组小于AD模型组(P0.05);实验组小于实验对照组(P0.05);正常对照组和实验组均明显小于AD模型组(P0.01);大脑边缘叶突触素蛋白含量比较:AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,差异无显著性意义(P0.05)。实验组高于实验对照组(P0.05);正常对照组、实验组和实验对照组均明显高于AD模型组(P0.01)。结论嗅三针疗法可明显强化AD大鼠学习记忆功能、疗效机制与提高大脑边缘叶突触素蛋白含量有明显相关性。     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

眼针疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马T-chE活性表达的实验研究

目的:观察眼针疗法对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力和及海马组织中的T-chE的表达的影响.方法:将成年健康SD大鼠(SPF级)随机分为对照组20只、模型组20只(不作治疗)和眼针治疗20只(眼针治疗,取肝区、心区、肾区).采用改良的四血管阻断法复制VD模型,Morris水迷宫法测定大鼠学习记忆能力,并用蛋白定量考马斯亮兰法测定海马组织中T-chE的活性表达.结果:VD模型大鼠的学习记忆障碍明显,表现在水迷宫实验中,其逃避潜伏期最著延长,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异;海马组织中T-chE的活性表达增加.而眼针治疗组逃避潜伏期显著缩短,海马中T-chE活性显著降低,与对照组显著差异.结论眼针疗法可以明显改善VD大鼠学习记忆能力,并能照著降低海马组织中的T-chE含量,对VD有明显的治疗作用.     

健脾益肾愈呆方改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力及氧化应激作用机制研究

目的:研究健脾益肾愈呆方对血管性痴呆(VD)大鼠记忆学习能力及氧化应激的改善作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎构建血管性痴呆大鼠模型,60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、健脾益肾愈呆方高(YD-H组)、低(YD-L组)剂量组和多奈哌齐组(DON组)。利用Morris水迷宫方法测试大鼠学习记忆能力,检测脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醇(MDA)含量;显微镜观察海马病理学组织形态变化;检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nuclea factor erythroid-2-related factor2,Nrf2)、犬尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)和血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P0.05);60 s内穿越平台所在位置的次数降低(P0.05),脑组织中SOD和GSH-PX含量、Nrf2和HO-1 mRNA表达量降低,MDA含量和NOX1mRNA表达量升高(P0.05)。与模型组比较,多奈哌齐和健脾益肾愈呆方能显著缩短VD大鼠逃避潜伏期(P0.05),增加大鼠在目标象限停留时间和穿越平台的次数(P0.01);明显改善大鼠海马组织病理形态学异常,显著提高大鼠脑皮质中SOD和GSH-PX含量,降低MDA含量(P0.01);同时明显升高大鼠脑组织中Nrf2和HO-1 mRNA表达,降低NOX1 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾益肾愈呆方能明显改善VD大鼠的学习、记忆能力,其作用机制可能与减轻大鼠海马神经元损伤和氧化应激,进而产生神经保护作用有关。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的观察电针智三针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤的保护作用,探讨电针治疗VD的可能机制。方法采用4-血管阻断法建立VD大鼠模型,电针智三针治疗后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改善情况、放射免疫法测定血浆ET-1含量,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆ET-1含量及海马神经元损伤的变化。结果经电针智三针治疗后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫成绩显著提高(P<0.05或P<0.01),血浆ET-1含量降低(P<0.05)。结论电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与降低血浆ET-1含量、调节脑血流量,继而增加海马CA1区神经元数量有关。     

方氏头针对血管性痴呆大鼠海马组织中炎性因子TNF-α表达的影响

目的:观察各组大鼠海马组织中炎性因子TNF-α表达的变化,探讨方氏头针治疗VD的作用机理。方法:将40只健康大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头针组4组各10只,通过改良的4-VO法制备VD模型,随后头针组进行选穴针刺,余3组正常喂养,10 d后采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化,ELLSA检测大鼠海马区TNF-α表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期及首次跨越原象限平台的时间均有明显延长,海马组织中TNF-α表达也明显升高,而经头皮针治疗后,大鼠的平均逃避潜伏期及首次跨越原象限平台的时间明显缩短,TNF-α表达明显降低,正常组与假手术组比较差异无统计学意义。结论:方氏头针可以有效改善VD大鼠的学习记忆能力,这可能与方氏头皮针可以调控大鼠海马组织中TNF-α的表达有关。