胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中表达的研究

背景:pS2/TFF1蛋白属于三叶因子家族,是一类具有胃肠道黏膜保护和修复作用的生长因子类小分子多肽物质,研究pS2/TFF1蛋白可能为胃癌的防治开辟新的思路。目的:观察pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨其与胃癌发生的关系。方法:采用免疫组化法检测30例慢性非萎缩性胃炎、35例慢性萎缩性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、37例异型增生、46例胃癌和30名健康志愿者胃黏膜组织中pS2/TFF1蛋白的表达。结果:正常胃黏膜组织-慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎伴肠化生-异型增生-胃癌组织中,pS2/TFF1蛋白阳性表达呈逐渐下降的趋势(分别为100%、93.3%、82.9%、78.0%、62.2%、56.5%),差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组、慢性非萎缩性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组相比,慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、异型增生组和胃癌组pS2/TFF1蛋白阳性表达均显著降低(P0.05),而后三组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:pS2/TFF1蛋白表达降低是胃癌发生过程中的早期事件,有望成为诊断胃癌的标记物。     

胃癌组织凋亡相关蛋白Bcl-xL和Bax的表达及其临床意义

背景:胃癌的发生、发展不仅与癌基因/抑癌基因失衡相关,亦与细胞凋亡调控异常相关。目的:探讨凋亡相关蛋白Bcl-xL和Bax在胃癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法:收集胃癌手术标本57例、慢性非萎缩性胃炎42例、慢性化生性萎缩性胃炎39例、异型增生33例,同期收集正常胃窦黏膜组织30例作为正常对照。采用免疫组化技术检测Bcl-xL和Bax的定位和表达情况,分析胃癌组织中Bcl-xL与Bax表达,以及与胃癌主要临床病理特征的相关性。结果:胃癌组织Bcl-xL阳性表达率和阳性高表达率显著高于正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性化生性萎缩性胃炎和异型增生(P0.05);胃癌组织Bax阳性表达率和阳性高表达率显著低于正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性化生性萎缩性胃炎和异型增生(P0.05)。胃癌组织Bcl-xL与Bax表达呈负相关(r_s=-0.302,P=0.022);胃癌组织Bcl-xL和Bax表达与肿瘤分化程度相关(P0.05),与患者的性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期均不相关(P0.05)。结论:胃癌组织Bcl-xL表达增强,其表达与Bax呈负相关。胃癌组织Bcl-xL和Bax表达与肿瘤分化程度相关,可望成为胃癌的早期监测指标。     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

胃黏膜癌变过程中表皮生长因子受体、环氧合酶-2和三叶因子1的表达及其意义

胃黏膜癌变过程中存在癌基因激活和抑癌基因失活所致的细胞无限增殖和凋亡抑制，因此联合检测细胞增殖和凋亡相关因子对揭示胃黏膜的变化规律具有重要意义。目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）、环氧合酶（COX）．2和三叶因子（TFF）1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其意义。方法：经病理检查确诊的19例慢性非萎缩性胃炎、19例慢性萎缩性胃炎、18例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、16例异型增生和16例胃腺癌纳入研究。以免疫组化方法检测各病变组织中EGFR、COX-2和TFF1的表达，并分析其间的相关性。结果：EGFR在非萎缩性胃炎组织中的表达显著低于其他胃黏膜病变组织（P〈0．01）；从非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌，COX-2的表达逐渐增高，而TFF1的表达逐渐减低。EGFR与COX-2的表达呈正相关（P〈0．01），与TFF1的表达呈负相关（P〈0．01）：COX-2与TFF1的表达呈负相关（P〈0．01）。结论：细胞增殖和凋亡相关因子EGFR、COX-2和TFF1表达异常在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用。     

