气管滴注地塞米松对大鼠急性肺损伤的影响

目的 研究气管滴入地塞米松对大鼠急性肺损伤（ALI）的影响.方法 48只SD大鼠随机分为6组：①正常对照组;②ALI组;③ALI气管滴生理盐水组;④ALI气管给药组;⑤ALI腹腔注生理盐水组;⑥ALI腹腔给药组.第②组至第⑥组尾静脉注射LPS15min后,③组、④组分别气管滴生理盐水和地塞米松,⑤组、⑥组分别腹腔注射生理盐水和地塞米松.4h后处死大鼠,用ELISA法测血TNF-α和IL-10;取肺组织作病理学观察并测定湿/干重比.结果 各试验组TNF-α和IL-10均高于正常组（P＜0.05）.给予地塞米松后,TNF-α下降,而IL-10升高（P＜0.01）,这两种变化趋势在气管给药组比腹腔给药组明显（P＜0.05）.结论 ALI早期应用地塞米松可降低TNF-α并增加IL-10表达,缓解炎症.气道局部应用地塞米松能改善ALI大鼠的呼吸功能.     

卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。     

前列腺素E1脂微球制剂对油酸引起的大鼠急性肺损伤的实验研究

目的 :了解前列腺素E1脂微球制剂 (lipo PGE1)和粉针剂 (PGE1)在油酸引起的大鼠急性肺损伤中的应用价值。方法 :随机将 40只Wistar大鼠分成 4组 :正常组 (A组 )、油酸模型组 (B组 )、PGE1组 (C组 )和lipo PGE1组 (D组 )。于实验 3h时分别测量每只大鼠的肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率、血浆中的丙二醛(MDA)、红细胞中的过氧化物歧化酶 (SOD)、动脉血气和、肺泡动脉氧分压差 (A aDO2 ) ,并进行统计学分析。结果 :(1 )D组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,血浆SOD含量、动脉血PaO2 显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量、A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。 (2 )C组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,动脉血PaO2 显著提高 (P <0 .0 5 ) ,A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。(3 )C组与D组比较 ,前者血浆SOD含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,更接近正常。结论 :前列腺素E1脂微球制对油酸引起的大鼠急性肺损伤有明显的治疗作用 ,在某些方面其效果优于粉针剂型PGE1。     

黄芪对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的研究黄芪注射液对油酸所致肺损伤的保护作用。方法建立油酸性肺损伤模型,观察在使用高剂量黄芪和低剂量黄芪的情况下动物模型血清中IL-6和TNF-α含量的变化,以及电镜下肺组织的形态学变化。结果油酸所致肺损伤后4 h所测外周血血清中IL-6和TNF-α含量黄芪高剂量组和低剂量组与模型组相比明显降低。结论黄芪可有效地减轻油酸所致的肺损伤。      

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

氢气对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨氢气对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:24只大鼠随机分为3组:对照组、百草枯组和氢气组,百草枯组和氢气组腹腔注射百草枯(35mg/kg),氢气组于注射后立即开始吸入含2%氢气的空气。72h后检测肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、PaO2、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量。结果:与对照组比较,百草枯组、氢气组肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量升高,PaO2降低;与百草枯组比较,氢气组肺湿/干比、肺泡灌洗液PMN、肺损伤评分、肺组织丙二醛含量降低,PaO2升高。结论:吸入氢气能够通过抑制脂质过氧化,抑制白细胞在肺部的聚集,从而减轻百草枯中毒后引起的急性肺损伤。     

谷胱甘肽对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察谷胱甘肽(GSH)在急性肺损伤(ALI)治疗中的保护作用,并探讨损伤与凋亡相关基因bcl-2及fas的可能机制.方法 动物随机分对照组、损伤纽、还原型谷胱甘肽干预组,每组6只;对照组及损伤组分别从股静脉注射生理盐水及脂多糖(LPS),并于注射前及后30,60,120 min时采集血样及肺组织样品;还原型谷胱甘肽干预组:注射LPS前1 h、即刻及后30 min股静脉注射还原型谷胱甘肽,余同内毒素组.检测各肺损伤指标,观察病理形态并作免疫组化染色.结果 各项指标干预组均较损伤组减轻;且越早应用GSH对肺脏的保护作用越强;肺组织匀浆中的GSH含量增高(P＜0.01).正常肺组织bcl-2及fas均有基础低表达,LPS致伤后较正常组表达增高,经GSH处理后表达减弱.结论 谷胱甘肽可能通过诱导bcl-2基因表达增高(P＜0.01)及抑制fas基因使其表达减少(P＜0.05),从而逆转凋亡,保护肺组织.     

