血管生成在骨代谢及骨质疏松症中的作用研究进展

目前,骨质疏松症(OP)的防治主要集中于抑制骨吸收,但其局限性已显现。近年文献报道,血管生成与OP关系密切,而且发现血管生成与骨代谢间存在特定的"耦合"关系。血管生成,尤其是H型血管,可能通过影响骨形成、骨吸收及骨重塑进程的方式,在OP发生、发展及防治过程中发挥着重要的调节作用。本文重点梳理血管生成与骨代谢和OP之间的...     

神经肽与骨代谢

含神经肽的神经称为肽能神经,肽能神经在骨组织中分布广泛,以代谢活跃的部位如骨膜、骨骺、干骺端等最多,所分泌的神经肽对骨吸收和骨形成的平衡有重要的调节作用。     

Rev-erbs基因在骨代谢中的作用

骨代谢相关疾病在我国十分常见,但骨代谢的分子机制仍未完全研究清楚。近年发现Rev-erbs基因参与骨代谢过程并可能起重要作用。Rev-erbs是核受体基因,被受体激活后可以调节基因转录。多项实验结果提示该基因很可能同时参与成骨和破骨作用,对该基因的深入研究有望进一步阐明骨代谢的分子机制,为治疗临床相关疾病提供新的思路和靶点。本文对近年来Rev-erbs在骨代谢方向的相关研究进行综述,以对今后相关研究提供参考。     

黄连素抑制结肠癌细胞环氧合酶-2的作用

目的 探讨黄连素对结肠癌细胞系HT—29的作用及其相关机制,为阐明黄连素作为一种新的结肠癌化学治疗药物进行理论上的准备并提供相关实验结果。方法 黄连素0．1、0．3、3．0、30．0μmol／L加入到HT—29结肠癌细胞系培养液中,每天测量各有关值。同时以NS—398为环氧合酶(COX-2)活性抑制剂,对比观察黄连素对COX—2活性的影响。采用氮蓝四唑盐实验法检测细胞的生长和增殖,逆转录—PCR法检测COX—2 mRNA,免疫细胞化学法检测COX—2蛋白表达,ELISA法检测前列腺素(PG)E2的含量。结果 黄连素在浓度大于0．3μmol／L时则有明显的量效关系。黄连素在浓度大于0．3μmol／L时对COX—2 mRNA水平和蛋白的表达有明显的抑制作用。黄连素对PGE2的生成有显著抑制作用。结论 黄连素抑制COX—2在mRNA水平和蛋白质水平的表达,同时也抑制COX—2活性,进而抑制PGE2的生成,这可能为黄连素抑制HT—29细胞生长和增殖的机制之一。     

骨代谢与TGF-β、BMP-2的关系

正常骨代谢周期中，破骨细胞(OC)的骨吸收与成骨细胞(OB)的骨形成相互偶联，维持一种动态平衡，不断进行骨重建。当OC的骨吸收相对增强或OB的骨形成相对减弱，骨吸收大于骨形成导致骨质丢失时，将导致骨质疏松。近年来，随着细胞生物学和分子生物学研究的不断深入，细胞因子在骨代谢过程中的作用越来越受到人们的重视。细胞因子调控骨     

环氧合酶-2在胰腺癌和胰腺炎中的研究进展

近年来对结肠癌的研究发现，环氧合酶(COX)-2在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。在重症急性胰腺炎(SAP)和慢性胰腺炎(CP)的发生过程中，COX-2同样有着特殊作用。本文就COX-2与胰腺癌、急性胰腺炎(AP)和CP的关系作一综述。     

前列腺素E2在环氧合酶-2促胰腺癌新生血管生成中的介导作用

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)促进胰腺癌新生血管生成过程中前列腺素E2(PGE2)的介导作用，进一步揭示COX-2促进胰腺癌生长的机制。方法 体外培养胰腺癌细胞株PC-3，分别应用酶联免疫吸附(ELISA)和放射免疫(RIA)等方法，检测选择性COX-2抑制剂Celebrex对胰腺癌PC3细胞血管内皮生长因子(VEGF)和PGR表达的调节作用，并观察外源性PGE2对Celebrex调节VEGF表达的干预。建立裸鼠PC3细胞移植瘤，Western印迹检测Celebrex对胰腺癌组织VEGF表达的影响，RIA测定Celebrex对胰腺癌组织PGB变化的调节。结果 随着Celebrex作用浓度的提高以及作用时间的延长，PC3细胞分泌的VEGF和PGE2受到抑制，呈时间和剂量依赖性。外源性PGE2显著上调Celebrex作用后PC-3细胞VEGF蛋白表达，呈剂量依赖性，体内实验表明，Celebrex可显著抑制移植瘤组织VEGF和PGE2的表达。结论 COX-2参与了PC-3细胞VEGF分泌的调节，进而促进胰腺癌新生血管形成，而PGE2则在该过程中起着重要的介导作用。     

