丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在癫癎中的作用

癫癎是一种常见的神经系统疾病,目前,其发生的病理生理机制还不清楚。过去的研究显示有多种信号转导途径如蛋白激酶C(PKC)途径、酪氨酸蛋白激酶-信号转导子和转录激活子(JAK- STAT)途径等参与了癫癎的发生及发展过程。     

MAPK信号通路与神经系统损伤的研究进展

丝裂酶原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)是生物体内重要的信号转导通路之一,主要有ERK、p38和JNK三条途径,参与调控多种细胞应答和生理病理过程。ERK和p38在神经损伤的区域迅速激活,减少神经损伤对机体带来的影响;磷酸化JNK在神经损伤部位聚集,促进神经细胞的凋亡,加重神经损伤发生的过程。MAPK信号通路与神经系统损伤的发生、修复存在着紧密的联系     

c-Jun氨基末端激酶在脑缺血再灌注损伤中的作用

在生物体内,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是信号从细胞表面转导至细胞核内部的重要传递者,是一类丝/苏氨酸残基的蛋白激酶。目前在真核生物细胞中,已明确了4条MAPK信号转导通路,即细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinases,ERK)通路、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路、p38通路及ERK5通路。JNK信号通路作为MAPK信号通路中重要的通路之一,参与了多种生理、病理过程,目前诸多研究表明其在脑缺血/再灌注损伤过程中尤其是程序性细胞死亡过程中起着重要的调控作用,本文就近年来对JNK通路的研究及JNK在脑缺血再灌注诱导的细胞凋亡中的作用及机制作一综述。     

TNF,p38 MAPK与细胞凋亡

丝裂素活化的蛋白激酶(MAPK)是细胞内主要的信号转导系统之一.细胞运用这一系统将胞外信号传递给胞核,参与和影响细胞的多种生理病理过程.近年来发现一类新的MAPK通路--p38 MAPK信号通路,它不仅在炎症、应激反应中具有重要作用,还参与细胞的存活、分化和凋亡等过程.p38 MAPK信号通路与TNF共同参与了对细胞凋亡的调控.p38 MAPK可以上调TNF的表达,进而诱导细胞凋亡;同时TNF可以激活p38 MAPK通路,但活化后的p38 MAPK在细胞凋亡中的作用还不明确.此通路为临床治疗疾病提供了新思路.     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在紫外线诱导表皮细胞凋亡中的作用

大量流行病学调查及分子生物学实验研究表明：紫外线可通过诱导活性氧及细胞因子产生DNA损伤和基因表达的改变导致细胞凋亡,这个过程非常复杂,有多个信号转导途径参与.由于细胞凋亡与皮肤癌的发生密切相关,近年来UVB诱导表皮细胞凋亡引起了人们广泛的关注.p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）是细胞内重要的信号传导系统之一,参与细胞生长、发育、分化和凋亡等一系列生理、病理过程.p38MAPK可被紫外线激活,并在紫外线诱发的细胞应答过程中发挥重要的作用.     

Na+,K+-ATP酶信号转导功能的分子机制

近年来研究表明,Na+,K+-ATP酶不仅能主动跨膜转运钠钾离子,还具有信号转导功能。Na+,K+-ATP酶作为受体与其配体（如强心类甾醇）结合后,可激活细胞内多种信号转导通路,从而参与心肌、平滑肌等正常细胞肥大、增殖,肿瘤细胞凋亡等多种生理、病理过程。对Na+,K+-ATP酶信号转导功能的深入研究,可能为心血管疾病、肿瘤等的治疗提供新思路。     

丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路研究进展

丝裂素活化蛋白激酶（MitogenActivatedProteinKinase,MAPK）是信号从细胞表面转导到细胞内部的重要传递者，包括ERK，JNK，P38及ERKS亚族。MAPK家族参与了细胞生长、发育、分裂及细胞间功能的同步等多种生理过程，并在细胞恶性转化等病理过程中起重要作用。本文就近年来MAPK家族的级联反应，及各亚族的生物学特征作一综述。     

氧化诱导细胞凋亡初探

氧化诱导细胞凋亡初探（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５陆怡，许彩民，潘华珍）细胞凋亡是细胞主动的慢性死亡过程，它参与调节机体的许多生理和病理过程，与多种疾病的病因及防治有密切的关系。自由基与许多疾病的发生有关。最近文献报道，自由基可诱导...     

钠钾ATP酶α亚基表达和细胞生长相关性的研究进展

钠钾ATP酶不仅参与钠离子和钾离子的跨膜转运,而且具有信号转导功能.钠钾ATP酶α亚基与细胞外强心甾类物质结合后和细胞内的蛋白相互作用,触发细胞内信号转导通路的级联反应,从而参与心肌细胞的分化和增殖、肿瘤细胞的凋亡、前破骨细胞的融合等多种生理、病理过程.现就在信号转导过程中钠钾ATP酶α亚基表达对细胞增殖、分化和凋亡影响的研究进展进行综述.     

