三种免疫抑制剂及氢化可的松与Zn^2＋,Mg^2＋Ge—132交互作用时对？…

目的：研究氢化可的松、氟美松、羟基脲三种免疫抑制剂对白细胞吞噬活性的直接影响：Ｚｎ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、Ｇｅ－１３２对氢化可的松的拮抗作用。方法：采用改良的人全血化学发光法测定，①三种免疫抑制剂按不同剂量加入测定血中时白细胞的化学发光值。②Ｇｅ－１３２中的Ｇｅ及Ｚｎ＾２＋、Ｍｇ＾２＋相当于血浆浓度中Ｇｅ、Ｍｎ、Ｚｇ元素含量的１０倍加５μｇ氢化可的松时白细胞化学发光值。结果①氯化可的松、羟基脲对白细胞     

Ge—132对人白细胞吞噬氧化活性的影响

目的：研究有机锗（Ｇｅ－１３２）对健康成人白细胞吴噬氧化活性的影响。方法：采用改良的人全血化学发光法测定Ｇｅ－１３２相当于在全血中所测定血浆浓度中Ｇｅ元素含量的：①１０、１０００、２０００倍时白细胞的化学发光值；②１０倍加５μｇ氢化可的松时白细胞的发光值。结果：①Ｇｅ－１３２对应的锗量在低于所测定血浆浓度锗量的１００倍时，对白细胞的吞噬氧化活性具有显著激发作用，而Ｇｅ－１３２在高于所测定血浆浓度的     

Zn^2＋,Mg^2＋,Al^3＋金属离子对人全血白细胞吞噬活性的影响

该文以人全血化学发光光技术测定不同浓度的Ｚｎ＾２＋，Ｍｇ＾＋，Ａｌ＾３＋等金属离子对全血白细胞吞噬功能的影响。     

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性研究

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）。结果：患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组比差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。患者组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＰａＯ２呈显著正相关；与ＰａＣＯ２呈显著负相关。表明：肺心病急性期红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与严重缺氧、ＣＯ２潴留有关。Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。     

金属硫蛋白对大鼠肝脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。方法：采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基发生系统直接损伤线粒体，测定Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的变化。结果：ＭＴ能够直接拮抗氧自由基对线粒体Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的抑制作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ＭＴ对氧自由基损伤线粒体有明显保护作用，ＭＴ对细胞器线粒体的保护作用可能是细胞保护机制之一。     

金属离子及氨基糖对大鼠肾脏N－乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ活性测定的影响

采用反相ＨＰＬＣ荧光测定法对大鼠肾脏Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶（ＧｎＴ）Ⅲ活性测定时二价金属离子及氨基糖的影响进行了研究。结果表明：ＧｎＴⅢ必须有二价金属离子激活，最佳激活离子为Ｍｎ￣（２＋）离子，其次为Ｍｇ￣（２＋）离子；二协金属离子对ＧｎＴⅢ的激活作用依次为Ｍｎ￣（２＋）＞Ｍｇ（２＋）＞Ｃｏ（２＋）＞Ｃａ￣（２＋）＞Ｎｉ￣（２＋）＞Ｂａ￣（２＋）＞Ｚｎ￣（２＋）。四种氨基糖（Ｎ－乙酰氨基葡萄糖ＧｌｃＮＡｃ，Ｎ－乙酰氨基半轧糖ＧａＩＮＡｃ，氨基葡萄糖ＧｌｃＮ，氨基半乳糖ＧａｌＮ），除ＧｌｃＮ使ＧｎＴ活性增加外，其余三种对ＧｎＴⅢ均有不同程度的抑制作用。     

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase,Ca^2＋—Mg^2…

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压，动脉血二氧化碳分压。结果：患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组差异十分显著。     

金属离子及氨基糖对大鼠肾脏N—乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅱ活性测定的…

采用反相ＨＰＬＣ荧光测定法对大鼠肾脏Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶（ＧｎＴ）Ⅲ活性测定时二价金属离子及氨基糖的影响进行了研究，结果表明：ＧｎＴⅢ必须有二价金属离子激活，最佳激活离子为Ｍｎ＾２＋离子，其次为Ｍｇ＾２＋，离子；二价金属离子对ＧｎＴⅢ的激活作用依次为Ｍｎ＾２＋〉Ｍｇ＾２＋〉Ｃｏ＾２＋〉Ｃａ＾２＋〉Ｎｉ＾２＋〉Ｂａ＾２＋〉Ｚｎ＾２＋。四种氨基糖（Ｎ－乙酰氨基葡萄糖ＧｌｃＮＡｃ，Ｎ－乙酰基半乳糖Ｇ     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

