大青叶抑制巨细胞病毒致细胞病变的药效实验初探

目的观察大青叶体外抗豚鼠巨细胞病毒的活性。方法采用细胞病变法和MTT法,在豚鼠胚肺细胞培养上测定大青叶抗豚鼠巨细胞病毒的药效指标,同时观察大青叶对豚鼠巨细胞病毒的抑制作用。结果大青叶的最大无毒浓度(TD0)为3g.mL-3,最小有效浓度(MTC)为3g.mL-4,治疗指数(TI)为10,体外对豚鼠巨细胞病毒的抑制率为96.28%。结论大青叶在体外具有良好的抗豚鼠巨细胞病毒的活性。     

中枢BDNF对咳嗽变异性哮喘豚鼠模型的调控作用

目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)在豚鼠咳嗽变异性哮喘(CVA)发生发展中的调控机制和对生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法:选择Hartley雄性豚鼠为研究对象,制备并鉴定CVA豚鼠模型,确定CVA发作时脑内BDNF含量和(GAP-43)表达的变化。人为改变CVA豚鼠中枢BDNF含量,观察外周气道炎症和中枢GAP-43表达的相应改变。结果:制备的CVA豚鼠模型通过鉴定符合要求。(1)模型组豚鼠中枢BDNF和GAP-43表达量明显高于生理盐水对照组(P0.05)。(2)与中枢注射人工脑脊液的CVA豚鼠相比,注射外源性BDNF可以增加肺组织气道周围的物质P免疫阳性反应物并加剧外周气道炎症,同时中枢GAP-43免疫阳性反应物分布增多(154.3±25.7 vs 78.2±22.8,P0.01)。结论:中枢BDNF在豚鼠CVA发生发展中具有调控作用,这种作用可能通过调节GAP-43表达产生。     

国人臂神经丛及其有关血管的观察

前言过去用比较解剖学观点研究脊椎动物臂丛者有Miller(1934),Miller及Detwiler(1936)Miller(1939)以及Chase和Degaris(1940)等。另外从事人体臂丛的一般统计调查研究者有Walsh(1877),他统计了350个臂丛,得出一个常型的臂丛,即与近代各教科书所描述的臂丛一样。后有Müller(1905)和     

构建糖尿病膀胱病豚鼠模型及其尿动力学评价

背景：糖尿病性膀胱病是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一,建立糖尿病膀胱病动物模型为相关研究提供实验动物平台。 目的：建立糖尿病膀胱病豚鼠模型并进行尿动力学评价。 方法：50只英国种短毛雌性豚鼠,实验组(n=42)以单次腹腔注射链脲佐菌素法诱导糖尿病豚鼠,对照组(n=8)注射相应剂量空白枸橼酸缓冲液,分别在9周和12周时行尿动力学检查,确定膀胱功能失代偿豚鼠即糖尿病性膀胱病组和代偿豚鼠即代偿组豚鼠尿动力学特点。 结果与结论：42只豚鼠有20只成功诱导出糖尿病。糖尿病豚鼠中,9周时9只糖尿病组豚鼠,6只膀胱功能代偿,3只失代偿;12周时,另外9只糖尿病组豚鼠,1只膀胱功能代偿,8只失代偿(89%)。糖尿病性膀胱病组豚鼠残余尿量增加(0.72±0.08) mL、最大逼尿肌压下降(0.63±0.05) kPa、膀胱容量增加(2.01±0.05) mL及膀胱顺应性增加(3.47±0.41) mL/kPa,与对照组及代偿组比较,差异均存在显著性意义(P < 0.001)。豚鼠一般可在诱导糖尿病成功后12周发生糖尿病性膀胱病,表现出膀胱残余尿量增加等相应的尿动力学改变。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