环氧合酶-2与肺癌

本文就环氧合酶 2 (COX 2 )在肿瘤发生、发展、预后中的研究现状以及COX 2和COX 2抑制剂在肺癌中的作用作一综述。COX 2抑制剂可能成为治疗肺癌的新途径。     

环氧合酶-2与胃癌

环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PG)过程中一个重要的限速酶,有COX-1和COX-2两种异构体.近年来的研究表明,COX-2与多种肿瘤的发生发展密切相关.此文就COX-2与胃癌的关系以及COX-2抑制剂治疗胃癌的研究进展作一综述.     

环氧合酶-2与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种由众多炎性细胞因子参与并伴有细胞增生的血管慢性炎症反应过程.环氧合酶-2( COX-2)是COX家族的重要成员,在许多疾病中表达上调.AS病变处COX-2表达增多的现象提示COX-2在AS发生发展中具有重要作用,可能是一个抗动脉粥样硬化的新靶点.COX-2抑制剂被用来治疗AS,其安全性尚存在争议.     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠急性肺损伤的作用

目的探讨急性肺损伤（ALI）肺组织环氧合酶－2（COX-2）mRNA表达的变化以及选择性COX－2抑制剂Meloxicam的干预作用。方法脂多糖（LPS）诱发大鼠ALI模型,采用逆转录-聚合酶链反应,检测其肺组织COX-2mRNA表达并观察其前列腺素（PGs）、动脉血氧分压（PaO2）及病理变化。结果静息状态的大鼠肺组织表达少量的COX-2mRNA,在ALI大鼠肺组织COX-2mRNA大量表达,Meloxicam可减轻肺组织病理损伤、降低PGs产量,使PaO2下降程度减轻。结论COX-2是ALI时PGs升高的主要同工酶,Meloxicam可抑制COX-2活性,对ALI具有一定的防治作用。     

神经肽与骨代谢

含神经肽的神经称为肽能神经 ,肽能神经在骨组织中分布广泛 ,以代谢活跃的部位如骨膜、骨骺、干骺端等最多 ,所分泌的神经肽对骨吸收和骨形成的平衡有重要的调节作用     

环氧合酶-2抑制剂在抗结肠癌中的研究进展

环氧合酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素及血栓素的关键酶,其中COX-2为诱导酶,在机体炎性反应、肿瘤细胞刺激时可高表达,从而促进肿瘤细胞增殖,加速恶性肿瘤患者病情进展。故调控COX-2表达,已成为防治恶性肿瘤的新途径。近年来,COX-2抑制剂逐渐应用于抗结肠癌治疗中,该文就COX-2抑制剂在抗结肠癌中的研究进展作一综述。     

环氧合酶-2在胃癌组织中的表达及与患者预后的关系

环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）是环氧合酶的一种同工酶，在花生四烯酸代谢合成前列腺素（PGs）过程中起着重要的催化作用。COX-2在正常组织中呈低表达或不表达，但其在炎症因子、细胞因子刺激后表达显著升高。COX-2和许多肿瘤的发生、血管生成和转移关系密切，在部分肿瘤中其表达水平可作为判断患者预后的一个指标。[第一段]     

环氧合酶-2和胰腺癌

胰腺癌目前发病率有上升的趋势,其死亡率非常高.环氧合酶-2（COX-2）在诸多肿瘤尤其是消化道肿瘤中起着重要作用,有研究发现COX-2在胰腺癌的发生、转移、治疗和化学预防中起着重要作用.本文就此作一综述.     

