不同剂量X射线辐射对睾丸生物学效应的影响

目的:观察不同剂量X射线全身照射对西藏小型猪睾丸生物学效应的影响。方法:18头成年雄性西藏小型猪随机分为6组。实验组5组,对照组1组。实验组分别接受2、5、8、11、14 Gy全身X线照射。照射72 h后观察血清睾酮、精子畸形率、生殖细胞DNA损伤、睾丸组织学变化。结果:血清睾酮5、8、11、14Gy组与对照组比较差异有显著性(P<0.05),自5 Gy起随着辐射剂量的增加,血清睾酮浓度降低,各组间差异有显著性(P<0.05);精子畸形率2、5 Gy组别随着辐射剂量的增加明显增高(P<0.01),8、11、14 Gy组别,管腔内已无成熟精子;尾部DNA百分率和尾距随着辐射剂量增加而增加,各组间差异有显著性(P<0.05),存在着明显的剂量-效应关系。睾丸病理形态显示随剂量增加,生精上皮明显变薄,生精细胞剥离脱落,空洞形成,管腔已无成熟精子。结论:X射线辐射后可引起雄性西藏小型猪生殖损伤,具有明显的剂量效应。5 Gy是对睾丸组织生理损伤的关键点。生殖细胞DNA损伤率可作为一种剂量估算的指标。     

抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后NO、NOS及氧自由基的影响

目的 观察抑肽酶预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及氧自由基的影响.方法 21只国产大耳白兔随机分为实验组(8只)、对照组(8只)和假手术组(5只).实验组缺血60 min,再灌注24 h,并于缺血前10 min静脉注射抑肽酶3×107 IU/kg体重,继而用Graseby3500微量泵持续注入抑肽酶1×107 IU/kg体重/h直至实验结束.对照组缺血及再灌注时间、方法同实验组(用生理盐水代替抑肽酶).假手术组只暴露腹主动脉,不夹闭,不给药.缺血前、缺血再灌注后8 h、24 h处死动物,取腰段脊髓(L2～L4)进行NO及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)测定.处死动物前取动脉血进行丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)检测.结果 再灌注8 h后,实验组的NO、MDA含量和iNOS活力较对照组明显下降,SOD活力增加.结论 抑肽酶预处理可以明显抑制缺血再灌注后脊髓组织中iNOS的产生,降低NO、MDA含量,提高SOD活力,减少再灌注损伤,保护神经组织.     

维生素E对抗环磷酰胺致小鼠生精功能损害的作用

目的:维生素E有清除自由基、抗氧化作用,观察维生素E对环磷酰胺致小鼠生精功能损害的保护作用。方法:实验于2004-09/11在泰山医学院形态学实验室完成。选用健康昆明种雄性小白鼠24只,体质量23～28g。随机将其分成3组,每组8只,分别为正常对照组、环磷酰胺组、维生素E治疗组。环磷酰胺组、维生素E治疗组小鼠经口灌胃5mg/(kg·d)环磷酰胺;维生素E治疗组小鼠每天给予环磷酰胺处理后4h皮下注射50mg/(kg·d)维生素E;正常对照组小鼠经口灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28d,于末次给药后24h,处死全部小鼠。结果评估:①按放免试剂盒说明书分别测定小鼠血清卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮。②400倍光镜观察小鼠精子悬液,计数精子,计算精子活率、畸形率、精子活力。③在冰浴条件下将小鼠睾丸组织制成睾丸匀浆测定小鼠睾丸组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶的活性及丙二醛含量;睾丸组织光镜切片后苏木精-伊红染色观察睾丸组织结构。④光镜观察100个曲细精管的精子发生情况,按抗精子发生效应积分评定法(精子发生正常为0分,15%曲细精管有精子发生障碍为1分,15%～30%曲细精管有精子发生障碍为2分,30%～40%曲细精管有精子发生障碍为3分,40%～60%曲细精管有精子发生障碍为4分,60%～75%曲细精管有精子发生障碍为5分,75%～90%曲细精管有精子发生障碍为6分,90%以上曲细精管有精子发生障碍为7分,90%以上曲细精管有精子发生障碍,且仅有少量精原细胞为8分)评价环磷酰胺和维生素E的不同效应。结果:进入结果分析小鼠24只。①环磷酰胺组血清卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮、精子密度、活率、活动力及睾丸组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性均低于正常对照组(P<0.05～0.01),精子畸形率、睾丸组织丙二醛含量高于正常对照组(P<0.01),睾丸组织生精细胞层次减少,出现多核巨细胞、坏死等病变,抗精子效应评分高于正常对照犤(6.96±0.83),0分,P<0.01犦。②维生素E治疗组血清卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮、精子密度、活率、活动力、睾丸组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性分别高于环磷酰胺组(P<0.05～0.01),精子畸形率、睾丸组织丙二醛含量低于环磷酰胺组(P<0.01),睾丸组织结构较环磷酰胺组明显恢复,抗精子效应评分低于环磷酰胺组犤(0.70±0.55),(6.96±0.83)分,P<0.01犦。结论:维生素E对环磷酰胺致生精功能损害有明显的保护作用,该作用的发挥可能与维生素E清除氧自由基、抗氧化作用及促进垂体前叶促性腺激素的释放等有关。     

