珍菊降压片联合氨氯地平片对肾性高血压大鼠血压和内皮功能的影响

目的:探讨珍菊降压片联合氨氯地平片对肾性高血压大鼠(RHR)血压和血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响。方法:建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予肾性高血压大鼠灌服珍菊降压片及氨氯地平片4周,尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,应用放射免疫法及硝酸还原酶法检测肾性高血压大鼠ET-1、NO水平。结果:珍菊降压片联合氨氯地平片降压效果良好,且能明显升高肾性高血压大鼠NO水平及降低ET-1。结论:珍菊降压片联合氨氯地平片较单用氨氯地平片可以明显升高NO水平及降低ET-1,更好的控制肾性高血压大鼠血压。     

肾性高血压大鼠血浆内皮素，一氧化氮含量变化及老年降压冲剂对其影响

目的探讨肾性高血压大鼠模型(RHR)血浆内皮素(ET),一氧化氮(NO)含量变化与高血压的关系以及老年降压冲剂的作用.方法建立RHR模型,随机分为5组,观察ET、NO含量变化.结果RHR血浆ET浓度显著升高(P＜0.01),而NO浓度显著下降(P＜0.01);血浆ET和NO有显著负相关(r=-0.984,P＜0.001);老年降压冲剂能升高血浆NO浓度,降低ET浓度.结论RHR高血压形成可能ET、NO起重要作用,ET-NO平衡调节可能是老年降压冲剂降压机能之一.     

珍菊降压片联合氨氯地平片对肾性高血压大鼠血压、心肌重构和内皮功能的影响

目的:探讨珍菊降压片联合氨氯地平片对肾性高血压大鼠(RHR)血压、心肌重构和内皮功能的影响。方法:建立两肾一夹RHR模型,给予RHR灌服珍菊降压片及氨氯地平片4周,尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压及测定左室重量指数(LVWI),应用放射免疫法及硝酸还原酶法检测RHR心肌内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平。结果:珍菊降压片联合氨氯地平片降压效果良好,且能明显升高RHR的NO水平及降低ET-1及LVWI。结论:珍菊降压片联合氨氯地平片较单用氨氯地平片可以明显升高NO水平,降低ET-1、LVWI,更好的控制RHR血压及保护心肌。     

旋磁场对大鼠肝、心组织中SOD 、MDA和NO的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、心组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;TBA法测定MDA;NO的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT 磁场中曝磁30min,大鼠肝组织和心组织中SOD活力显著高于对照组;大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组,心组织MDA含量低于对照组;大鼠肝组织NO含量显著高于对照组,心组织NO含量高于对照组. 结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力、MDA和NO含量有一定影响.     

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉收缩功能和eNOS蛋白表达的影响

目的:观察肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉收缩功能和eNOS蛋白表达的变化及芝麻素治疗后对其的影响。方法:肾性高血压伴高血脂大鼠(renal hypertensive-hyper-lipidemia rat,RHHR)灌服不同剂量芝麻素[100、33、10mg/(kg.d)]8周后,采用离体血管灌流法测主动脉环对苯肾上腺素(PE)的收缩反应;碱水解法测羟脯氨酸(HYD)含量;免疫组化法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果:100mg/kg芝麻素明显降低RHHR主动脉由PE诱导的收缩反应和羟脯氨酸含量,上调eNOS蛋白表达。结论:芝麻素增加eNOS表达,改善主动脉收缩功能和胶原纤维增生。     

怀菊花浸膏对自发性高血压大鼠血压及其靶器官脂质过氧化作用的影响

目的:研究怀菊花浸膏对自发性高血压大鼠(SHR)有无降压作用及可能机理.方法:采用自发性高血压大鼠为动物模型,观察高血压大鼠血压及心、脑、肾组织MDA、SOD含量的变化.结果:怀菊花浸膏高剂量组能降低高血压大鼠血压,显著增高心、脑、肾组织SOD水平,降低MDA含量.结论:怀菊花浸膏可能有降压作用和减轻靶器官脂质过氧化损伤作用.     

