磷酸肌酸后适应联合缺血后适应减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨磷酸肌酸后适应联合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后适应组(IPost组)、磷酸肌酸后适应+缺血后适应组(Pcr+IPost组)各10只,均给予心肌缺血30 min,再灌注120 min处理。再灌注2 h后用比色法测量各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO),ELISA方法检测核因子κB(NF-κB),TTC染色测定心肌梗死面积。结果 IPost组血清CK、LDH、MPO活性和NF-κB以及心肌梗死面积显著低于I/R组,Pcr+IPost组较IPost组各项指标进一步降低(P均<0.05)。结论磷酸肌酸后适应联合缺血后适应可以明显减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制之一可能与抑制NF-κB参与的炎症反应有关。     

心肌缺血后适应对大鼠细胞因子的影响及内皮型一氧化氮合酶的作用

目的:观察大鼠心肌缺血后适应(IPost)对血清细胞因子的影响,探讨内皮型一氧化氮合酶的作用及其机制.方法:50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、缺血再灌注(I/R)组(B组)、IPost组(C组)、左旋硝基精氨苯甲酯(L.NAME)+I/R组(D组)和L.NAME+IPost组(E组).结扎冠状动脉左前降支建立I/R损伤模型,除A组外,其余各组均行缺血30 min、再灌注2 h;C组和E组分别在缺血30 min后立即给予3个循环的10 s再灌注和10 s缺血;D组和E组在缺血前再给予L.NAME.再灌注15 min、30 min、1 h、2 h时取血,测定白细胞介素(IL)-6和IL-10水平;再灌注2 h取血后处死大鼠,计算梗死面积占横切面的百分比.结果:①C组大鼠心肌梗死面积占横切面的百分比小于B组(P＜0.05),E组大于C组(P＜0.05),而D组与B组之间差异无统计学意义(P＞0.05);②与B组比较,C组IL-6水平较低,IL-10水平较高;③与C组比较,E组IL-6水平升高,IL-10水平降低;④B组与D组IL-6和IL-10水平比较差异均无统计学意义.结论:IPost能降低促炎细胞因子(IL-6)、升高抗炎细胞因子(IL-10)水平,其机制可能与内皮型一氧化氮合酶参与炎症因子的调节有关.     

负荷剂量氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护作用——模拟缺血预适应

目的观察负荷剂量氟伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 84只大鼠随机分为12组,每组7只。其中氟伐他汀组（F-1~F-8组）分别于冠状动脉缺血前1、2、4、6、12、24、48和72 h灌胃氟伐他汀80 mg/kg;假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预适应第一窗口组（IPC-1组）及第二窗口组（IPC-2组）灌胃等量生理盐水。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型、缺血预适应保护模型及延迟保护模型。记录大鼠心律失常及心肌缺血、心肌梗死情况,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性,光学显微镜及透射电镜下观察受损心肌细胞形态。结果氟伐他汀预处理组中,除F-5、F-6组外,其他组心肌梗死面积均较I/R组减小（P〈0.05）;负荷剂量氟伐他汀的保护作用呈现两个窗口,F-3、F-7组分别为其保护作用的最佳组（与I/R组比较,P〈0.05）;与IPC-1组比较,F-3组心肌缺血、心肌梗死程度、血清LDH和CK-MB均显著增高（P〈0.05）,心律失常评分差异无统计学意义（P〉0.05）。与IPC-2组比较,F-7组梗死面积有减少趋势（P〉0.05）,心肌梗死质量显著降低（P〈0.05）,缺血程度显著增高（P〈0.05）。结论负荷量氟伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用存在两个窗口,第一窗口较缺血预适应弱,第二窗口在减轻心肌梗死程度上有强于缺血预适应的趋势。     

激活乙醛脱氢酶2抑制老年大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 衰老心肌对缺血/再灌注（I/R）损伤的耐受能力显著降低,导致老年心肌缺血易损性。本研究旨在探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）激动剂Alda-1对老年大鼠心肌I/R损伤的影响。方法 成年（3～4月龄,40只）和老年（22～24月龄,40只）雄性SD大鼠随机分为I/R组和I/R+Alda-1治疗组。采用冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体大鼠急性心肌I/R模型,于再灌注前5min经静脉分别以2ml/（kg·h）速度分别输注生理盐水（0.9% NaCl）和Alda-1（16mg/kg）并持续到再灌注结束。于术中监测血流动力学指标,再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2活性、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇（ROS）水平,抽取血样检测LDH水平。结果 检测心肌ALDH2活性显示,老年心肌ALDH2活性较成年组显著降低。与成年组相比,老年心肌缺血再灌注损伤显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清乳酸脱氢酶（LDH）水平显著增加（均P＜0.05）。再灌注期Alda-1治疗可有效提高老年I/R心肌ALDH2活性（P＜0.05）,并显著抑制老年大鼠的上述心肌缺血再灌注损伤（均P＜0.05）。老年组I/R心肌中蛋白质羰基化程度和ROS生成较成年I/R心肌显著增加（均P＜0.05）。Alda-1治疗可有效改善老年I/R心肌中的蛋白质羰基化和ROS水平。结论 激活心肌ALDH2可显著改善衰老心肌抗I/R损伤能力,其机制可能与减轻I/R导致的蛋白质氧化损伤有关。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物的影响