辛伐他汀、氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中NOS/NO系统的影响

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统在动脉粥样硬化进程中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中iNOS-NO的影响。方法 24只家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后随机分为三组(n=8),三组均停用高胆固醇饮食,改普通饮食8周;模型组不用干预,另外两组分别喂饲辛伐他汀及氨氯地平进行药物干预。另取8只家兔予以普通饮食16周作为对照组。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低,iNOS表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL-C、ox-LDL-C下降明显(P<0.01),HDL-C升高(P<0.01);血清NO含量明显升高(P<0.01),iNOS表达明显减少(P<0.05)。而氨氯地平组血脂水平与模型组比较无统计学差异(P>0.05);血清NO含量亦无统计学差异(P>0.05),但iNOS表达明显减少(P<0.05)。结论动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的表达

背景:骨延长的牵张刺激如何转变为骨质再生的生物学信息至今不明确。目的:观察骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的动态表达。方法:单侧胫腓骨延长组患者8例,分别于手术前第3天、术后第3,7,8,11,30天、停止延长时、停止延长第3,15,30天、拆除外固定器时、拆除外固定器后30d,检测血清诱导型一氧化氮合酶水平。并设立年龄相匹配的对照组8例。结果与结论:骨延长组牵张操作开始第1天时(术后第8天),血清诱导型一氧化氮合酶即开始升高,停止延长时达高峰,这一时段各个时相骨延长组血清诱导型一氧化氮合酶均显著高于对照组(P<0.01),停止延长3d时的血清诱导型一氧化氮合酶亦高于对照组(P<0.05)。提示诱导型一氧化氮合酶的高表达是骨延长的分子生物学机制之一。     