加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠靶器官的保护作用

目的观察加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠（SHR／SP）靶器官的保护作用。方法将20只6周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠（SHR／SP）分成2组（每组10只）,其中一组喂含补阳还五汤的饲料为用药组,另一组常规饲养,作为对照组。同时用同龄10只WKY大鼠作为正常血压组。实验周期为3个月,观察指标为：大鼠血压,血浆NO、ET—1含量,大鼠心、脑、肾的损坏程度。结果用药纽的动物血压、靶器官（心、脑、肾）的损坏程度、血浆ET．1含量明显低于对照组,用药组大鼠血浆NO含量显著高于对照组（P〈0．01）。结论加味补阳还五汤能降低SHR／SP血压,减轻SHR／SP靶器官（心、脑、肾）的损坏程度。     

补肾益心片对肾血管性高血压大鼠的降压作用及保护靶器官的研究

【目的】探讨补肾益心片降压机制及其对心脑肾靶器官的保护作用。【方法】建立Goldblatt’s二肾一夹型高血压大鼠模型 (G - 2K1C) ,以开搏通为对照药 ,设补肾益心片高、中、低剂量组 ,开搏通组 ,模型组 ,假手术组 ,灌胃 4周 ,测量鼠尾动脉血压、血浆NO、血小板聚集率及观察心、脑、肾的病理变化。尚观察了补肾益心片的利尿作用。【结果】 ( 1)补肾益心片高、中、低剂量组及开搏通组均能降低肾性高血压大鼠血压 ,与模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。 ( 2 )补肾益心片各剂量组与开搏通组均能促进NO合成 ,降低血小板聚集率 ,与模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 ( 3)补肾益心片具有较缓和的利尿作用 ,但比氢氯噻嗪 (HCT)弱 (P <0 .0 1)。 ( 4 )补肾益心片各剂量组与开搏通组均能显著降低心、脑、肾靶器官的损害 (与模型组比较 ,P <0 .0 1)。【结论】补肾益心片能降低肾性高血压大鼠的血压 ,其降压机制可能与促进NO合成、抗血小板聚集、利尿有关。补肾益心片对心、脑、肾等靶器官具有保护作用     

三七皂苷对肾性高血压大鼠血压的影响

目的　研究三七皂苷 (PNS)对肾性高血压大鼠血压及肾脏一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量的影响。方法　 2 4只大鼠随机分组 :①假手术组 ;②手术对照组 ;③PNS2 0 0mg·kg-1组④PNS40 0mg·kg-1组。各组术前在清醒状态下测大鼠尾动脉血压。建立大鼠肾动脉狭窄性高血压模型 ,肾脏NO含量采用NO代谢产物硝酸盐法测定 ,按Narklund法测定SOD活力。观察PNS对高血压大鼠的血压及肾匀浆中NO、SOD水平的影响。结果　 (1)PNS能明显降低肾性高血压大鼠血压 ,与手术对照比较有显著差异 (P <0 0 1) ,(2 )手术对照组狭窄侧肾脏重量明显低于假手术对照组及未狭窄侧 (P <0 0 1)。 (3 )PNS能明显增加肾组织NO、SOD含量与手术对照组比较有明显区别 (P <0 0 1)。结论　PNS能明显降低肾动脉狭窄性高血压、增加NO含量、增强抗氧化能力、保护血管内皮细胞膜结构     

莲心碱与莲心季铵碱对肾性高血压大鼠左室肥厚逆转作用的比较

目的 探讨中药莲子心中2种异喹啉生物碱--莲心碱(Liensinine,Lien)和莲心季铵碱(Lomsine,Lot)的降压效果以及对肾性高血压大鼠(RHR)左室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 二肾一夹造成RHR模型,口服给予Lien和Lot治疗10周,观察治疗前后血压变化情况,并以左室质量与体质量比(LVW/BW)和左室结构参数为指标测定药物对RHR的LVH的逆转情况.结果 Lien和Lot均能对肾性高血压大鼠有效地进行降压,且使RHR增高之LVW/BW值、左室壁(LVW)厚度和室中隔(SI)厚度均得到显著回降.结论 Lien和Lot对RHR大鼠左室肥厚具有一定的逆转作用.     

