紫外线照射充氧自血回输对梭曼中毒家兔氧自由基代谢的影响

目的 探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）对家兔急性梭曼中毒后氧自由基代谢的影响。方法 将100只家兔随机分为5组，即正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及复合治疗组，各组于14d后检测家兔血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果 与正常对照组相比，家兔梭曼中毒后，血清MDA含量及CAT活性明显升高（P〈0.01），SOD、GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）。但经UBIO或复合治疗后，与中毒组血清MDA含量比较明显降低（P〈0.01），SOD、GSH—Px及CAT活性明显升高（P〈0．05）。结论 家兔梭曼急性中毒后可伴有明显的氧自由基损伤，UBIO能明显提高机体抗氧化损伤能力，可以应用于梭曼急性中毒的治疗。     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼中毒家兔氧自由基代谢的影响

目的 探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）对家兔急性梭曼中毒后氧自由基代谢的影响。方法 将家兔100只随机分为5组，即正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及复合治疗组，每组20只。各组家兔于14d后检测血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）及过氧化氢酶（CAT）活性。结果 与正常对照组相比，家兔梭曼中毒后，中毒组血清MDA含量及CAT活性明显升高（P〈0．01），SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0．05）。但经UBIO或复合治疗后，与中毒组比较，UBIO组及复合治疗组血清MDA含量明显降低（P〈0．01），SOD、GSH-Px及CAT活性明显升高（P〈0．05）。结论 家兔梭曼急性中毒后可伴有明显的氧自由基损伤，UBIO能明显提高机体抗氧化损伤能力，可以应用于梭曼急性中毒的治疗。     

紫外线照射充氧自血回输对梭曼中毒兔血清抗氧化酶活性的影响

目的：探讨紫外线照射充氧自血回输（UBIO）治疗家兔梭曼急性中毒的机理。方法：100只家兔随机分为5组各20只，正常组作为正常对照；中毒组、常规组、UBIO组及复合组制成梭曼中毒动物模型，常规组给予常规解毒治疗；UBIO组采用UBIO治疗；复合组常规与UBIO综合治疗。均连续观察14d后检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽还原酶（GR）及谷胱甘肽硫转移（GST）活性。结果：与正常组比较，其它各组梭曼中毒后，血清中SOD、GSH-Px、GR及GST活性明显下降，而CAT活性明显升高（P＜0．05）；UBIO组和复合组血清中各项指标均明显高于中毒组（P＜0．05）。结论：家兔梭曼急性中毒后可伴有抗氧化酶活性下降，因而有明显的自由基损伤，UBIO可明显提高机体抗氧化能力，可以应用于梭曼中毒的辅助治疗。     

口服高氧液对急性光气中毒性肺损伤小鼠的干预效应

目的:分析口服高氧液对双用途毒剂光气所致急性中毒性肺损伤小鼠的干预效应。方法:实验于2003-09/2004-04在第四军医大学预防医学系毒理学教研室完成。选择健康昆明种系清洁级小鼠60只,随机分为高浓度染毒组(n=30)、低浓度染毒组(n=20)和正常对照组(n=10)。制备动物染毒模型,固定染毒时间为3min。高浓度染毒组放入光气剂量为28.56mg/L染毒柜中;又分为平衡盐对照组(染毒后分别于1,3,5h经胃灌入平衡盐0.05mL/g)、高氧液治疗组(染毒后分别于1,3,5h经胃灌入高氧液0.05mL/g)和光气中毒组(染毒后不予干预),每组10只;低浓度染毒组放入光气剂量为14.88mg/L染毒柜中,分为平衡盐对照组和高氧液治疗组,两组均分别于染毒后1,3,5h经胃灌入平衡盐或高氧液0.05mL/g,每组10只;正常对照组放入相同染毒柜内吸入新鲜空气3min。高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间,低浓度染毒组均在染毒后8h处死,处死前心脏取血,测定动脉血氧分压及血清肿瘤坏死因子α含量,开胸取肺,测定肺组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量及肺系数的变化,留取部分肺组织作组织病理学检查。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①高浓度染毒后,高氧液治疗组生存时间较光气中毒组、平衡盐对照组延长,但差异无显著性[(8.0±2.0),(6.45±1.99),(6.55±1.89)h]。②低浓度染毒组中平衡盐对照组动脉血氧分压进行性下降,肺系数、血清肿瘤坏死因子α含量升高,肺组织还原型谷胱甘肽含量下降、丙二醛含量增加,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);高氧液治疗组肺系数明显低于平衡盐对照组(P<0.05);高氧液治疗组与平衡盐对照组相比,肺组织丙二醛、血清肿瘤坏死因子α含量显著降低(P<0.01),但还原型谷胱甘肽含量没有明显改变。③正常对照组肺泡大小均匀、结构完整,无充血、淤血和水肿,光气中毒及平衡盐对照组动物,光镜下可见肺泡间隔明显增宽、肺泡壁损伤、充血,组织间隙、肺泡腔可见大量红细胞及炎性细胞浸润;高氧液治疗组肺泡腔及组织间隙内充血、渗出及细胞浸润明显减少,肺泡壁多数完整。结论:口服高氧液能减轻光气中毒小鼠肺水肿程度,升高动脉血氧分压,降低血清肿瘤坏死因子α、肺组织丙二醛含量,减轻光气中毒造成的机体脂质过氧化反应及炎症损伤,对光气中毒肺损伤有一定的保护作用。     