羊睾丸提取液对小鼠受损睾丸支持细胞一氧化氮合酶活性的影响

背景:大量研究证明,一氧化氮合酶/一氧化氮不仅对维持睾丸支持细胞正常功能起重要作用,而且影响精子的发生、活动及受精能力。目的:观察羊睾丸提取液对重金属铅致损小鼠睾丸支持细胞一氧化氮合酶活性的影响。设计:随机对照动物实验。单位:吉林医药学院组织胚胎学教研室。材料:实验于2004-03/2005-08在吉林医药学院组织胚胎学实验室(解放军总后勤部重点实验室)完成。选用健康昆明种雄性小鼠30只,按随机数字表法分为3组,即对照组、睾丸损伤模型组和羊睾丸提取液组,每组10只。方法:睾丸损伤模型组和羊睾丸提取液组小鼠给予100g/L醋酸铅0.2mL/(只·d),5次/周,连续2周,停药1周。羊睾丸提取液组同时腹部皮下注射羊睾丸提取液0.5mL/(只·d)。对照组给予与实验组溶剂等量的重蒸馏水。染毒期满禁食12h后,称体质量后断头处死,解剖取出双侧睾丸,立即称质量,甲醛固定后切片,应用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸-黄递酶组织化学方法结合显微图像分析,观察各组小鼠睾丸支持细胞的一氧化氮合酶活性变化。主要观察指标:染毒期满后各组小鼠的体质量、双侧睾丸质量及睾丸支持细胞一氧化氮合酶吸光度值。结果:30只小鼠全部进入结果分析,无脱失。①染毒期满后羊睾丸提取液组小鼠的体质量、双侧睾丸质量及一氧化氮合酶A值均显著高于睾丸损伤模型组[(22.47±3.49)g,(0.113±0.021)g,0.236±0.020;(19.13±3.46)g,(0.089±0.017)g,0.146±0.023(t=2.151～3.314,P<0.05～0.01)]。②睾丸损伤模型组睾丸一氧化氮合酶阳性支持细胞肿胀变性;羊睾丸提取液组的一氧化氮合酶阳性支持细胞形态接近对照组。结论:羊睾丸提取液可以提高重金属铅致损小鼠睾丸支持细胞的一氧化氮合酶活性,对睾丸损伤有一定的修复和保护作用,可为临床治疗男性不育提供新思路。     

酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清和下丘脑NO含量和NOS活力的影响

目的：探讨酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清及下丘脑一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响.方法：大鼠皮下注射递增剂量吗啡,建立吗啡依赖动物模型.在自然戒断症状最明显时,侧脑室注射酚妥拉明,测定血清和下丘脑匀浆NO含量和NOS活力.结果：吗啡戒断大鼠血清NO含量和NOS活力显著升高,下丘脑NO含量和NOS活力无显著变化.侧脑室注射酚妥拉明可使吗啡戒断大鼠血清NO含量和NOS活力明显下降,而对下丘脑NO含量和NOS活力无显著影响.结论：NO/NOS系统可能参与吗啡戒断,并且受α1肾上腺素能神经系统影响.     

升降散对脓毒症瘀毒内阻证患者心肌肌钙蛋白I及一氧化氮的影响

目的：探讨升降散对脓毒症瘀毒内阻证患者心脏的保护作用以及其可能的作用机制。方法：对60例脓毒症瘀毒内阻证患者,随机分为2组：治疗组29例,对照组31例,在相同的西医常规治疗基础上,治疗组给予升降散口服或鼻饲7d,检测并记录治疗前后血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度,血清一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力变化。结果：治疗前2组患者的血清cTnI浓度、NO含量、NOS活力i、NOS活力均无显著差异（P〉0.05）;与治疗前相比较,治疗组患者治疗后的血清cTnI浓度明显下降（P〈0.05）,并与对照组有显著差异（P〈0.05）;2组患者血清NO含量均较治疗前均明显下降（P〈0.05）,2组NO含量下降幅度无显著差异（P〉0.05）。与治疗前相比较,治疗后第7天治疗组患者NOS活力i、NOS活力明显改善（P〈0.05）;治疗组iNOS活力改善情况优于对照组（P〈0.05）;2组患者NOS活力改善程度无显著差异（P〉0.05）。结论：升降散结合西医常规治疗能够显著降低患者血清cTnI浓度,显著降低血清iNOS活力,提示升降散结合西医常规治疗能够减轻患者的心肌损伤,并且这种保护作用的机制可能与抑制血清iNOS活力有关。     