肝硬化大鼠不同脏器 NO 表达差异及其机制

目的：：观察肝硬化大鼠发病过程中不同脏器 NO 表达的差异并探讨其可能原因。方法：采用复合致病因素法建立肝硬化大鼠模型。8周末测定大鼠血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;检测各组织匀浆中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;组织学切片 HE 染色进行巨噬细胞计数。结果：与正常对照组相比,肝硬化大鼠血浆 ET、TNF-α、ALT 水平明显升高,肝、肺、心、脑、肾组织中巨噬细胞计数及匀浆中 MDA、NO、iNOS 含量升高,除脑组织巨噬细胞计数以外,其它指标升高均具有统计学意义。结论：肝硬化发病过程中,肠源性内毒素及其诱导产生的 TNF-α,是不同脏器 NO 表达差异的重要原因;而巨噬细胞在各个脏器分布的特点,是导致 NO 表达差异的基本机制。     

小檗碱对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过状态的干预作用

目的研究小檗碱对糖尿病大鼠早期肾脏血流动力学的干预作用及其可能机制。方法利用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导建立大鼠1型糖尿病模型，将Wistar大鼠随机分为5组，分别为正常组、模型组、卡托普利组（50mS／kg．d）、低剂量小檗碱组（9．375mg／kg.d）和高剂量小檗碱组（28．125ms／kg．d）。病程4周时处死动物，取血、尿和肾脏标本，测定尿量、肾重／体重比值；测定血糖、尿微量白蛋白、肌酐清除率、肾组织一氧化氮（nitricoxide，NO）水平及诱导性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）活性，免疫组化方法检测肾组织iNOS蛋白的表达，并通过光镜观察肾脏的病理结构变化。结果模型组大鼠尿量、肾重／体重比值、血糖、尿微量白蛋白、肌酐清除率、肾组织NO水平、肾组织iNOS活性及蛋白的表达、肾小球系膜及基底膜相对面积均显著大于正常组（P〈0．05）；卡托普利组和低剂量小檗碱组中大鼠的上述指标比糖尿病组的显著减少（P〈0．05），但与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）；高剂量小檗碱组对上述指标有部分改善作用。结论小檗碱能延缓糖尿病大鼠早期肾脏结构和功能损害的进程，其机制可能与小檗碱抑制糖尿病大鼠肾组织iNOS蛋白的表达从而抑制NO的产生有关。     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。     

一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组,２Ｋ１Ｃ组,卡托普利组,ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动脉血压（ＭＡＰ,ｐａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠,手术后４周的ＭＡＰ显著升高,心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利可防止２Ｋ１Ｃ组大鼠ＭＡＰ升高,左心室心肌肥厚和增加心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。Ｌ精氨酸显著减轻２Ｋ１Ｃ大鼠的左心室心肌肥厚,但ＭＡＰ水平无改变,心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著升高。用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ处理２Ｋ１Ｃ大鼠,血压进一步升高,但不影响心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。结论：这些结果提示,肾素血管紧张素系统可能参与２Ｋ１Ｃ肾性高血压,左心室心肌产生的ＮＯ,可能通过依赖ｃＧＭＰ途径防止心肌肥厚     

肾性高血压大鼠靶器官细胞凋亡及四逆汤的干预作用

目的研究实验性肾动脉狭窄性高血压大鼠主要靶器官的细胞凋亡状况以及四逆汤对细胞凋亡的干预作用。方法健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组,每组8只。双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型。采用TUNEL法检测心脏和肾脏组织的细胞凋亡水平。结果肾性高血压组大鼠心、肾阳性细胞计数均显著高于正常对照组及四逆汤治疗组（F=228.24、171.75,q=16.26～29.03,P〈0.01）,四逆汤治疗组阳性细胞计数与正常对照组相比较差异仍有显著意义（q=7.26、9.68,P〈0.01）。结论肾性高血压大鼠心、肾细胞凋亡增多,四逆汤对细胞凋亡有一定的抑制作用。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。     

Sesamin reduces acute hepatic injury induced by lead coupled with lipopolysaccharide

BackgroundIn this study, we investigated the potential anti-inflammatory and antioxidative effects of sesamin on acute liver injury. Lead (Pb) causes oxidative damage and enhances the effects of low-dose lipopolysaccharide (LPS), inducing acute hepatic injury in rats.MethodsMale Sprague–Dawley rats were given intraperitoneal injections of Pb acetate (5 mg/kg) and LPS (50 μg/kg) to induce liver injury, and we tested the effects of oral administration of sesamin (10 mg/kg) on liver damage. To assess the extent of acute hepatic injury in the rats, we measured the anti-inflammatory and antioxidant markers and relevant signaling pathways: serum aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), C-reactive protein (CRP), reactive oxygen species (ROS), tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1, IL-6, nitric oxide (NO), and cyclooxygenase-2 (COX-2), inducible NO synthase (iNOS) levels, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), c-Fos, and GADD45β.ResultsSesamin significantly decreased the serum AST, ALT, and CRP levels in the rat model. In the Pb and LPS-stressed rats, sesamin administration reduced the serum levels of TNF-α, IL-1, IL-6, NO, and ROS generation, and liver tissue expressions of c-Jun N-terminal kinase (JNK), p38 MAPK, GADD45β, COX-2, and iNOS.ConclusionCollectively, these results demonstrate that sesamin is associated with antioxidant and anti-inflammatory activity. The observed effect of scavenging of ROS and NO and inhibiting the production of proinflammatory cytokines may be achieved through the suppression of COX-2, iNOS, and MAPK pathways in the acute hepatic injury rats.     