肿瘤患者血清中NO与Ca~(2+)的关系及其临床意义

研究了肿瘤患者血清中ＮＯ、Ｃａ２＋的含量和两者之间的关系，以及Ｍｇ２＋、γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）、前白蛋白（ＰＡＢ）、白蛋白（ＡＬＢ）等的变化规律。结果表明，ＮＯ和Ｃａ２＋含量增加（ｒ＝０．８６１２）；γ－ＧＴ活性升高，Ｍｇ２＋、ＰＡＢ及ＡＬＢ含量降低。Ｃａ２＋可促进ＮＯ生成，ＮＯ与肿瘤发生、发展有关。提示测定肿瘤患者中ＮＯ含量对肿瘤诊断、治疗和预后判断有重要意义。     

缺氧对小鼠心肾Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase及CAT的影响

对４０只小鼠进行常氧及三种低氧的实验，用酶组织化学法观察小鼠心、肾Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＣＡＴ活性的变化。发现在１２％氧的环境中，心肌两种酶活性明显降低，而肾组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ在氧浓度为８％时活性下降，结果提示：不同器官酶活性对缺氧的耐受性不同。     

Ge—132抗肿瘤作用及其免疫学机制的研究

目的　研究 Ｇｅ － １３２ 对荷瘤小鼠的抑瘤作用及其免疫学机制。方法　以荷瘤小鼠为模型,腹腔连续注射 Ｇｅ － １３２（１００ ｍｇ／ｋｇ·ｄ 、３００ ｍ ｇ／ｋｇ·ｄ）１４ｄ ,观察肿瘤生长及对免疫功能的影响。结果　体内注射 Ｇｅ － １３２ 能显著抑制荷瘤小鼠 Ｓ１８０ 肉瘤的生长,抑瘤率达５５ ％ 。 Ｇｅ － １３２ 对荷瘤小鼠受抑的细胞免疫功能具有明显正向调节作用,能提高 Ｔ 淋巴细胞增殖及 Ｉ Ｌ－ ２ 产生能力,增强 Ｎ Ｋ 和 Ｌ Ａ Ｋ 细胞活性。结论　 Ｇｅ － １３２ 能明显抑制肿瘤的生长,这种抗肿瘤效应是通过对免疫功能的正向调节作用实现的。     

Zn~(2+)对鸡脑mRNA表达在卵母细胞膜上的GABA及KA受体的调制作用

目的：探讨Ｚｎ２＋和氨基酸类递质之间是否存在内在关系或相互作用。方法：实验以盐酸胍方法抽提鸡脑ｍＲＮＡ，通过微量注射把信使核糖酸（ｍＲＮＡ）导入卵母细胞，利用卵母细胞的基因表达系统进行表达。应用双电极电压钳方法研究所表达的受体。结果：（１）γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及红藻氨酸（ＫＡ）受体在卵母细胞膜上表达明显。施加相应的激动剂均能引起一剂量依赖的内向电流，其幅值分别高达２９４±６．４ｎＡ和３０９．５±４．９ｎＡ，相应的拮抗剂荷包牡丹碱（ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ）和６－氰基－７－硝基喹恶啉土卫四（ＣＮＯＸ）可阻断其电流，而阴性对照无此现象。（２）剂量效应曲线显示Ｚｎ２＋的浓度为３０ｍｍｏｌ／Ｌ时开始抑制３００ｍｍｏｌ／Ｌ的ＫＡ诱导电流。半抑制浓度（ＩＣ５０）为７１０ｍｍｏｌ／Ｌ。（３）Ｚｎ２＋在ｎｍｏｌ／Ｌ级浓度时即对ＧＡＢＡ诱导电流有抑制作用，ＩＣ５０为２５ｍｍｏｌ／Ｌ。（４）Ｚｎ２＋的这种抑制作用是可逆的，即去除灌流液中的Ｚｎ２＋后，ＫＡ及ＧＡＢＡ诱导电流恢复到原来大小。结论：Ｚｎ２＋可能作为一种神经调制物通过非竞争性抑制来调制ＧＡＢＡ及ＫＡ受体。     