Annexin 5对雄性SD大鼠应激损伤的保护作用

摘要：目的：研究膜联蛋白5（annexin 5,A5）对坐骨神经选择性损伤引起的慢性疼痛应激致雄性SD大鼠生殖损伤的保护作用。 方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别建立对照组、假手术组、手术组和手术＋A5组模型。手术＋A5组于术后第2天腹腔注射15 μg/kg 剂量的A5,其他实验组腹腔注射等量的pH 8.0 Tris-HCl,每日1次,连续21 d。分别测各组SD大鼠体重、称重睾丸和附睾,计算其脏器系数,并对附睾尾进行精子计数。HE染色观察睾丸组织结构变化。用化学发光法检测各组大鼠血清中睾酮浓度。 结果：手术组大鼠与对照组相比,睾丸系数、附睾系数以及精子相对计数均降低（P<0.05）;睾酮水平下降显著［（5.10±2.61） vs （22.40±4.30） mmol/L,P<0.01)］;病理切片见睾丸生精细胞与腔内精子数量明显减少。假手术组大鼠与对照组比,上述指标均无统计学差异。手术＋A5组与手术组比,精子相对计数与睾酮含量［（19.67±2.02） vs （5.10±2.61） mmol/L,P<0.01］均显著提高,其他参数均有不同程度的恢复,睾丸生精细胞与腔内精子数量减少程度显著恢复。 结论：A5对慢性疼痛应激引起的生殖损伤具有一定的保护作用。     

脉络宁注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨脉络宁注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:健康成年家兔20只,随机分为对照组和实验组,建立后肢缺血-再灌注损伤动物模型.在即将恢复血流灌注时,实验组家兔自耳缘静脉注射脉络宁注射液,对照组注射等量生理盐水.在缺血前、缺血后2 h、再灌注后1 h和4 h各自从术侧股静脉采血,分离血清,测定血清NO和NOS的含量;取胫前肌行电镜观察.结果:两组血清NO含量在缺血后2 h比缺血前均明显增高(P均<0.05),再灌注后均明显降低(P均<0.05).两组NOS活性在缺血后2 h比缺血前明显降低(P均<0.01),再灌注后比缺血后2 h均明显增高(P<0.05或P<0.01),且实验组明显高于对照组(P<0.01和P<0.05).电镜观察可见再灌注后对照组组织损伤严重,而实验组较轻.结论:脉络宁注射液能抑制肢体缺血-再灌注损伤NO的过量产生,提高NOS活性,对肢体缺血-再灌注损伤具有保护作用.     

精液中一氧化氮含量与精子凋亡关系的初探

目的研究精液中一氧化氮（NO）含量对精子凋亡的影响及其与男性不育之间的相关性,寻找治疗男性不育的有效途径。方法依据世界卫生组织（WHO）标准进行精液常规检测。应用硝酸还原酶法测定不育组和对照组精液中NO的含量。应用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的原位末端标记（TUNEL）法检测精子凋亡情况,观察不育组精子凋亡的形态结构改变,统计2组间精子凋亡率。结果不育组精液中NO含量[（58．37±14．14）μmol/L]高于对照组[（35．20±8．23）μmol／L]（P〈0．01）;对照组精子凋亡率为9．67％±2．54％,低于不育组精子凋亡率33．98％±10．54％（P〈0．01）。将不育组分为弱精组、少精组和畸形精子组,以畸形精子组NO含量最高,凋亡率也为最高,弱精组及少精组次之。结论不育组高浓度NO和精子凋亡率呈正相关,随着NO浓度增高,精子凋亡率增加。精液中高浓度NO可能是男性生育力下降的原因之一。     

急性胰腺炎胰腺一氧化氮合成酶和内皮素mRNA表达与肠道损伤的关系及丹参的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织的诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、内皮素（ET-1）mRNA表达状态,以及与血浆中NO、ET-1浓度和肠道损伤的关系及丹参治疗的影响。方法Wistar大鼠45只随机分为3组：SAP模型组（A组）,SAP丹参治疗组（B组）,假手术组（C组）,进行不同治疗和观察分析。结果A组血中淀粉酶（AML）、ET-1、NO、内毒素（LPS）含量、^125I-白蛋白累积指数及腹水量均显著高于C组（P〈0.01）;与A组比较,B组胰腺ET-1和iNOSmRNA表达较弱,血中AML、ET-1、NO、LPS及腹水量显著下降（P〈0.01）,125I-白蛋白累积指数较A组也有下降,但无差异（P〉0.05）。结论SAP时存在肠道损伤,胰腺组织ET-1、iNOSmRNA的过度表达,使血中ET-1、NO浓度升高,造成肠道屏障功能受损,肠通透性增加,引起内毒素血症。丹参注射液通过减轻SAP时胰腺的病理损害程度,下调胰腺ET-1和iNOSmRNA的表达,使血中ET-1、NO浓度下降,对SAP及其肠道损伤有一定治疗作用。     