兔低压缺氧复合光气中毒急性肺损伤的实验研究

目的 探讨低压缺氧复合光气中毒对兔急性肺损伤的效应.方法 40只新西兰大白兔随机分为四组(n=10):正常对照组(C组)、单纯高原低压缺氧组(H组,模拟高原3000 m动物低压舱内2 h)、单纯光气中毒组(P组,染毒柜内吸入光气5 min)、低压缺氧复合光气中毒组(HP组,染毒5 min后放入模拟高原3000 m低压舱内2 h).观察各组兔实验前(T1)、出染毒柜后即刻(T2)及出舱后即刻(T3)、1 h(T4)、6 h(T5)时间点呼吸频率、心率、口唇发绀等一般情况;抽取动脉血,测定动脉血气分析指标,记录动脉血PaO2并计算氧合指数(PaO2/FiO2);测定血液丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子-2α( TNF-2α)含量、白细胞介素-6(IL-6)含量;观察兔24 h内生存时间、死亡率.结果 ①与P组比较,HP组生存时间明显缩短、死亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),两组与H组比较生存时间均缩短(P<0.01),H组无一例死亡.②与C组、H组比较,HP组和P组吸入光气后呼吸频率明显增快、PaO2及氧合指数呈进行性下降(P<0.05或P<0.01),两组在出舱后即刻、1 h、6 h时间点血浆MDA含量明显升高、SOD活性明显降低、TNF-2α含量及IL-6含量均不同程度升高(P<0.05或P<0.01);③在出舱后即刻、1 h、6 h时间点HP组与P组比较呼吸频率明显增快、PaO2明显降低、血浆MDA含量明显升高、SOD活性明显降低(P<0.05或 P<0.01),HP组在出舱后1 h、6 h TNF-2α含量及IL-6含量明显高于P组(P<0.05).结论 高原低压缺氧环境下光气中毒明显加重光气中毒肺损伤的程度,可能与机体脂质过氧化反应及炎性反应增强有关.     

氧自由基和一氧化氮在急性肾功能衰竭诱发多器官功能障碍综合征中的作用

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔肝、肺、心、肾匀浆氧自由基、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨ARF诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法 60只家兔随机均分为4组(n=15)。ARF模型Ⅰ组皮下注射质量分数为1％的HgCl2(1.3 ml／kg);ARF模型Ⅱ组肌肉注射体积分数为50％的甘油(10 ml／kg);以等量生理盐水分别代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ和Ⅱ组。24 h后,自动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,取肝、肺、心、肾组织制备体积分数为10％的匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐,检测各脏器组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO含量及NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果 与相应对照组比较,ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P均<0.05),ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆NO含量升高,NOS及iNOS活性增强(P<0.05或P<0.01);肝、肺组织匀浆的上述指标变化无统计学意义(P均>0.05)。ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照组(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆NO含量显著高于相应对照组(P均<0.01)。结论 ARF可致心肌损伤,诱发MODS的发生,其机制与氧自由基损伤及NO升高有关。NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用。     