电针对哮喘豚鼠肺中β受体和cAMP及其肺条气管条对异丙肾上腺素反应的影响

本文采用放射配基结合分析法和蛋白结合分析法,分别测定接受或未接受电针刺激的哮喘豚鼠肺组织中β-受体最大结合量(Bmax)和cAMP含量,并测定离体肺条和气管条对异丙肾上腺素(IS0)的反应性。结果表明;(1)哮喘豚鼠肺组织中β-受体Bmax值和cAMP含量明显低于对照组。(2)哮喘豚鼠肺条和气管条对ISO松弛反应的量效曲线明显右移,ED_(50)值明显高于对照组。(3)电针刺激可使哮喘豚鼠肺组织内β-受体Bmax值,肺条和气管条对ISO反应性维持在正常水平。但电针刺激对正常豚鼠未见有影响。     

小檗碱对豚鼠回肠电解质转运影响的研究

目的: 探讨小檗碱(Ber) 对正常豚鼠离体回肠和分泌性腹泻豚鼠离体回肠电解质转运的影响及其作用机制。方法: 利用霍乱毒素(ChT) 制成分泌性腹泻模型。通过Ussing Chamber 技术测定豚鼠离体回肠膜电位差(PD) 、膜短路电流(SCC) 和膜电阻(R) 。结果: (1) 在含糖台氏液中,粘膜(M) 侧和浆膜(S) 侧Ber 均可降低正常豚鼠和分泌性腹泻豚鼠离体回肠的PD和SCC(P<0.01, P<0.01), S侧1.0 mmol·L^-1的Ber 还可降低R(P<0.01); (2) 在无糖台氏液中, 仅S侧1.0 mmol·L^-1的Ber 可降低PD、SCC 和R(P< 0.01, P<0.01, P<0.05) 。结论: Ber 不仅可抑制正常豚鼠回肠电解质转运, 且可抑制由ChT所致的电解质分泌亢进。     

小檗碱对卵白蛋白致敏豚鼠离体回肠平滑肌的影响

目的:研究小檗碱对卵白蛋白致敏的离体回肠平滑肌的影响。方法:采用体外离体器官实验法,观察小檗碱(20~100μg·ml-1)对卵白蛋白致敏豚鼠离体回肠平滑肌的影响,以及对磷酸组织胺(His)和氯化乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体回肠收缩的影响。结果:小檗碱(20~100μg·ml-1)能明显抑制卵白蛋白致敏豚鼠离体回肠平滑肌收缩,对His和Ach所致的豚鼠离体回肠平滑肌收缩也有一定的抑制作用。结论:小檗碱对卵白蛋白致敏的豚鼠离体回肠平滑肌有明显的解痉作用。     

哮喘豚鼠初级传入神经元ERK的表达及NGF的调节作用

目的　探讨细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK)在哮喘豚鼠初级传入神经元 (C7 T5脊神经节 )的表达及神经生长因子 (NGF)对ERK的调节作用。方法　利用免疫组织化学结合显微图像分析 ,研究哮喘豚鼠C7 T5脊神经节活化的ERK免疫反应变化。结果　与对照组相比 ,哮喘组豚鼠活化ERK免疫反应在C7 T5脊神经节神经元核内明显上调 (P <0 .0 1) ,其阳性细胞比率明显高于对照组。Anti NGF组豚鼠活化ERK免疫反应在C7 T5脊神经节神经元的核中明显低于哮喘组 (P <0 .0 1)。结论　C7 T5脊神经节神经元活化的ERK可能参与哮喘的发病过程 ,NGF可上调哮喘豚鼠C7 T5脊神经节神经元活化的ERK表达     