抑癌基因RRM1在胃癌发生、发展中的表达及其临床意义

背景:RRM1可能参与肿瘤的发生、发展。有研究发现RRM1抑制细胞移行和转移的功能部分是通过诱导抑癌基因PTEN的表达来调节的。目前,RRM1在胃癌中的研究还相对较少。目的:探讨RRM1表达在胃癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法:应用免疫组化技术检测57例慢性非萎缩性胃炎(CNAG)、43例慢性萎缩性胃炎(CAG)、30例异型增生(DYS)胃黏膜以及51例胃癌组织中RRM1和PTEN的定位和表达,并分析RRM1表达与PTEN表达和胃癌临床病理特征的关系。结果:CNAG、CAG、DYS胃黏膜和胃癌组织中RRM1和PTEN表达均逐渐下降(P<0.05),且两者表达呈正相关(P<0.01)。胃癌组织RRM1表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、肿瘤浸润深度、Lauren分型、淋巴结转移、TNM分期无关,而与肿瘤分化程度相关(P<0.05)。结论:抑癌基因RRM1表达在胃癌发生、发展的不同阶段呈进行性下调或缺失,且与PTEN表达呈正相关,并与胃癌分化相关。RRM1可能参与了胃癌的发生和发展,其发挥抑癌基因作用的机制可能是通过诱导PTEN表达来实现的。     

p27蛋白与细胞周期蛋白D1在疣状胃炎和胃癌组织中的表达及其意义

背景：疣状胃炎是一种具有特殊形态的慢性胃炎,与胃癌可能存在一定关系,但其癌变的分子机制尚不清楚。p27蛋白与细胞周期蛋白D1（cyclin D1）的异常表达参与了胃癌的发生、发展。目的：探讨p27蛋白和cyclin D1在疣状胃炎和胃癌组织中的表达及其意义。方法：收集慢性非萎缩性胃炎、未成熟型疣状胃炎、成熟型疣状胃炎、胃癌组织标本各40例,采用免疫组化法检测p27蛋白、cyclin D1表达,并分析两者与疣状胃炎患者性别、年龄、Hp感染、肠化生、异型增生的关系。结果：未成熟型疣状胃炎组p27蛋白阳性表达率显著高于胃癌组（77．5％对45．0％,P〈0．05）,与慢性非萎缩性胃炎组相比无明显差异（P〉0．05）。成熟型疣状胃炎组p27蛋白阳性表达率显著低于慢性非萎缩性胃炎组和未成熟型疣状胃炎组（52．5％对85．0％、77．5％,P〈0．05）,与胃癌组相比无明显差异（P〉0．05）。未成熟型、成熟型疣状胃炎组cyclin D1阳性表达率均显著高于慢性非萎缩性胃炎组（40．0％、42．5％对12．5％,P〈0．05）,但均显著低于胃癌组（P〈0．05）。疣状胃炎患者p27蛋白表达与肠化生、异型增生有关（P〈0．05）,cyclin D1表达与肠化生有关（P〈0．05）;p27蛋白、cyclin D1表达与性别、年龄均无关。结论ip27蛋白、cyclin D1可能参与了疣状胃炎的发生和癌变过程。     

miR-145在胃黏膜癌变中的表达及其意义

背景:胃癌的死亡率居恶性肿瘤第二位,寻求新的胃癌标记物和潜在的生物治疗靶点是目前胃癌的研究热点。目的:探讨miR-145在胃癌形成不同阶段中的表达及其临床意义。方法:选取2011年9月～2012年3月长宁区中心医院37例胃癌及其相应癌旁组织、8例慢性非萎缩性胃炎组织和7例异型增生组织,以RT-PCR法检测miR-145表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-145表达明显下调(P<0.05);与慢性非萎缩性胃炎组织相比,异型增生组织中miR-145表达明显下调(P<0.05)。胃癌组织miR-145表达与患者的性别、年龄、肿瘤浸润深度和淋巴结转移均无关(P>0.05)。结论:miR-145表达下调可能与胃癌的发生、发展相关。     