门冬氨酸钾镁抗心律失常及抗氧化损伤的机制研究

目的探讨门冬氨酸钾镁对冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者的氧化应激态及脂质氧化损伤的保护效应,及其对心律失常影响的可能机制。方法采用单盲随机原则将98例冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者随机分为试验组（65例）和对照组（33例）。试验组在心血管疾病常规治疗基础上加用门冬氨酸钾镁,而对照组仅用心血管疾病常规治疗。两组分别在用药前和用药1周时检测血浆中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）、丙二醛（MDA）及氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的含量,并连续监测24h心律。结果与对照组比较,试验组用药后1周GSH含量及GSH/GSSG比值均明显升高（P均〈0.01）,而GSSG、MDA及ox-LDL的含量均明显下降（P均〈0.01）。试验组期前收缩总数减少86.5%,对照组期前收缩总数只减少了47.4%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;且患者氧化应激态指标（GSH/GSSG比值、MDA、ox-LDL）的改善与期前收缩总数的减少呈显著的直线相关关系（P均〈0.01）。连续应用门冬氨酸钾镁1周未发现有药物不良反应事件发生。结论门冬氨酸钾镁能显著改善冠心病心绞痛和冠心病心律失常患者机体的氧化应激态,降低脂质氧化损伤程度,并对频发期前收缩有良好的治疗效应。门冬氨酸钾镁对频发期前收缩的治疗效果与其抗氧化损伤效应间具有显著的相关性,提示氧化应激可能是冠心病心律失常的发生机制之一。     

冠心病患者血浆氧化还原状态的改变及其临床意义

目的 探讨冠心病患者血浆氧化还原状态的改变及其临床意义.方法 采用心导管冠状动脉造影技术,将144例拟诊或可疑冠心病患者分为冠心病组59例,冠心病前期组53例,冠状动脉正常组32例.测定所有患者血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)、氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL-C)和丙二醛(MDA)浓度.根据Nernst方程计算GSH/GSSG氧化还原电位,对GSH/GSSG氧化还原电位与oxLDL-C、冠状动脉狭窄程度行相关分析.结果 随着冠状动脉狭窄程度增加(冠状动脉正常组、冠心病期组、冠心痛组),GSH、GSH/GSSG渐次减低[分别为(321.27±56.80)、(309.52±44.97)、(285.71±38.38)μmoL/L;10.56±1.70,9.86±1.58,8.65±1.18;F值分别为29.49和26.18,P均<0.05].GSH/GSSG氧化还原电位渐次升高[(-142.23±1.35)、(-140.41±1.13)、(-136.61±1.21)mV;F:20.69,P<0.05],向氧化方向偏移;氧化应激损伤产物oxLDL-C、MDA亦随着冠状动脉狭窄程度增加明显增加[分别为(417.24±126.64)、(557.45±171.85)、(691.96±203.56)μg/L;(2.39±1.24)、(3.25±1.37)、(4.39±1.52)μmol/L;F值分别为26.28和25.39,P均<0.05];GSH/GSSG氧化还原电位与oxLDL-C成显著正相关(r=0.798,P<0.05).结论 氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与冠状动脉粥样硬化的发生、发展可能有某种紧密的内在联系.     

中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响

目的 探讨中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响.方法 将32只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、912液组、地塞米松组.采用静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立大鼠脓毒症模型.912液组于制模前1 h灌胃10 mg/kg 912液6 ml;地塞米松组于注射LPS后即刻注射0.5 mg/kg地塞米松1 ml.各组于制模后6 h处死大鼠取心肌组织制备匀浆,用比色法测定心肌细胞线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,模型组心肌细胞线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px酶活性均显著降低(均P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05).与模型组比较,912液组线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显增加(均P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05);地塞米松组仅总ATP酶、SOD活性明显升高(均P<0.05),GSH-Px活性及MDA含量差异无统计学意义(均P>0.05).结论 脓毒症时大鼠心肌细胞线粒体出现能量代谢障碍;中药912液可以减轻心肌细胞线粒体的氧化损伤.     

抗氧化剂预防低血糖所致肌肉损伤的研究

目的 探讨低血糖状态下血浆和组织中谷胱甘肽含量的变化以及还原型谷胱甘肽（GSH）对血清酶活性的抑制作用。方法 静脉注射胰岛素诱发低血糖，并持续60min，然后输注葡萄糖解除低血糖。结果发现诱发低血糖后6h，血浆GTSH，氧化型谷胱甘肽（GSSG），谷胱甘肽总量（TGSH）及GSSG/TGSH比值均明显升高，肝脏GSH和TGSH明显减少，心肌和骨骼肌CSSG和GSSG/TGSH比值明显增高，同时伴有血清酶（ALT，AST，LDH，CK）活性升高，预先注射CSH后诱发低血糖组，血浆GSSG和GSSG/TGSH比值明显下降，并抑制了血清酶的活性。结论 低血糖所致的血清酶活性的升高与体内谷胱甘肽氧化还原状态的改变有关。补充抗氧化剂GSH可以预防低血糖所致的肌肉损伤。