哮喘支气管黏膜中类胰蛋白酶的表达增强

目的 观察含类胰蛋白酶的肥大细胞在豚鼠支气管黏膜的表达和分布特征。方法 Dunkin Hartley豚鼠随机分为哮喘组(A组)和生理盐水组(B组)。用100m/mL卵蛋白进行致敏，并于致敏后第5周行抗原特异性支气管激发试验。激发后2h取各组豚鼠支气管组织标本，免疫组化染色以抗人类胰蛋白酶(Tryptase)单克隆抗体(AAl)为一抗，过氧化物酶标记的绵羊抗鼠IgG为二抗，并用联苯二胺(Diaminobenzidine，DAB)显色。仅选择阳性染色细胞进行计数。结果 鼠抗人Trvptase单克隆抗体即可识别人支气管Tryptase又可识别豚鼠支气管Tryptase。哮喘支气管组织中Tryptase阳性细胞数明显多于正常支气管组织。相似地，支气管激发试验后的豚鼠支气管组织中的肥大细胞数要比生理盐水吸入组多出2．0倍以上。结论 抗人Tryptase单克隆抗体可以用于识别豚鼠支气管的肥大细胞。哮喘者和激发试验阳性的豚鼠支气管肺组织中的Tryptase阳性肥大细胞数明显多于正常支气管组织，表明肥大细胞在支气管哮喘发病机制中可能起重要作用。     

治喘贴对实验豚鼠嗜酸粒细胞凋亡和对白细胞介素-5的影响

目的　研究治喘贴对卵清蛋白所致实验豚鼠哮喘体内嗜酸粒细胞 (EOS)凋亡及对白细胞介素 (IL 5 )的调节作用。方法　将实验动物随机分为正常对照组、哮喘模型组、代温灸膏治疗组、治喘贴治疗组。经外贴治疗 18d ,收集支气管肺泡灌洗液 (BALF)并采集心脏血 ,采用流式细胞仪、免疫组织化学 (TUNEL)和酶联免疫吸附 (ELISA)法分析血中EOS凋亡和BALF中EOS凋亡数及IL 5含量。结果　哮喘豚鼠血和BALF中EOS凋亡数、IL 5含量均高于正常对照组动物 (P均 <0 .0 1) ,治喘贴治疗豚鼠IL 5和EOS均明显低于哮喘模型组 (P均 <0 .0 1)。结论　治喘贴能促进哮喘豚鼠体内EOS凋亡 ,并降低IL 5的水平 ,从而改善哮喘模型豚鼠的气道变态性炎症反应。     

不同毒株制备的人用狂犬病疫苗免疫原性比较

目的:比较3种毒株(aG、CTN、CaG)制备疫苗的免疫原性及抗狂犬病毒攻击的能力。方法:应用ELISA法测定3种毒株制备的疫苗免疫家兔、豚鼠、地鼠所获的免疫血清效价;并通过用上述的地鼠免疫血清中和3种病毒后进行小鼠的中和试验。结果:在家兔、豚鼠两组内,细胞适应株毒种制备的疫苗(CaG和CTN株)血清免疫效价明显高于豚鼠脑毒种(aG株)。细胞适应株毒种制备的疫苗免疫地鼠所获得的免疫血清中和3株病毒的能力高于豚鼠脑毒种。结论:使用细胞适应株毒种生产狂犬病疫苗较豚鼠脑毒种具有更好的免疫原性。     

强噪声对耳蜗组织化学影响的研究

本实验将豚鼠分为四组:一组为对照组,另三组为实验组。所有豚鼠实验前都作耳廓反射阈测试,分别暴露于150 dB、156 dB和162 dB声压级的强噪声场5分钟。噪声暴露毕,再作耳廓反射阈测试。然后斩头处死豚鼠,速取双侧颞骨,打开骨泡,暴露耳蜗,一耳作琥珀酸脱氢酶试验、一耳作糖原和核酸(RNA和DNA)试验。结果如下: 150 dB组耳廓反射阈增高3.8 dB;156 dB组近半数豚鼠(12只耳)耳廓反射阈完全消失,其余(18只耳)耳廓反射阈增高35.6 dB;162 dB组几乎全部豚鼠(28只耳)耳廓反射阈完全消失。三组实验豚鼠琥珀酸脱氢酶和糖原都有类似变化。150dB组豚鼠耳蜗螺旋器毛细胞中,这两种物质较对照组轻度损失( ～ ),而且从底部向顶部越加明显。156dB和162 dB组,各耳蜗圈螺旋器毛细胞琥珀酸脱氢酶和糖原,一致性明显损失( ～±)。三组豚鼠耳蜗螺旋器和螺旋神经节细胞核酸(RNA和DNA)都未见明显变化。本实验表明,随噪声声压级增高,听力损伤程度也越加严重。琥珀酸脱氢酶和糖原都是与能量代谢有密切关系的物质,因此可认为,噪声刺激的早期主要引起耳蜗能量代谢障碍。     