辛伐他汀对脂多糖诱导肺损伤大鼠的一氧化氮合酶的影响

目的 探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1 h、3 d和7 d组,每组6只.治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀10 mg/kg(4 ml/kg)治疗1 d,3 d,7 d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4 ml/kg),每天1次,连续7 d.在最后一次给药1 h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS 5 mg/kg(2.5 ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5 ml/kg).观察6 h,处死大鼠,取样,比色法测定血清和肺匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、构成型一氧化氮合酶(cNOS)和一氧化氮(NO)水平,免疫组化法检测肺组织iNOS和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 LPS组血清和肺匀浆NO均高于对照组(p<0.001),治疗组则低于LPS组(P<0.05);LPS组血清和肺匀浆iNOS活力均高于对照组而cNOS活力则降低(P<0.05),治疗组肺匀浆iNOS活力显著低于LPS组而eNOS显著升高(P<0.001);免疫组化显示:LPS组肺组织iNOS表达强于对照组,而eNOS表达则显著减弱,治疗组的iNOS表达弱于LPS组,eNOS表达则显著增强,与其减轻肺损伤相关.结论 辛伐他汀可逆转LPS诱导的肺组织iNOS活性的升高和eNOS活性的下降,减轻内毒素性肺损伤.     

急性脑卒中患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化期歧化酶及过氧化脂质水平动态变化与病情预后分析

目的通过对216例急性脑卒中患者血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）水平变化的动态观察,探讨这5项指标与急性脑卒中病情变化及预后之间的关系。方法采用生物化学方法检测急性脑卒中患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量水平,并与正常对照组比较。结果①急性脑卒中组NO、NOS、MDA、LPO水平均明显高于正常对照组（P均（0.01）,发病后第1周显著升高,随着病情的好转,第2～4周逐渐下降;SOD水平明显低于正常对照组（P（0.01）,发病后第1周显著降低,第2～4周逐渐升高。②出血性脑卒中NO、NOS、MDA、LPO水平明显高于缺血性脑卒中组（P（0.01）,而SOD水平则明显降低（P（0.05）。结论急性脑卒中患者存在NO、NOS、MDA、SOD、LPO含量失衡的变化,并随病情的严重与演变而变化。观察这5项指标的水平动态变化,可作为判定病情和评价预后的参考指标。     

ITP小鼠模型中NO/NOS对ROS生成影响作用的研究

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）模型小鼠体内,一氧化氮/一氧化氮合酶（NO/NOS）对活性氧（ROS）生成的影响及意义。方法 ITP模型小鼠分成NO供体药物硝普钠（SNP）组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,SNP组用相同浓度（1mg/ml）的NO供体药硝普钠稀释液进行腹腔注射,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行腹腔注射,用药第5min,15min,25min,35min和45min后,ELISA法检测外周血中NO、NOS的表达及ROS浓度。结果 SNP组小鼠血清中NO及NOS在第5min,15min,25min,35min和45min的浓度均高于PBS对照组（均P〈0.05）。在SNP组中,NO含量及NOS活性随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NO含量及NOS活性均具有统计学差异（均P〈0.05）,ROS浓度随着时间的延长而增加（均P〈0.05）,NO表达量与ROS浓度呈正相关（r=0.76,P〈0.05）,NOS表达量与ROS浓度也呈正相关（r=0.82,P〈0.05）。结论在ITP小鼠模型内,NO供体药物硝普钠以时间依赖的形式增加ROS的生成,硝普钠可能通过ROS途径来发挥相应的生理功能。     

