变应性鼻炎研究进展(一):发病机制

目的探讨变应性鼻炎的发病机制,为临床治疗提供客观依据。 方法分别从发病机制、药物治疗和鼻用皮质类固醇的药理作用机制三个方面介绍变应性鼻炎的研究进展。结果变应性鼻炎的发病率近年来呈上升趋势,成为学者们关注的热点问题之一。流行病学、病理生理学和治疗等方面的研究成果表明变应性鼻炎和哮喘存在相关性。分子免疫学的研究进展,揭示了细胞因子调节网络对基本免疫反应的调节机制,表明变应性鼻炎是体外环境因素作用于机体导致异常免疫反应,造成Th1和Th2免疫反应失衡而引发的以鼻腔粘膜Th2免疫反 应为主的变应性炎症反应。变应性疾病在西方国家的地理分布特征和过去三十年的流行病学资料表明,Th1和Th2免疫反应间的平衡机制受多因素影响。结论发育期的儿童接受适当的环境因素刺激,可能通过激发Th1细胞介导的保护性免疫反应,调节Th1和Th2免疫平衡状态,有助于拮抗变应原激发的Th2免疫反应,据此提出变应性鼻炎发病机制中的卫生假说。     

胸腺基质淋巴细胞生成素与变应性鼻炎

变应性鼻炎发病与Th1/Th2免疫失衡有密切关系,主要以Th2免疫反应为主.近来研究表明胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)在变态反应性疾病的发病机制中发挥了重要作用,能够介导Th2为主的反应.本文对相关文献进行综述,探讨TSLP在变应性鼻炎发病中的作用.     

对小儿变应性鼻炎的一级预防

变应性鼻炎的发病机制较为复杂,针对其病因的研究主要包括:Th1和Th2免疫反应失衡、卫生假说及免疫耐受失败.目前国际上针对小儿变应性鼻炎尝试进行发病前的病因预防,即一级预防.这种干预开始于母亲孕期及婴儿早期,具体方法有补充益生菌、早期添加辅食、母亲孕前的环境暴露及母乳喂养等.     

调节性B细胞在变应性鼻炎发病机制中的作用及研究进展

变应性鼻炎是以频繁的发作性喷嚏、清水样鼻涕和鼻塞为临床症状的一种耳鼻咽喉科常见疾病。Th2反应在其发生发展过程中起重要作用。近年来发现了一组具有负向调节作用的B细胞亚群，被称为调节性B细胞，除了可以通过分泌细胞因子抑制免疫反应，还可以与靶细胞膜表面分子的相互作用调节免疫应答。探索调节性B细胞在变应性鼻炎发病机制中所起的作用将提供更多的理论依据，为变应性鼻炎的预防和诊治提供新思路和新途径。     

变应性鼻炎患者外周血Th1和Th2细胞的流式细胞分析

体内Th1和Th2细胞及其分泌的细胞因子失平衡在变应性鼻炎的发病机制中所起的作用受到学者们的重视。通过检测变应性鼻炎患者外周血单个核细胞（PBMC）经PMA刺激培养后的CD3^＋／CD8^-细胞的IL-4和IFN-γ的水平，进一步探讨Th1／Th2失衡在变应性鼻炎发病中所起的作用。     

变应性鼻炎患者外周血4种细胞因子和黏附分子的检测

最新研究表明变应性鼻炎发病与Th2型细胞免疫反应有关，Th2型细胞分泌白细胞介素4(interleukin-4，IL-4)、IL-5和IL-10等，主要促进B细胞增殖并分化，分泌特异性抗体，介导体液免疫和Ⅰ型超敏反应。本研究通过分离变应性鼻炎患者外周血单个核细胞(PBMCS)，测定诱导上清液中的IL-2、IL-4、IL-8、干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)和细胞间黏附分子(intercellular adhension moleculer-1，ICAM-1)的水平及变化，探讨变应性鼻炎的免疫发病机制。     

RNA干扰在变应性鼻炎治疗中的应用研究

变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)影响工业化国家大约20%的人口,并导致了从轻微的不便到严重的呼吸窘迫和危及生命的变应性休克等广泛问题。在过去的10年中,AR和哮喘的发病率及严重程度均有所增加,已成为严重的公共卫生问题。目前的研究认为,AR是体外环境因素作用于机体导致异常免疫反应,造成Th1和Th2免疫反应失衡而引发的、以鼻腔黏膜Th2免疫反应为主的变应性炎症反应,其主要的免疫病理学特征是组     