罗红霉素对内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的　探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的保护作用 .方法　使用内毒素 (L PS,2 mg·kg- 1 ,ip)建立 SD大鼠急性肺损伤模型 ,随机分为 3组 :1正常对照组 (NC) ,经胃灌入生理盐水 10 m L· kg- 1 ;2 L PS组 ,静脉注射 L PS后 ,10m L· kg- 1生理盐水灌胃 ;3罗红霉素 (roxithromycin,Rox)治疗组 (Rx) ,静脉注射 L PS后 ,经胃灌入罗红霉素 2 0 mg·kg- 1 .测定各组动脉血氧分压 (Pa O2 )、p H、二氧化碳分压(Pa CO2 )、肺系数、肺水含量、肺通透性指数 ,放射免疫法测定血清和肺泡灌洗液中的 TNF-α,IL - 10浓度 .结果　注射 L PS4 h后 ,治疗组与内毒素组相比 ,Pa O2 ,p H升高 ,Pa CO2 降低 ,肺系数 (0 .5 8± 0 .0 3vs 0 .6 7± 0 .0 4 ,P<0 .0 5 )、肺水含量 (78.76± 2 .13vs 82 .81± 3.87,P<0 .0 5 )、肺通透性指数 (6 .2 5±0 .74 vs12 .4 7± 0 .89,P<0 .0 5 )均有明显下降 .血清和肺泡灌洗液中的 TNF- α下降 ,IL- 10升高 ,病理学观察 Rx组肺组织病变减轻 .结论　罗红霉素能改善大鼠急性肺损伤时气体交换能力 ,调节肺部细胞因子 ,对内毒素诱导的急性肺损伤有保护作用     

姜黄素对盐酸诱导大鼠早期急性肺损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对急性肺损伤的保护作用及途径。方法健康成年雄性SD大鼠90只,随机分C组、ALI组Cur组3组（n＝30）。 C组和ALI组大鼠予以0.9％氯化钠注射液2 mL／d灌胃,Cur组大鼠给予姜黄素溶液2 mL／d[200 mg／（kg· d）],连续1周。结果 ALI组血清肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性较C组明显降低（P＜0.01）,而丙二醛（MDA）含量则显著升高（P＜0.01）,并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变,肺水含量明显增加（P＜0.05）;与C组比较,ALI组TNF－α、IL－1、IL－6在不同时间点明显升高（P＜0.01）;Cur组在急性肺损伤早期炎症介质（TNF－α、IL－1、IL－6）减轻（P＜0.05）,SOD活性显著升高（P＜0.05）,而MDA含量下降（P＜0.05）;而肺组织的病理切片结果显示炎症改变及损伤程度显著减轻。结论姜黄素对急性肺损伤早期的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与姜黄素清除过量自由基的抗氧化作用有关,也可能通过抑制炎症启动阶段来减轻血管炎症反应过程和维持血管内皮细胞完整性,来达到保护作用。     

白介素10对急性肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白介素10（IL－10）对急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：气道内滴注内毒素（LPS，10mg/kg）建立大鼠AIL模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组、内毒素加IL－10组，每组18只（2h 、6h、24h各6只）。按时相处死并采集标本，观察大鼠体重、动脉血气分析、肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平、BALF细胞总数及分类计数、血清及BALF中TNF－α水平、肺病理。结果：内毒素组大鼠体重、动脉血氧分压（PaO2）进行性降低，肺系数、BALF总蛋白水平、BALF细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞（PMN）为主，血清及BALF中TNF－α水平明显升高，肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。IL－10组的各项指标均较内毒素组减轻。结论：①气道内滴注内毒素可成功复制ALI模型。②BALF的TNF－α水平比血中TNF-α水平与肺损伤具有更好的相关性。③IL－10可减轻LPS诱导的ALI。     

糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化,及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX）,其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组,每组6只,LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化,并检测肺组织FKNmRNA的表达,同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高,地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达,模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05）,在2h时点达峰值,地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674,P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

地塞米松对急性坏死性胰腺炎大鼠模型血液TNF-α、IL-10和GR的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型血液TNF-α、IL-10和糖皮质激素受体(GK)的变化规律及地塞米松(DEX)干预对上述指标的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机分为ANP组(A组,n=16)、DEX治疗组(D组,n=16)和假手术组(S组,n=16).除S组大鼠外,各组均通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作.ANP模型;D组大鼠术后肌注地塞米松干预.制模后8、12 h分别处死各组一半大鼠,分别观察大鼠胰腺病理改变、血清淀粉酶、TNF-α、IL-10水平和全血有核细胞GR的mRNA表达等指标.结果 ①A组大鼠表现为典型ANP病理改变,包括间质水肿、炎细胞浸润、出血和胰腺坏死;D组大鼠胰腺的炎症反应相对较轻.②A组血清TNF-α、IL-10显著高于S组(P＜0.01),D组血清TNP低于A组而IL-10高于A组(P＜0.01).③在术后8 h和12h,D组血GRmRNA表达显著低于S组(分别P＜0.05,P＜0.01).结论 TNF-α、IL-10以及GR的改变与ANP的炎症反应存在相关性,外源性DEX可能通过影响这些因素达到缓解ANP的作用.     

早期应用地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的防治作用

目的探讨早期应用地塞米松对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的防治作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组和地塞米松治疗组(1 mg/kg)。采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,测定大鼠成模后8 h血清TNF-α、肺组织TNF-αmRNA、髓过氧化物酶(MPO)水平和肺组织湿/干重比,观察肺组织病理学变化。结果SAP组血清TNF-α为265.8±33.1 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.93±0.07,MPO为0.89±0.06 U/g,肺湿/干重比为3.97±0.47,肺病理评分为2.87±0.26,均较SO组明显增高(P<0.01)。应用地塞米松治疗后,血清TNF-α为110.4±15.2 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.43±0.06,MPO为0.54±0.04,肺湿/干重比为3.18±0.37,肺病理学评分为1.51±0.18,均较SAP组明显减轻(均P<0.01)。结论地塞米松对SAP并发的肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制促炎性细胞因子产生及减少中性粒白细胞聚集有关。     

地塞米松对急症胰腺炎患者肺损伤的防治作用研究

目的：通过观察地塞米松对急性重症胰腺炎( SAP)患者外周血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1水平变化的影响,探讨地塞米松对SAP合并 ALI/ARDS的防治作用。方法选取我院2010年10月至2011年10月住院急性重症胰腺炎患者40例,随机分为常规治疗组和地塞米松治疗组。另外18例健康志愿者为对照组。常规治疗组给予禁食、补液、纠正水电解质酸碱失衡、抑酸、抗生素、生长抑素、中药柴芍承气汤等治疗;地塞米松治疗组在常规治疗基础上,入院后按20mg/d连续静脉推注地塞米松3d。对照组采集清晨空腹静脉血一次;地塞米松治疗组和常规治疗组采集入院后第1、3、5d静脉血。采用ELISA双抗体夹心法分别测定血清中TNF-α、MCP-1和sTREM-1的含量。结果①入院时SAP患者血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1浓度较对照组明显升高[(151．33±31．21)、(287．02±45．39)、(417．20±34．77)vs.(12．17±4．40)、(107．12±22．27)、(97．36±13．98),(P<0．05)]。②入院时地塞米松治疗组和常规治疗组血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1浓度差异无统计学意义[(144．24±26．30)、(286．25±46．25)、(419．25±39．30) vs.(148．08±30．73)、(284．02±40．61)、(415．14±30．48)、(P>0．05)]。入院治疗后,血清TNF-α、MCP-1和 sTREM-1浓度均有所下降,且地塞米松治疗组下降更明显,在第3天差异有统计学意义[(97．88±22．60)、(249．63±42．34)、(371．52±32．56)vs.(78．75±13．94)、(220．00±47．05)、(220．00±47．05)、(P<0．05)]。③入院后常规治疗组并发ALI/ARDS有8例(40%),其中4例(20%)转ICU使用呼吸机治疗,死亡3例(15%)。地塞米松治疗组合并ALI/ARDS有4例(20%),其中2例转ICU使用呼吸机(10%),1例死亡(5%,),两组之间差异无统计学意义(P>0．05)。结论①SAP合并急性肺损伤可能与血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1高表达有关。②在SAP患者早期应用地塞米松可以降低ALI/ARDS发生率、呼吸机使用率和死亡率,其机制可能与抑制TNF-α、MCP-1和sTREM-1的表达有关。     