细胞信号转导、细胞离子通道与疾病（5）

细胞信号转导（Signal Transduction）研究是当前细胞生命活动研究的重要课题，细胞信号转导通路的多样性、细胞内、胞浆、胞核和跨膜等过程，有不同的信息分子转导。细胞信号转导的结构、功能、途径的导常在癌症、心血管疾病、糖尿病等大多数疾病的发生、发展中起重要作用。细胞信号转导是指细胞通过细胞膜或细胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程，当细胞信号转导异常改变可发生疾病或促进疾病的过程。①信息分子异常：细胞信息分子过量或不足，如胰岛素生成减少、产生抗胰岛素抗体或胰岛素拮抗因子等，可导致胰岛素的相对或绝对不足，引起高血糖；②受体信号转导异常；受体的数量、结构或调控功能改变，不能正确介导信息介子信号的病理过程；③G蛋白信号转导异常；由于靶器官对信号反应性引起的疾病。④细胞内信号的转导异常涉及信号分子和信号蛋白，如Ca^2＋是细胞内重要的信使分子之一。细胞钙离子的浓度异常，可通过信号转导途径，引起组织损伤，多个环节细胞信号转导异常在疾病的发生、发展中起重要作用。     

诱导HO-1基因表达的信号通路

血红素氧合酶（HO）的诱导型HO-1与其催化血红素降解生成的产物胆红素和CO一道，组成了机体重要的内源性保护系统，广泛参与抗炎与多种急慢性氧化应激损伤。多种理化因素通过不同的细胞内信号转导通路诱导HO-1的表达，这些信号通路涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）、蛋白激酶C(PKC)、cAMP依赖的蛋白激酶A(PKA)、cGMP依赖蛋白激酶G（PKG）、酪氨酸蛋白激酶（TPK）、蛋白磷酸酶（PPs）、磷脂酰肌醇（-3）激酶（PI3K）/Akt     

丝裂原激活蛋白激酶与血管平滑肌细胞增殖的信号转导

丝裂原激活的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）是许多胞外促细胞增殖信号转导通路的核心环节。ＭＡＰＫ磷酸化激活多种转录因子，影响基因表达，调节细胞增殖。生长因子及一些血管活性多肽等激活血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内ＭＡＰＫ，促进ＶＳＭＣ增殖，对动脉粥样硬化、高血压病、冠脉成形术后再狭窄的发生有极重要的意义     

未知酪氨酸激酶对骨髓瘤细胞中IL—6诱导Ras／MAPK／NF—IL—6途径活化的调节作用

目的 研究两条主要的IL-6信号转导途径-JAK/STAT和Ras/MAPK/NFG-IL-6在人骨髓瘤细胞系KM-3中的诱导活化情况和调控机制。方法 首先分别采用凝胶阻滞电泳（EMSA）和免疫沉淀（IP）方法检测参与 IL-6信号转导功能的转录因子（STAT3、NF-IL-6）和蛋白激酶（JAK1、MAPK）在KM-3细胞中的诱导活化情况。然后采用特异性酢氨酸蛋白激酶 抑制剂Genistein作用于KM-3细胞,观察酢氨酸磷酸化作用对KM-3细胞中IL-6信号转导功能的影响。结果 IL-6刺激后,KM-3细胞中只出现了Ras/MAPK/NF-IL-6信号转导途径的诱导激活,而JAK/STAT途径则不参与IL-6在KM-3细胞中的信号转导功能。Gwenistein的作用可明显抑制Ras/MAPK/NF-IL-6途径的活化。结论 一种目前尚无法确定的非JAK1酪氨酸蛋白激酶可参与并调节Ras/MAPK/NF-IL-6信号转导途径在KM-3细胞中的诱导活化。     

Rho/Rho激酶信号通路与肺部疾病

Rho通过GTP结合形式和GDP结合形式的转换起着分子开关的作用, 调控许多细胞内信号通路。Rho通过激活其下游靶分子Rho激酶调节细胞的收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡等多种生物学行为和功能。目前已证实Rho/Rho激酶通路参与肺动脉高压、哮喘、特发性肺纤维化和肺癌等多种肺部疾病的病理生理过程，在这些疾病的动物模型中阻断该信号通路能够改善这些疾病的病理改变与预后。     

血管内皮通透性的细胞及信号转导调控机制

血管内皮通透性在体内多种疾病的生理及病理过程中扮演重要角色。目前关于血管内皮通透性的调控机制已有较为深入和全面的研究,细胞层面主要为内皮细胞间的紧密连接、黏附连接、内皮-基底膜间的黏附连接,基底膜完整性以及内皮细胞骨架蛋白共同调控血管内皮细胞通透性;信号转导中环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA、蛋白激酶C(PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38/MAPK)、碳酯酶C(PLC)、Rho GTP等信号通路及其组成的级联反应在血管内皮通透性调控中发挥重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透。本文就近年来血管内皮通透性的细胞和信号转导调控机制研究进展予以综述。以期为广大研究者对血管内皮通透性研究提供一个基本认识,进而在基础和临床实践中进行更为深入的研究。     

与癫痫有关的细胞信号通路的研究现状

细胞信号通路调控着生物的生长、发育并参与疾病的发生。研究表明,与癫痫有关的信号通路主要有磷脂酰肌醇3-激酶／丝苏氨酸蛋白激酶、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、Wnt等,它们通过调控蛋白质的合成代谢、细胞的增殖和凋亡影响癫痫的病理变化。本文就与癫痫的细胞信号通路的研究进展作一综述。     

经典Wnt信号通路与神经退行性疾病关系的研究进展

Wnt信号通路调节多种基因的转录,参与调控生物体的生长、发育以及细胞的增殖、分化和凋亡等重要的生理病理过程。在神经退行性疾病中,经典Wnt信号通路发生改变影响神经元的增殖、分化或对神经元产生毒性作用,导致神经元功能损伤。因此,研究经典Wnt信号通路与神经退行性疾病的发病机制及其治疗的关系有重要意义。     

Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生

Janus激酶-信号转导及转录激活因子（JAK-STAT）信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。     

ClC蛋白突变体及相关疾病研究进展

ClC是一组介导氯离子跨膜转运的蛋白质,参与细胞多种生理及病理过程。基因突变形成的异常ClC蛋白影响离子通道门控特性从而扰乱氯离子正常跨膜转运,可导致先天性肌强直、先天性癫痫、Bartter 综合症、Dent's病、视网膜退化病及骨硬化病等多种疾病。