目的 观察芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物及心肌梗死面积的变化,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只日本大耳白兔,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.按“随机数字表法”随机分为4组,每组8只：假手术组,动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组,直接恢复再灌注;缺血后适应组,缺血后适应后恢复再灌注;芬太尼后处理＋缺血后适应组,缺血28 min给予芬太尼5μg· kg-1后处理,30 min予以缺血后适应.测定各组心肌坏死标志物（心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度与肌酸激酶同工酶蛋白活力浓度）、计算心肌梗死面积及观察室性心律失常发生率.结果 芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组、缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.缺血后适应组较缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.芬太尼后处理＋缺血后适应组、缺血后适应组较缺血再灌注组室性心律失常发生率降低[0 vs.50％（4/4）,P＜0.05;12.5％（1/7）vs.50％（4/4）,P＜0.05],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低兔心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度,减少心肌梗死面积,降低室性心律失常发生率,可减轻心肌缺血再灌注损伤.     

大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型的改良及实验观察

目的改良大鼠在体心肌缺血/再灌注（I/R）损伤模型,探讨I/R对大鼠心肌的影响。方法45只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血组和I/R组,对传统造模方法进行改进,建立MI/RI模型。记录手术过程心电图改变;术后左心室心肌TTC染色,分析心肌梗死面积;所有心肌标本均HE染色行组织学检查。结果缺血组及IR组结扎左冠状动脉前降支后心电图ST段显著抬高（≥0.1mV）,IR组恢复血液灌注后ST段回落并可伴有各种心律失常表现,Sham组手术前后无变化;IR组心肌梗死面积高于Sham组（P〈0.01）及缺血组（P〈0.05）;IR组病理改变明显,成功改进了心肌MI/RI动物模型。结论制备大鼠MI/RI模型简便易行,结果稳定,为研究I/R机制提供了理想的造模方式。     

抑制羰基应激改善老龄小鼠心肌缺血预处理的保护作用

目的 本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法 成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果 与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05）,进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论 激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。     

缺血后适应通过上调miRNA-21，miRNA-126发挥心脏保护效应

[摘要]：目的 探讨缺血后适应在大鼠心肌缺血再灌注时发挥保护作用的相关机制。方法将30只成年雄性SD大鼠每组10只,分为三组,假手术组：开胸后将6-0无损伤缝线穿过左冠状动脉前降支不阻断血管。缺血再灌注损伤组：使用6-0无损伤缝线阻断左冠状动脉30min后开放血管。缺血后适应组：缺血30min后,立即行缺血后适应(开放10s 阻断10s,反复3次）。采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定缺血面积和梗死面积;通过实时荧光定量PCR检测各组大鼠再灌注2 h体内miRNA-21,miRNA-126表达水平;通过ELISA法,硝酸还原酶法测定各组大鼠再灌注2 h体内TNF-α,Il-6、NO浓度。结果 Sham组未见明显心肌缺血和坏死面积,IPC组大鼠心肌AAR／LV与I/R组比较差异无统计学意义[(39.04±6.81)％比41.05± 8.04)％,P>0．05],IPO组大鼠心肌IS／AAR则低于IR组(25.64±5.76)％比(47.25±7.26)％, P<0.05]。I/R组、Ipost组术后miRNA-21,miRNA-126表达水平较Sham组升高,Ipost组升高更为明显。I/R组大鼠血清TNF-α,Il-6浓度明显高于Ipost组,I/R组血清NO浓度明显低于IPC组。miRNA-21与TNF-α,Il-6呈正相关（r=-0.934 、-0.925 ,p＜0.05,）,与NO无明显相关性（r=0.135,p＞0.05）。miRNA-126与TNF-α,IL-6呈负相关（r=-0.926、r=-0.935,p＜0.05）、与NO呈正相关性（r=0.553,p＜0.05）。结论 缺血后适应处理可减少大鼠心肌梗死面积,改善大鼠心肌缺血再灌注损伤。其心肌保护内在机制可能与调控miRNA-21,miRNA-126表达,抑制相关炎性因子释放有关。     

芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察芪丹通脉片预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组（A组）、缺血再灌注模型组（B组）、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅰ组（C组）、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅱ组（D组）。大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40min,再灌注4h。采用Evan’sBlue和TTC染色测定心肌梗死范围,并TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡,检测血清中肌酸激酶（CK）和肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果不同剂量（1.08g/kg,3.24g/kg）芪丹通脉片预处理组,缺血/再灌注后心肌梗死面积和凋亡指数显著小于模型组（P〈0.05或P〈0.01）;与假手术组比较,缺血/再灌注4h后B组大鼠血清CK和cTnI有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;而不同剂量芪丹通脉片预处理组再灌注后血清CK和cTnI含量明显降低,与B组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论芪丹通脉片预处理能够有效地抑制缺血/再灌注所致大鼠心肌损伤。     

腺苷A2a受体/Krüppel样因子5对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响

目的：探讨腺苷A2a受体/Krüppel样因子5(KLF5)对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响。方法：42只250～300 g雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组,n=6）、缺血再灌注组（I/R组,n=12）、缺血再灌注+腺苷A2a受体特异性激动剂CGS21680组（I/R+CGS组,n=12）、缺血再灌注+腺苷A2a受体拮抗剂ZM241385组（I/R+ZM组,n=12）。采用结扎左冠状动脉前降支再灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。I/R+CGS组于再灌注前5 min静脉注射CGS21680后持续泵注60 min,CGS+ZM组于再灌注前5 min静脉注射ZM241385。于造模前,缺血5 min,再灌注10 min、45 min及120 min时分别记录各组大鼠的心率（HR）、平均动脉压（MAP）以及心率与收缩压乘积（RPP）。再灌注结束后取血液,酶联免疫吸附测定法检测血清心肌钙蛋白I(c TnI)和成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平。再灌注结束后再次结扎左冠状动脉前降支,采用TTC染色法确定心肌梗死面积。处死大鼠,采用Western blot法检测缺血区心肌组...     

伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用实验研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法:32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(50umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)+CsA(1umol/L)组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、最大收缩/舒张速率(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF)、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)及心律失常评分。结果:单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组(P<0.01);±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组(P<0.05),合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论:伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。     

曲美他嗪后处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的保护性作用

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（n＝8）、再灌注损伤模型组（n＝8）、曲美他嗪低剂量组（10mg/kg,n＝8）、曲美他嗪高剂量组（20mg/kg, n＝8）,后处理组（n＝8）。制作再灌注损伤模型后,观察各组大鼠心肌梗死面积、Bcl2/bax蛋白表达以及电子显微镜下心肌组织切片观察。结果（1）各组大鼠心肌梗死面积测定：假手术组未见梗死,其余各组大鼠心肌组织不同程度梗死,以后处理组及曲美他嗪高剂量组最轻,差异具有统计学意义（P＜0.01）。（2）各组大鼠Bcl2/Bax蛋白表达比较：在模型组中Bax蛋白强阳性表达,表现为软件分析结果灰度值最低。而曲美他嗪高剂量组及后处理组灰度值较模型组比较灰度值明显增大（P＜0.01）。Bcl2蛋白在模型组中表达较少,在曲美他嗪高剂量组中及后处理组中明显表达,且差异具有统计学意义（P＜0.01）。（3）电子显微镜下观察：除假手术组大鼠外,各组大鼠均有不同程度损伤及细胞凋亡,后处理组及曲美他嗪高剂量组损伤较轻。结论高剂量曲美他嗪（20mg/kg）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡有抑制作用。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血预处理组(IPC组)和舒芬太尼不同剂量预处理组(SPC1、SPC2、SPC3组)。舒芬太尼不同预处理组分别以0.25,1,5μg/kg静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图,观察测定左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP),并记录缺血30min、再灌注40min内心律失常评分。并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定。结果与sham组比较,I-R组LVDP、SOD降低,LVEDP、MDA升高,心律失常评分升高(P<0.05或0.01);与I-R组比较,IPC组以及SPC1、SPC2、SPC3组LVDP、SOD升高,LVEDP、MDA降低,心律失常评分降低(P<0.05或0.01)。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,可降低心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。     