胃癌组织Mina53的表达及其临床病理意义

背景:Mina53是新近发现的一种由c-Myc诱导的核抗原,在结肠癌、食管癌等消化道肿瘤中高表达,可能参与了肿瘤的发生和发展。目前,Mina53在胃癌中的研究还相对较少。目的:探讨Mina53在胃癌发生、发展中的作用和临床病理意义。方法:收集胃癌手术标本68例,同期收集正常胃窦黏膜组织30例作为正常对照组。采用免疫组化技术检测Mina53、c-Myc、Ki-67的定位和表达情况,分析胃癌组织中Mina53与c-Myc、Ki-67表达,以及与胃癌主要临床病理特征的相关性。结果:Mina53、c-Myc和Ki-67在胃癌组织中的高表达率显著高于正常胃黏膜(63.2%对0%,P0.001;52.9%对0%,P0.001;55.9%对3.3%,P0.001)。胃癌组织中,Mina53与c-Myc、Ki-67的表达呈正相关(P0.001,P0.05)。Mina53高表达与患者的性别、年龄和肿瘤部位无关,而与病灶大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关(P0.01)。结论:Mina53在胃癌组织中表达增高,其表达与c-Myc和Ki-67呈正相关,并与胃癌的分化、浸润、转移等临床病理特征相关。Mina53可能参与了胃癌的发生和发展,并有望作为胃癌预后判断的标记物,为胃癌的基因治疗提供新的靶点。     

Bcl-2和Bax在胃癌中的表达及其意义

背景：细胞凋亡异常在肿瘤发生中起重要作用,抑凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax与细胞凋亡密切相关。目的：探讨Bcl-2和Bax在胃癌中的表达及其意义。方法：采用免疫组化SP法检测30例慢性非萎缩性胃炎、30例慢性萎缩性胃炎和30例胃癌黏膜组织中Bcl-2和Bax表达水平。结果：慢性非萎缩性胃炎组Bcl-2和Bax表达阳性率与慢性萎缩性胃炎组相比无明显差异（Bcl-2：36．7％对43．3％,Bax：33．3％对50．0％,P〉0．05）,但均显著低于胃癌组（分别为66．7％和80．0％,P〈0．05）。结论：Bcl-2和Bax在胃癌中的表达明显增加,提示两者可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。     

胃癌及癌前病变组织三叶因子3表达的相关性研究

目的检测三叶因子3（TFF3）在胃癌前病变及胃癌的表达,探讨TFF3的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性浅表性胃炎（CSG）,慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生（IM）,慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生（Dys）患者各30例,胃癌（GC）患者40例采用SP免疫组化法检测TFF3蛋白的表达。结果CSG、IM、Dys、GC组织中TFF3表达呈逐渐增强趋势,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论TFF3表达在胃癌发生、发展过程中起一定作用。     

Expression of polycomb protein EZH2 in multi-stage tissues of gastric carcinogenesis

OBJECTIVE: To study the role and significance of the polycomb group (PcG) protein EZH2 (enhancer of zeste homolog 2) in the multi-step process of intestinal-type gastric carcinogenesis. METHODS: Gastric specimens were obtained from 142 patients with gastric disease, including 34 with chronic non-atrophic gastritis (NCAG), 33 chronic atrophic gastritis (CAG) with intestinal metaplasia (IM), 40 CAG with dysplasia (DYS) and 35 with intestinal-type gastric carcinomas (GC), and 32 Helicobacter pylori-negative controls. The EZH2 protein was stained by the immunohistochemical method and was expressed as the intensity and percentage of the total number of epithelial cells. The chronic gastritis and the grading of dysplasia were classified according to Chinese National Consensus on chronic gastritis and the Padova international classification. RESULTS: The EZH2 protein levels in the specimens of normal gastric tissue, NCAG, CAG with IM, DYS and intestinal-type GC were gradually increased (P < 0.05), but statistical significance was not found between the groups of DYS and GC. CONCLUSION: PcG protein EZH2 plays an important role in the multi-step process of intestinal-type gastric carcinogenesis.