一氧化氮在大鼠心肌缺血后处理中的作用

目的：探讨在体条件下,一氧化氮（N0）对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法：建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶（NOs）抑制剂NW—L-硝基精氨酸甲酯（L—NAME）药物干预后处理组（药物干预组）。于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I（cTnI）,NO。超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果：与缺血再灌注组及药物干预组相比,缺血后处理组心肌梗死面积明显减少,血浆cTnI,MDA含量降低,血浆N0,s0D含量升高,心肌细胞胞浆内eNOS表达增加。结论：缺血后处理通过eNOS／NO信号通路,抑制脂质过氧化反应,减轻心肌缺血／N：灌注损伤。     

苯磺酸氨氯地平对高血压病患者纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的观察苯磺酸氨氯地平治疗原发性高血压病(EH)时对纤溶活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法 48名健康体检者作为正常对照组,68例EH患者用苯磺酸氨氯地平治疗8周,观察用药前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性及ET、NO、CGRP浓度的变化。结果 EH患者t-PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组(P<0.01),而PAI活性、ET浓度明显高于正常对照组(P<0.01),苯磺酸氨氯地平治疗后,血t-PA活性及NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P<0.01),血PAI活性、血ET浓度显著下降(P<0.01)。结论 EH患者纤溶活性和内皮功能异常,苯磺酸氨氯地平可改善EH患者纤溶性和内皮功能。     

大黄酸防治大鼠急性重型肝损伤的实验研究

目的探讨大黄酸（RH）对大鼠急性肝损伤的影响。方法连续2d灌胃硫代乙酰胺（TAA）制造急性肝损伤动物模型。26只Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、TAA组和TAA＋RH组。T从＋RH组用RH30mg／kg灌胃,4d后制模,检测血浆丙氨酸（ALT）、一氧化碳（NO）内毒素水平的变化判定肝功能;检测全血黏度、血小板聚集率判定血液流变学变化;HE、Weigert染色及免疫组化法分别观察肝脏病理改变、肝脏微循环改变及肝脏一氧化氮合酶（eNOS和iNOS）的表达。结果TAA组血浆ALT、内毒素、NO、全血黏度、血小板聚集率明显高于N组（P〈0．05）;TAA＋RH组与TAA组相比,ALT、内毒素、NO、全血黏度、血小板聚集率显著降低（P〈0．05）;T从＋RH组与TAA组相比,肝脏eNOS表达上调而iNOS表达下调（P〈0．05）。结论RH通过降低内毒素水平,调节肝脏eNOS与iNOS表达,从而改善肝脏微循环,防治TAA所致的急性肝损伤。     

坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠右美托咪啶鞘内注射的镇痛作用

背景：右美托咪啶是一种高效、高选择性的α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用,对呼吸影响小。 目的：观察鞘内注射右美托咪啶对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的镇痛作用。 方法：雄性SD大鼠36只按随机数字表法等分为正常对照组、生理盐水组和右美托咪啶组,后2组结断腓总神经和胫神经建立坐骨神经分支选择性损伤大鼠模型,右美托咪啶组在坐骨神经分支选择性损伤后14 d内每天鞘内注射右美托咪啶3μg/kg,生理盐水组大鼠注射生理盐水。 结果与结论：与生理盐水组相比,右美托咪啶组大鼠给药后的机械性缩足反射阈值与热缩足潜伏期显著性升高（P〈0.05）,脊髓背角中神经型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平明显降低（P〈0.05）,脊髓背角神经元损伤程度明显减轻,且在给药14 d时脊髓背角神经型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平及脊髓背角神经元损伤情况与正常对照组接近。提示鞘内注射右美托咪啶可抑制脊髓背角神经型一氧化氮合酶的表达,减轻大鼠坐骨神经损伤引起的疼痛。