局部变应性鼻炎研究进展

局部变应性鼻炎是新近提出的、区别于变应性鼻炎与非变应性鼻炎的鼻腔局部变应性病变,以鼻痒、喷嚏、清水样涕、鼻塞为主要临床症状。目前对局部变应性鼻炎的研究和认识尚处于起步阶段,本文拟从局部变应性鼻炎的流行病学、发病机制、诊断、治疗和转归的研究进展做一综述。     

Th17细胞在小鼠变应性鼻炎模型中的表达及调控作用

目的:通过探讨变应性鼻炎小鼠与正常小鼠、抗IL-17抗体治疗后的变应性鼻炎小鼠的行为学、组织病理学,Th1、Th2、Th17细胞因子的数量以及Th17细胞特异性转录因子的表达水平,评价Th17细胞在变应性鼻炎发病机制中的作用.方法:以卵清蛋白致敏模型组和治疗组小鼠建立BALB/c小鼠变应性鼻炎模型,造模成功后治疗组予IL-17抗体治疗.对照组以生理盐水对照.采集外周血ELISA法测IL-17、IL-4和IFN-γ.并取黏膜行苏木精-伊红染色及RT-PCR法测孤儿核受体(RORγt)mRNA的表达水平.结果:卵清蛋白造模成功,治疗后症状及炎症病理缓解.模型组IL-17、IL-4及RORγt mRNA表达水平均较对照组明显增高,IFN-γ降低;治疗后前三者降低而后者升高(P<0.05).结论:Th17细胞与Th2细胞在变应性鼻炎中大量表达,说明两者可能与其发病机制有关,本实验从IL-17抗体局部治疗有效方面提出治疗依据,通过调控Th17细胞可能成为有效阻止变应性鼻炎的治疗方法.     

Th1和Th2细胞及相关细胞因子在变应性鼻炎发病中的变化

目的：探讨外周血中Th1、Th2细胞及相关细胞因子在变应性鼻炎发病中的变化和作用机制。方法：以卵清蛋白致敏激发制成SD大鼠变应性鼻炎模型,以流式细胞仪检测外周血中Th1和Th2细胞的含量,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和鼻黏膜组织匀浆中的INFγ,IL-4的含量。结果：与健康对照组相比,变应性鼻炎模型的Th1数量有下降趋势,但P〉0．05。Th2细胞却明显升高。P〈0．05。Th1／Th2显著偏离正常比值。P〈0．01。血清和组织匀浆中INF-γ下降,P〉0．05,IL-4含量明显升高,P〈0．01。结论：大鼠变应性鼻炎模型外周血中Th2细胞及相关细胞因子的变化,在其发病过程中可能具有重要的意义。     

白细胞介素13/STAT6信号转导通路在变应性鼻炎中的作用

变应性鼻炎是特异性体制患者在接触变应原刺激后引起的发生在鼻黏膜的,以体内特异性免疫球蛋白E抗体介导为特点的变态反应性炎性疾病。随着对变应性疾病发病机制的研究深入,研究发现CD4+T细胞的活化并使Th细胞分化偏移向Th2反应进行是变应性免疫反应发展的关键。本文就白细胞介素13对变应性鼻炎发病的作用和其通过STAT6的信号转导通路介导Th细胞的分化研究做一综述。     

变应性鼻炎及非变应性鼻炎中非IgE介导的免疫学机制

变应性鼻炎与非变应性鼻炎临床症状极为相似,同样是哮喘发生的高风险因素.现有研究表明变应性鼻炎主要是一种由变应原激发的、由IgE介导的鼻黏膜慢性炎性反应,但同时也存在非IgE介导的免疫学机制.本文就变应性鼻炎及非变应性鼻炎的非IgE介导的免疫学发病机制研究进展做一综述.     

变应性鼻炎患者外周血白介素4和13的检测

Th1／Th2平衡和复杂的细胞因子网络学说是变应性鼻炎发病机制较新的观点。虽然IL4被认为是生成Th2型细胞的主要介质之一，但IL-13也日益受到重视。有研究表明，IL4缺陷的转基因小鼠也能产生IgE反应，而IL-4／IL-13都缺陷的转基因小鼠不能产生IgE反应。IL—13缺陷小鼠的T细胞不能产生Th2型细胞因子。阻断IL-13可显著抑制抗原导致的气道高反应。本研究通过采用流式细胞仪检测变应性鼻炎患者细胞内IL4、IL-13、干扰素-γ（IFN-γ）的表达，以及酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清中IL4、IL-13含量，以探讨变应性鼻炎的发病机制。     