IL-8在肝缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨IL-8在中性粒细胞浸润引起的肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法建立兔肝缺血再灌注的动物模型,于缺血再灌注过程中不同时间点采外周血,ELISA法测定IL-8的浓度,同时于相应时间点取肝脏组织作普通病理切片,观察中性粒细胞浸润情况,并对肝脏病理切片组织作IL-8免疫组化分析.结果在肝缺血再灌注肝脏组织中有中性粒细胞浸润和聚集,同时随着肝脏组织的破坏,引起肝功能损害,且在中性粒细胞浸润早期IL-8免疫组化染色呈阳性反应.结论在肝脏缺血再灌注过程中,由于肝脏组织中IL-8对中性粒细胞的趋化作用,致中性粒细胞在肝脏实质内浸润,引起肝细胞破坏,释放出各种血清酶,从而导致肝脏功能的障碍.这一机制可能是肝缺血再灌注损伤的重要原因.     

地塞米松对肠缺血再灌注后继发肺损伤的保护作用

【目的】 探讨地塞米松对肠缺血再灌注肺损伤的保护作用?【方法】 35只雄性昆明鼠随机平均分为5组,每组7只,分别是假手术组(S);模型组(II/R);模型+地塞米松预处理组(II/R+DP);模型+地塞米松缺血时处理组(II/R+DI);模型+地塞米松再灌注即刻处理组(II/R+DR)?每组实验结束之后留取肺标本,以待进行肺组织病理检测?MDA含量和SOD活性检测?TNF-α检测?NO含量测定?iNOS活性测定?【结果】肠缺血再灌注过程显著地造成了急性肺损伤,体现在病理积分显著降低(P < 0.05,II/R vs. S),MDA?TNF-α?NO的含量以及SOD和iNOS活性的上升(P < 0.05,II/R vs. S),地塞米松预处理能减轻肠缺血再灌注肺损伤(P < 0.05,II/R+DP vs. II/R),而地塞米松缺血期和再灌注即刻处理对肺无明显保护作用?【结论】 地塞米松预处理能减轻肠缺血再灌注继发性损伤,缺血期和再灌注即刻用药则无保护作用?     