新鲜羊膜致I型超敏反应的变应原性研究

研究新鲜人羊膜的变应原性及其致敏后发生I型超敏反应的可能性。建立豚鼠全身主动过敏实验模型。分新鲜羊膜组、新鲜蛋清组(阳性对照)和PBS液组(阴性对照),每组10只豚鼠。观察豚鼠在致敏期和激发后的反应,采用化学荧光法检测外周血组胺含量,血液流变分析系统检测4项血液流变学指标(全血高切变率黏度、全血低切变率黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数)。致敏期间各组豚鼠的体重变化无明显差别(P>0.05);激发后羊膜组豚鼠与阴性组表现一致,无异常反应;羊膜组外周血组胺含量及4项血液流变学指标均与阴性对照无明显差别(P>0.05),与阳性对照有显著性差异(P<0.01)。经规范化无菌处理后的新鲜羊膜,一般不具有变应原性,不会引起I型超敏反应。     

卡介苗对豚鼠实验性哮喘的预防性治疗作用

目的:观察卡介苗(BCG)对哮喘豚鼠的预防治疗作用。方法:采用31只豚鼠,分为3组进行处理,分别为对照组、卵蛋白(OVA)致敏组和BCG处理组。用OVA(Ⅲ级)致敏豚鼠复制豚鼠哮喘模型。结果:本模型采用10%的OVA致敏,1%的OVA激发,所有动物都表现有不同程度的过敏反应症状。实验动物在接受BCG注射后,表现为以下特点:一是外周血淋巴细胞和单核细胞增加;二是BALF中细胞分类的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中以淋巴细胞的增加最为明显。 经过OVA致敏的动物BALF和肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)明显增加,BCG不同程度地降低肺组织EOS的气道浸润及减轻OVA致敏豚鼠的气道反应。结论:[HTSS]使用本实验体系BCG可以减轻实验性哮喘的气道炎症反应。     

哮喘豚鼠内皮素、心钠素含量的变化及心钠素对内皮素含量的影响

目的:探讨内皮素-1(ET-1)在哮喘发病中的可能作用及心钠素(ANF)对ET-1水平的影响。方法:采用放免法测定各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆ET-1、ANF、cGMP含量。结果:哮喘组豚鼠血浆及BALF中ET-1、ANF、cGMP均显著高于对照组;哮喘组豚鼠血浆中ANF与ET-1含量呈显著负相关(r=-0.638,P<0.05);BALF中ET-1与ANF含量呈高度负相关(r=-0.921,P<0.01)。哮喘组豚鼠血浆中ANF与cGMP含量呈显著正相关(r=0.848,P<0.01),BALF中ANF与cGMP含量呈显著正相关(r=0.831,P<0.01)。哮喘+重组大鼠ANF(rANF)组豚鼠停止输注rANF后30min,血浆及BALF中ET-1水平均明显低于哮喘组。cGMP水平显著高于哮喘组。结论:ET-1在哮喘的发病中可能有重要作用,ANF抑制ET-1合成及分泌。     

空调环境中豚鼠红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶、SOD、MDA、GSH-Px的变化及意义

目的:通过动物实验研究空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的变化,为探讨空调环境对红细胞变形性改变的机制提供实验依据。方法:将豚鼠分为实验组和对照组,对照组(12只):豚鼠在通风房间中自由饮水和进食;实验组(12只):豚鼠在温度为22℃空调房间内饲养。15天后,用心脏穿刺法采集两组豚鼠血液5ml,肝素抗凝,制备红细胞膜。检测红细胞膜MDA的含量以及Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX的活力。结果:空调环境中豚鼠的红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力比对照组显著下降(P<0.01),MDA的含量比对照组显著增加(P<0.01)。结论:空调环境中红细胞膜Na+-K+-ATP酶、SOD、GSH-PX活力下降、MDA含量增加,因而红细胞变形力降低。     