Ⅱ型固有淋巴细胞在变应性鼻炎发病机制中的作用

变应性鼻炎是常见的呼吸道过敏性炎症疾病。Th2细胞的激活被认为是其中最重要的机制，天然免疫和适应性免疫均参与其中。天然免疫细胞是一类重要的机体内稳态调节因子，Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2s)是天然免疫细胞中Th2细胞的“镜相细胞”，分泌多种Th2因子，参与多种过敏性炎症病理过程。本文将就ILC2s在变应性鼻炎中作用的研究进展做一综述。     

变应性鼻炎患者外周血4种细胞因子和黏附分子的检测

最新研究表明变应性鼻炎发病与Th2型细胞免疫反应有关 ,Th2型细胞分泌白细胞介素 4 (interleukin 4 ,IL 4 )、IL 5和IL 10等 ,主要促进B细胞增殖并分化 ,分泌特异性抗体 ,介导体液免疫和Ⅰ型超敏反应。本研究通过分离变应性鼻炎患者外周血单个核细胞 (PBMCS) ,测定诱导上清液中的IL 2、IL 4、IL 8、干扰素 γ(interferon γ ,IFN γ)和细胞间黏附分子 (intercellularadhensionmoleculer 1,ICAM 1)的水平及变化 ,探讨变应性鼻炎的免疫发病机制。一、对象与方法1 对象 :鼻炎组为我院耳鼻咽喉科门诊确诊的常年性变应性鼻炎患者 (…     

环境内分泌干扰物在变应性鼻炎发病机制中的作用研究

变应性鼻炎（AR）的发病率逐年上升,其发病与环境因素密不可分,其中,环境内分泌干扰物（EDCs）是一类可干扰内源性激素的典型环境污染物,流行病学研究显示AR发病与EDCs暴露有一定的关联性。EDCs在AR发病机制中的作用已有探索性研究,EDCs可通过作用于激素信号通路,促进氧化应激和气道炎症,打破辅助型T细胞（Th）1/Th2平衡,引起微生物群失调,调控表观遗传调控等途径引起呼吸道变应性炎性反应,说明EDCs暴露可能是诱发AR的一个重要因素。本文就EDCs来源、分类、污染现状、特性及对AR发病的影响和可能的作用机制进行综述。     

PU.1转录因子和辅助性Th9细胞与变应性鼻炎

变应性鼻炎AR是IgE介导的鼻黏膜的I型变态反应性疾病,既往对AR的认识已由Th1/Th2型细胞因子的不平衡扩展为Th1/Th2/Th17/Treg细胞模式。而近年发现的Th9细胞在变态反应性疾病的发生发展中发挥着重要作用。PU.1是Ets(E26 transformation specific)家族中重要的转录因子,在机体天然免疫、获得性免疫的调节有着重要作用。PU.1的激活则直接影响Th9细胞的发育分化调节及生物学特性。主要总结转录因子PU.1和Th9细胞在变应性鼻炎发病机制中的可能作用。     

SIRT1在变应性鼻炎中的作用及其研究进展

变应性鼻炎是IgE介导的鼻黏膜的非感染性炎性疾病,Th1/Th2/Th17/Treg细胞的失衡是变应性鼻炎的重要免疫学特征。沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)作为III类组蛋白去乙酰化酶,在DNA修复和凋亡、肌肉和脂肪分化、神经元增殖分化、代谢、炎症反应、氧化应激中发挥重要作用。目前关于SIRT1在变应性疾病中的研究主要集中在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及哮喘中,对于其在变应性鼻炎中的研究较少,本文就近年来SIRT1在变应性鼻炎中的相关研究进展作一综述。     

PM2.5与变应性鼻炎

变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）是一种多基因调控并与环境因素密切相关的鼻部变态反应性疾病。PM2.5被公认为大气环境中严重危害健康的污染物。鼻腔作为呼吸道防御的第一道门户，首先接触空气中的PM2.5，进而发生吸附、吸收反应，在变应性鼻炎发病中可能发挥重要角色。PM2.5对变应性鼻炎流行病学影响已受到密切关注，PM2.5与变应性鼻炎相关性及作用机制已有探索性研究。PM2.5可引起氧化损伤鼻黏膜细胞屏障功能，通过基因甲基化参与变应性鼻炎的发病。深入研究PM2.5在变应性鼻炎发病中的作用，可为变应性鼻炎的防治提供新思路。