七叶皂苷钠对油酸制备急性肺损伤大鼠模型的疗效观察

目的观察不同剂量及时间七叶皂苷钠对油酸制备急性肺损伤模型大鼠的疗效。方法急性肺损伤模型由鼠尾静脉缓慢注射油酸复制,模型成功后给七叶皂苷钠(简称七叶)组静脉注射不同剂量七叶,给甲强龙组静脉推注甲强龙,给空白对照组和模型组注射等量生理盐水。除七叶高、低剂量组在处理2h、6h后观察外,其他组均处理2h、6h和18h后观察。检测指标为PaO2、W/D、血浆和肺组织SOD及MDA。结果①2h及6h时PaO2及W/D:与空白对照组比,2h及6h,模型组PaO2明显降低、W/D明显升高。与模型组比,2h及6h,七叶各剂量组PaO2明显升高、W/D明显降低;6h时,甲强龙组PaO2明显升高。与甲强龙组比,2h时,七叶中、低剂量组PaO2明显升高;6h时,七叶各组PaO2明显升高。与七叶高剂量组比,2h时,七叶中剂量组PaO2明显升高;②2h及6h血浆、肺组织SOD和MDA:与空白对照组比,2h及6h,模型组血浆及肺组织SOD明显降低、MDA明显升高。与模型组比,2h,七叶高、中剂量组血浆SOD明显升高;6h,七叶各组及甲强龙组血浆SOD明显升高;2h,七叶高剂量组肺匀浆SOD明显升高;2h及6h,七叶高剂量组血浆、七叶各剂量组及甲强龙组肺组织MDA明显降低;2h,甲强龙组血浆MDA明显降低。③18h时PaO2、W/D、血浆及肺匀浆SOD、MDA:与空白对照组比,18h,模型组PaO2、血浆及肺匀浆SOD明显降低,W/D、血浆及肺匀浆MDA明显升高;与模型组比,七叶中剂量组和甲强龙组PaO2、血浆及肺匀浆SOD明显升高,W/D、血浆及肺匀浆MDA明显降低;与甲强龙组比,七叶组PaO2、W/D、血浆及肺匀浆SOD、MDA无明显变化。结论不同剂量七叶皂苷钠对急性肺损伤模型大鼠均有抗炎、抗渗出作用,其较小剂量更安全,作用持续而稳定。     

痰热清注射液对COPD急性发作患者血清IL-17和IL-8表达的影响

目的 探讨痰热清注射液配合常规疗法治疗COPD急性发作的疗效及其作用机制.方法 104例COPD急性发作期患者随机分为常规疗法组和联用痰热清治疗组;联用痰热清治疗组在常规疗法的基础上联用痰热清注射液治疗.观察两组临床疗效并检测患者血清IL-17和IL-8的含量变化.结果 联用痰热清治疗组显效率为67.92% , 常规疗法组为54.90% ,差异有显著性(P<0.05).治疗后联用痰热清治疗组患者血清IL-17和IL-8的含量明显低于常规组.结论 在常规疗法的基础上联用痰热清注射液治疗COPD急性发作能明显提高临床疗效,这可能与痰热清注射液能明显降低患者IL-17和IL-8的分泌,减轻其调控中性粒细胞在呼吸道的募集和激活,进而减轻COPD的炎症过程有关.     

肺泡灌洗液炎性因子对急性呼吸窘迫综合征患者肺复张潜能的评估价值

背景 目前临床上缺少实用有效的对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺可复张性评估方法。目的探究肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子对ARDS患者肺复张(RM)潜能的预测价值。方法 选取2020年3月至2022年3月浙江大学医学院附属金华医院ICU收治的需有创机械通气的ARDS患者62例为研究对象,所有患者在RM前及RM后第3天进行纤维支气管镜下肺泡灌洗,检测BALF中白介素(IL)-6、IL-8、IL-10水平,肺部超声评分(LUS)及氧合指数(PaO₂/FiO₂)。根据RM前后LUS差值(ΔLUS)是否大于5分分为RM有效组(RM-E组)及RM无效组(RM-N组),比较两组患者BALF中炎性因子变化;分析两组RM前后炎性因子差值(ΔIL-6、ΔIL-8、ΔIL-10)和ΔLUS的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析BALF炎性因子差值对RM潜能的预测价值。结果 RM-E组患者38例,RM-N组患者24例,RM前两组患者的LUS及BALF中IL-6、IL-8、IL-10水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者的潮气量(...     

甘珀酸钠对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨甘珀酸钠(carbenoxolone sodium,CS)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明种小鼠60只随机分为6组,各组分别每天给予不同剂量(160、80、40 mg·kg-1)的CS和联苯双酯滴丸(200 mg·kg-1)灌胃,对照组和模型组给予生理盐水.7d后,除空白对照组外各组小鼠皮下注射O.1%CCl4制备急性肝损伤模型,16h后取血检测血清ALT、AST活性;测定肝组织匀浆中MDA含量和SOD、GSH的活性及观察肝脏病理学变化.结果 CS(160、80 mg·kg-1)能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P相似文献