气体信号分子硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的:研究硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:以硫化氢钠(NaHS)作为H2S供体,建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组、H2S+I/R组及H2S+KATP通道阻断剂(格列本脲)+I/R组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及左室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况。结果:I/R组ABP[(12.6±1.3)kPa∶(14.2±1.3)kPa]、LVP[(13.7±1.1)kPa∶(15.6±1.6)kPa]、+dp/dtmax[(398±52)kPa/s∶(516±63)kPa/s]、-dp/dtmax[(307±27)kPa/s∶(388±52)kPa/s]均较假手术组显著降低(P均0.05);H2S+I/R组HR[(309±11)次/min∶(395±12)次/min、(387±10)次/min]、ABP[(10.0±1.3)kPa∶(12.6±1.3)kPa、(11.7±1.2)kPa]、LVP[(11.0±1.2)kPa∶(13.7±1.1)kPa、(12.6±1.0)kPa]显著低于I/R组及H2S+格列本脲+I/R组(P均0.05),且各项指标均显著低于假手术组;H2S+格列本脲+I/R组各项指标与I/R组相似,无显著差别(P均0.05)。H2S+I/R组室性早搏数[(483±136)个∶(765±175)个、(700±167)个]、室性心动过速发生率(51%∶86.5%、86.3%)、室颤(33.5%∶66.5%、60.3%)死亡率(0:27%、23%)以及室性心律失常评分[(2.6±0.7)分∶(4.3±0.9)分、(4.1±0.7)分]明显低于I/R组及H2S+格列本脲+I/R组(P均0.05),I/R组及H2S+格列本脲+I/R组间无显著差异(P均0.05)。结论:硫化氢可减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,其作用机制可能与开放细胞内KATP通道有关。     

人重组硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注梗塞范围和心肌凋亡的影响

目的：探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法：成年Wister大鼠被随机分为3组;I组：假手术组（8只）,Ⅱ组：缺血再灌注组（7只）,Ⅲ组：人重组硫氧还蛋白保护组（6只）。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min．Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果：人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量（P均〈0．01）,并上调凋亡相关基因bcl-2的表达（P〈0．05）。结论：人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用,其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。     

七氟烷预处理改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常

目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组：（1）对照组;（2）缺血再灌注组;（3）七氟烷预处理组（3％七氟烷预处理15分钟）。记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压,左室内压上升／下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平（P均〈O．05）。在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182（133）次／分降至83（52）次／分],缩短室速[41（45）s降至20（22）s]和室颤[从22（43）s降至0（0）s]的发作时程,减少室颤发生率（从80％降至10％）,并降低再灌注心律失常评分[从4（0）降至2（O）]（P均〈0.05）。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。     

脂联素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心律失常的影响

目的：观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的影响并探讨其可能机制。方法：32只8周龄雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血一再灌注（IR）组、地尔硫卓组和脂联素（APN）组,每组8只。①假手术组：只穿线,旷置90min;②IR组：先阻断血流30min,再灌注60min;③地尔硫卓组和APN组：先阻断血流30min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫卓（3．5μg／g·min）、APN（60ng／g·min）．再灌注60min。以Medlab生物信号采集处理系统连续监测各组心电图的变化。各模型组于再灌注60min后处死大鼠。测定血清、心肌组织一氧化氮（NO）的含量。结果：（1）与假手术组比较,IR组再灌注60min时段里．8只大鼠均出现再灌注心律失常．再灌注过程中ST段抬高的幅度显著增高（P〈0．001）,心肌组织、血清中NO含量均明显降低（P〈0．001）;（2）与IR组比较．APN组再灌注60min时段里,没有出现再灌注心律失常,再灌注过程中ST段抬高幅度显著下降（P〈0．001）,心肌组织、血清中NO含量均明显升高（P〈0．001）,且优于地尔硫卓组（P〈0．001）。结论：脂联素对缺血一再灌注损伤造成的心律失常有一定的保护作用．其机制可能与脂联素增加心肌组织、血清中NO含量有关。     

羟基红花黄色素A改善SD大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的改善作用。方法采用结扎Sprague Dawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立MI/R损伤模型;结扎大鼠冠状A前降支30 min,再灌注3 h,灌注即刻给药。实验分为假手术组(Sham组)、模型组(MI/R组)、HSYA治疗组(MI/R+HSYA组,5 mg/kg),每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果 MI/R+HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组(P0.05)。HE染色显示MI/R+HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R+HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压(LVSP)、左心室上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室下降最大速率(-dp/dtmax)以及心率(HR)较MI/R组均升高(P0.05)。MI/R+HSYA组血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平较MI/R组有所降低(P0.05);IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低(P0.05)。结论 HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围,改善心功能,减少心肌细胞损伤,抑制炎症因子的释放,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。