Hg~(2 )与Co~(2 )、Cu~(2 )、Mn~(2 )、Pb~(2 )、Zn~(2 ) 的非有机溶剂萃取分离和分析研究

实现部分金属离子混合样品中时Ｈｇ~（２＋）的定量分离。方法：利用ＰＥＧ－ＥＢＴ－（ＮＨ_４）_２ＳＯ_４体系对Ｃｏ~（２＋）、Ｃｕ~（２＋）Ｍｎ~（２＋）、Ｐｂ~（２＋）、Ｚｎ~（２＋）、Ｈｇ~（２＋）混合溶液进行萃取分离。结果：在ｐＨ８～１０的ＮＨ_３－ＮＨ_４Ｃｌ水溶液中Ｃｏ~（２＋）、Ｃｕ~（２＋）、Ｍｎ~（２＋）、Ｐｂ~（２＋）、Ｚｎ~（２＋）几乎被ＰＥＧ相完全萃取,而Ｈｇ~（２＋）几乎不被萃取,从而获得Ｈｇ~（２＋）、Ｃｕ~（２＋）、Ｍｎ~（２＋）、Ｐｂ~（２＋）、Ｚｎ~（２＋）混合离子的定量分离。结论：本实验为Ｃｏ~（２＋）、Ｃｕ~（２＋）、Ｍｎ~（２＋）、Ｐｂ~（２＋）、Ｚｎ~（２＋）、Ｈｇ~（２＋）混合液中测定Ｈｇ~（２＋）提供了安全、快速、简单的定量分析方法。     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

探讨脑梗塞病人红细胞变形能力变化的机制。方法 检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ。同时测定了红细胞内钙，镁浓度及红细胞膜Ｎａ＾＋〈Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果 脑梗塞病人红细胞过滤过指数和红细胞内Ｃａ＾２＋浓度明显高于对照组，红细胞膜Ｎａ＾２＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组，红细胞内Ｍｇ＾２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ＾２＋     

应激大鼠肾脏中MDA含量及GSH-px、CAT和Ca~(2 )-ATPase活性的变化

通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果显示：在应激状态下，肾脏ＭＤＡ的含量在应激２ｈ后迅速并持续升高，ＣＡＴ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰均在应激２ｈ时，之后又有所下降，但依然显著高于对照组，ＧＳＨ－ｐｘ活性也有所升高，但只在应激２ｈ时显著高于对照组。结果提示：在应激状态下，肾脏的脂质过氧化作用加强，抗氧化能力和清除细胞内Ｃａ２＋能力在应激一定时间内（２ｈ）代偿性加强后又有所下降     

烧伤患者血清和水泡液Zn^2＋,Cu^2＋,Ca^2＋,Mg^2＋的动态变化

目的：动态观察了６２例烧伤患者血清和水泡液中Ｚｎ２＋、Ｃｕ２＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的变化。方法：观察了大面积烧伤２８例（总面积７２．３％±２２．７％，Ⅲ度４７．５％±３１．４％），小面积３４例（总面积６．７％±４．３％，皆为Ⅱ度）。结果：发现大面积组伤后１ｄ血Ｚｎ２＋、Ｃｕ２＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋皆显著降低，３ｄＺｎ２＋、Ｃｕ２＋仍低，Ｃａ２＋在正常的低水平，Ｍｇ２＋始终都低。小面积组无明显变化。水泡液中富含Ｚｎ２＋、Ｃｕ２＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋，尤其Ｚｎ２＋、Ｃａ２＋明显高于大面积组血Ｚｎ２＋、Ｃａ２＋水平。结论：显示创面渗出是丢失各元素的重要途径     

红细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性与慢性胃炎中医证型关系

从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了３０例正常人和１０２例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性,红细胞ＡＴＰ含量及２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ排出量。结果表明：湿热证膜Ｃａ６２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ＡＴＰ含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。     

实验性糖尿病大鼠脑组织生化酶学及超微结构的研究

目的：观察链脲佐菌素所致实验性糖尿病大鼠脑组织生化酶学及超微结构的改变。方法：用ＳＴＺ建造ＤＭ大鼠模型,６周后测定组织匀浆中ＡＴＰ,乳酸脱氢酶和乙酰胆碱酯酶活性,并取脑组织作超微结构的观察。结果：实验性ＤＭ大鼠组织中Ｎａ＾＝,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ,Ｍｇ６２＋－ＡＴＰａｓｅ及ＡｃｈＥ活性均显著 ＬＤＨ活性却明显升高,总抗氧化能力明显减低;     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。