环氧合酶-1和前列腺素E2在多潘立酮对大鼠胃黏膜保护中的作用

目的　研究多潘立酮对大鼠胃黏膜损伤是否具有保护作用 ,并探讨胃黏膜细胞中环氧合酶 1(COX 1)及前列腺素 (PG)E2是否参与其中。方法　研究分为对照组和实验组。后者分别用多潘立酮 0 .5mg/kg、1mg/kg和 2mg/kg灌胃 ,3次 /d ,连续 3d。各组大鼠灌入无水乙醇后 ,肉眼观察胃黏膜损伤指数 (LI) ,光镜下观察黏膜缺损深度 ,并计算黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比。放射免疫法测定各组胃黏膜PGE2的水平。免疫组织化学方法检测COX 1和COX 2蛋白表达水平并以平均吸光度值表示其强度。RT PCR检测胃黏膜COX 1和COX 2mRNA表达变化。结果　多潘立酮 1mg/kg组的LI及黏膜缺损深度与胃壁全层厚度百分比显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,0 .5mg/kg组和 2mg/kg的组LI亦显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。多潘立酮 1mg/kg组大鼠胃黏膜COX 1蛋白表达水平及PGE2水平显著高于空白对照组 (P <0 .0 1)。各实验组和对照组在胃黏膜细胞内均无COX 2蛋白表达。三个实验组COX 1mRNA表达量与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1)。各组均未检测到COX 2mRNA表达。结论　多潘立酮对胃黏膜损伤具有保护作用 ,其机制之一可能与其增加胃黏膜COX 1mRNA和COX 1蛋白表达及促进胃黏膜PGE2分泌有关。     

环氧合酶-2在胰腺癌治疗中的作用

在众多实体瘤中,胰腺癌的预后最差,炎症是其发展过程中的重要影响因素。环氧合酶-2（COX-2）在大多数胰腺癌中高表达并调控其发生发展过程。COX-2在肿瘤细胞生成、凋亡、血管生成方面有着重要作用,因此它是治疗胰腺癌极好的分子靶点。大量的实验证明阻滞COX-2的表达对治疗胰腺癌有良好的效果,治疗方法主要包括COX-2抑制剂、基因治疗、抗氧化剂、生长因子受体抑制剂、生物碱等。本综述主要讨论各种治疗方法的应用和不足,总结COX-2在胰腺癌治疗中的作用。     

骨代谢调控的垂体-骨轴机制

近年来,垂体激素包括促甲状腺激素、FSH、促肾上腺皮质激素以及催产素等,相继被发现对骨代谢具有直接的调控作用.这一发现打破了垂体激素是通过作用于靶内分泌腺间接对骨代谢进行调节的传统观念,从而提出了骨代谢调控的垂体-骨轴(pituitary-bone axis)新概念.这些突破性研究进展使人们对垂体激素的功能有了全新的了解,并且对甲亢、绝经、妊娠等引起的骨质疏松症以及糖皮质激素引起的骨坏死的发病机制有了更深的认识,为相关骨代谢疾病的防治以及新药研发提供了新的科学思路和理论基础.

Abstract：

Recent studies have shown that pituitary hormones, including thyroid stimulating hormone (TSH), follicle stimulating hormone(FSH), adrenocorticotropic hormone(ACTH), and oxytocin(OT)may actually bypass their target endocrine organs and affect the skeleton directly. Therefore, a new conception, pituitary-bone axis is proposed. This breakthrough sheds a new light on the function of pituitary hormones and the pathogenesis of osteoporosis associated with hyperthyroidism, menopause or pregnancy, and even osteonecrosis after using glucocorticoids. In addition, it is conducive to give the reference guidance for clinical treatment of metabolic bone diseases and new drug development.     

环氧合酶-2与肺癌关系的研究进展

环氧合酶(COX)是一种膜结合蛋白,主要存在于细胞微粒体中,可催化花生四烯酸氧化为前列腺素G2(PGG2),再还原为前列腺素H2(PGH2)。其基本三维结构是二聚体,包含3个独立折叠单位,即表皮生长因子样结构域、跨膜结构及酶活性结构域。目前认为,COX至少存在两种同工酶,即COX-1和COX-2,     

环氧合酶2及其抑制剂与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(AS)所致的心、脑、肾血管疾病是严重危害人类健康的重大疾病.目前认为AS是一种炎症性疾病[1].其病理变化具有炎症的基本特征,各种炎症细胞和炎性介质参与了其发病.