豚鼠气单胞菌抗独特型单克隆抗体的制备和初步鉴定

目的:制备豚鼠气单胞菌(Aeromonascaviae)抗独特型单克隆抗体(AIdmAb)并进行鉴定。方法:以具有中和作用的抗豚鼠气单胞菌mAb1F1免疫BALB/c小鼠,采用常规杂交瘤技术制备豚鼠气单胞菌AIdmAb。用ELISA法对mAb的效价及其模拟豚鼠气单胞菌的特性进行鉴定。结果:获得4株能稳定分泌豚鼠气单胞菌AIdmAb的杂交瘤细胞株,分别命名为1E12、4F6、6G6、7C1。经测定杂交瘤细胞腹水mAb效价为10-3～10-4。竞争抑制实验结果表明4株AIdmAb均能不同程度地抑制豚鼠气单胞菌与兔抗豚鼠气单胞菌多克隆抗体的结合。制备杂交瘤细胞腹水的BALB/c小鼠血清均能与豚鼠气单胞菌反应,其效价为1∶50～1∶800。结论:成功地制备了豚鼠气单胞菌抗独特型mAb的杂交瘤细胞株,为该菌的抗独特型疫苗制备研究奠定了基础。     

休克血浆对豚鼠心脏乳头状肌的电生理效应及红花的干预作用

目的探讨红花对休克血浆(SP)所致豚鼠心室肌电生理改变的拮抗作用。方法利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察SP对豚鼠心室乳头状肌静息电位(RP)、超射(OS)、动作电位幅值(APA)、复极50%和90%(APS50,APD90)及动作电位时程(APD)的影响。结果SP灌流液时,豚鼠心室乳头状肌细胞动作电位的APA、OS均显著升高,APD50、APD90、APD明显延长,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。当灌流液依次加入不同浓度(2.5、5、10g%)的红花注射液后,由SP引起的APA、OS升高出现明显变低,动作电位时程明显长于SP组,尤其是APD90、APD延长更为明显(P<0.01),此作用在浓度为10g%时达到最强,且呈浓度依赖性。结论休克血浆能明显改变正常豚鼠心室肌的电生理特性,而红花注射液则可明显拮抗SP所致豚鼠心室乳头状肌动作电位改变,对心肌具有一定保护作用。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统神经生长因子表达的抑制作用

目的：探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传人系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角)神经生长因子(NGF)表达的影响。方法：利用免疫组织化学和Westem印迹方法,观察生理盐水组、单纯致敏组、哮喘组和地塞米松组豚鼠肺及内脏感觉传人系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角)NGF表达的变化。结果：哮喘组豚鼠NGF在肺及内脏感觉传人系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角)表达明显高于对照组,而地塞米松组则明显低于哮喘组。结论：NGF可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠NGF的表达可能是其治疗哮喘的机制之一。     

异种胸腺修饰对大鼠抗豚鼠天然抗体产生的影响

为观察异种胸腺修饰对大鼠抗豚鼠天然抗体产生的影响 ,将供体豚鼠和受体SD大鼠随机分成对照组 (a组 )、全身照射组 (b组 )、照射 +胸腺注射组 (c组 ) ,a组大鼠腹腔内注射经处理的豚鼠脾淋巴细胞 (5× 10 6个 ) ,7d后流式细胞仪法检测抗豚鼠IgM及IgG类天然抗体水平的变化 ,b、c组在腹腔注射异种抗原前 17d接受全身照射 ,c组大鼠另在全身照射后 3d接受胸腺内豚鼠脾淋巴细胞注射。结果表明 :a组和b组中 ,腹腔注射后两类天然抗体的水平均明显上升 (P <0 0 1) ,c组中 ,腹腔注射后IgM类的水平亦明显上升 (P <0 0 1) ,而IgG类上升受抑。提示异种胸腺修饰能抑制IgG类天然抗体的生成 ,但对IgM类天然抗体的产生无明显影响。