Protective effect of nitric oxide pathway in resveratrol renal ischemia-reperfusion injury in rats

BACKGROUND: Nitric oxide (NO), synthesized from L-arginine by the enzyme nitric oxide synthase (NOS), seems to play an ambiguous role during tissue ischemia-reperfusion (I/R) injury. This study was designed to investigate the effects of resveratrol, a polyphenolic phytoalexin, in renal ischemia reperfusion (RIR) injury in rats. METHODS: Forty-eight rats were randomized into six groups. Group 1: sham operated (C); group 2: right nephrectomy (UNI); group 3: UNI + 45 min of ischemia and 24 h of reperfusion in the contralateral kidney; group 4: UNI + RIR + L-NAME (10 mg/kg, i.p.); group 5: UNI + RIR + resveratrol (5 mg/kg, p.o.); group 6: UNI + RIR + resveratrol + L-NAME. At the end of the reperfusion period, rats were sacrificed. Thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), reduced glutathione (GSH) levels, catalase (CAT), and superoxide dismutase (SOD) activities were determined in renal tissue. Serum creatinine and blood urea nitrogen (BUN) were measured for the evaluation of renal function. Tissue and urine nitrite levels were measured to assess total nitric oxide levels. RESULTS: Ischemic control animals demonstrated severe deterioration of renal function, altered renal morphology, reduced total nitric oxide levels and a marked renal oxidative stress. CONCLUSIONS: Pretreatment of animals with resveratrol markedly attenuated renal dysfunction, morphological alterations, improved nitric oxide levels, reduced elevated TBARS levels and restored the depleted renal antioxidant enzymes, However, treatment with L-NAME attenuated this protection afforded by resveratrol indicating that resveratrol exerts its protective effect through NO release.     

香青兰颗粒对肾性高血压大鼠血压及血流动力学的影响

目的探讨香青兰颗粒对肾性高血压大鼠血压、血流动力学的影响及其降压机制,为传统药物新用提供实验依据。方法采用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型;设假手术组、模型组、香青兰组、卡托普利组,每组8只;每天灌胃给药1次。无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;麻醉状态下分离大鼠颈总动脉,利用左心室插管测血流动力学指标;ELISA法测定血清、心肌组织和肾组织中一氧化氮(NO)水平与血浆、心肌组织和肾组织中内皮素(ET)水平。结果与模型组相比,香青兰组肾性高血压大鼠尾动脉收缩压显著降低;颈动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)降低,室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmin)和室内压对数值最大变化速率(+dp/dtmax)/LVSP和(-dp/dtmin)/LVSP升高;NO水平升高,ET水平降低。结论香青兰颗粒能降低肾性高血压大鼠血压并对血流动力学产生一定影响,其机制可能是通过调节NO和ET水平改善内皮功能。     

小鼠腹腔注射硝酸甘油后心、脑、肾一氧化氮含量的变化

目的 观察小鼠腹腔注射硝酸甘油（Ｎｉｔ）后心、脑、肾中一氧化氮（ＮＯ）含量随时间、剂量变化的关系,方法 用比色法测定组织中亚硝酸盐含量,间接反映ＮＯ含量。结果 ５ｍｉｎ内心脑组织中ＮＯ含量迅速上升,１０ｍｉｎ后开始下降,２０ｍｉｎ后基本恢复正常。肾中ＮＯ含量于２０ｍｉｎ达到最大值,６０ｍｉｎ后基本恢复正常。在６．０ｍｇ／ｋｇ Ｎｉｔ剂量范围内,心、脑、肾组织中ＮＯ含量呈剂量依赖关系。结论 一氧化氮