神经病理性痛大鼠背根神经节神经元钠电流的变化

目的 钠通道在神经病理性疼痛中的作用尚不十分明确,仍有许多疑题待研究.文中研究神经病理性痛模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元钠电流的变化. 方法 SD雄性大鼠,周龄4～6周,采用结扎L5脊神经的方法建立神经病理性痛模型.于术后14d时采用酶消化法急性分离模型组损伤侧组(SNL组)以及假手术组(Sham组)L5 DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录神经元钠电流. 结果 SNL-L5组 DRG神经元河豚毒素敏感型钠电流(TTX-S INa)密度峰值较Sham组增高(P＜0.05),河豚毒素非敏感型钠电流(TTX-R INa)密度峰值较Sham组降低(P＜0.05).与Sham组比较,SNL组TTX-S INa的激活曲线向超极化移动了8.5mY(P＜0.05),稳态失活曲线变化没有统计学意义(P＞0.05);TTX-R INa激活向超极化移动7.4mV(P ＜0.05),稳态失活曲线向去极化方向移动9.6mV(P ＜0.05). 结论 神经病理性疼痛模型大鼠损伤DRG神经元2种钠电流发生了不同的变化,提示损伤神经元不同类型的钠通道在神经病理性痛过程中发挥着不同的作用.     

糖尿病大鼠背根神经节神经元TTX-R钠离子通道电流变化及意义

目的:通过研究大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中背根神经节(DRG)神经元TTX-R钠离子通道特征的变化,以探讨此疾病引起痛觉过敏可能的发生机制。方法:8只SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素诱导制作糖尿病神经病理性疼痛模型(DNP组),取L5⁶DRG,贴壁消化法行神经元培养,电生理全细胞膜片钳记录离子通道电流;8只同月龄大鼠为正常对照。结果:大鼠糖尿病神经病理性疼痛小直径DRG神经元TTX-R INa电流密度较对照组增高。与对照组比较激活曲线向超极化移动3.9 mV(P<0.05),DNP组具有重复放电的神经元的比率增加。结论:大鼠糖尿病神经病理性疼痛小直径DRG神经元TTX-R钠通道电流的变化是痛觉过敏形成的原因之一。     

右美托咪定对神经病理性疼痛的作用及其机制

目的 观察右美托咪定对坐骨神经结扎所致神经病理性疼痛的镇痛作用,从离子通道角度探讨其机制。方法 SD大鼠随机分为3组：CCI组、CCI+Dex组及Sham组,每组9只。CCI组和CCI+Dex组通过结扎坐骨神经建立神经病理性疼痛模型,Sham组只暴露坐骨神经不结扎。术后7天,CCI+Dex组腹腔注射右美托咪定40μg/kg,CCI组腹腔注射等量生理盐水,1次/天,连续3天。大鼠术前、CCI术后7天及注药后3天采用Von Frey纤维测定机械性缩足阈值（PWMT）,热辐射法测定缩足潜伏期（TWL）。麻醉后处死大鼠,采用酶解法分离大鼠的腰段背根神经节（DRG）细胞,另将HCN1与HCN2质粒转染至HEK293细胞,全细胞膜片钳记录HEK293细胞及大鼠DRG神经元的HCN电流。结果 CCI术后7天,CCI组及CCI+Dex组大鼠PWMT、TWL较术前降低（P<0.05）,而Sham组大鼠的PWMT、TWL与术前比较差异无统计学意义（P>0.05）。给药3天后,CCI+Dex组PWMT、TWL较给药前增加（P<0.05）;而CCI组给药前后PWMT和TWL无明显变化。与Sham组比较,CCI组与CCI+Dex组DRG神经元I_h幅度均增加,V_1/2值降低（P<0.05）;与CCI组比较,右美托咪定治疗后的大鼠DRG神经元I_h幅度降低,V_1/2值增加（P<0.05）。另外右美托咪定（0.1~10μmol/L）抑制HEK 293细胞中的HCN1和HCN2电流,导致最大电流降低,I_h抑制率增加,V_1/2向超极化方向改变（P<0.05）。结论 右美托咪定可缓解神经病理性疼痛,这可能与其抑制DRG神经元I_h有关。     

大鼠坐骨神经分支选择结扎切断模型的建立及脊髓背脚N-甲基-D-天冬氨酸受体检测

目的采用免疫组织化学方法,观察SNI模型大鼠脊髓背角神经元NMDAR的表达。方法健康雄性SD大鼠15只,随机分为3组：对照组（C1组）、假手术组（C2组）和生理盐水组（NS组）,每组5只。C1组不做任何处理,其他2组均根据改良Yaksh法进行鞘内置管。置管5d后,NS组按Woolf等方法建立神经病理性疼痛模型（SNI）,C2组除不损伤神经外处理同NS组;制模2d后,C2组和NS组用微量注射器鞘内注射20μL生理盐水,然后用生理盐水冲管（共20μL）。在30min后,C2组、NS组均进行疼痛行为学观察。3组均在注药后2h处死大鼠,用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角NMDAR的表达。结果C1组和C2组在各时点均无机械性异常疼痛出现,热刺激后爪退缩潜伏时间差异也均无统计学意义（P〉0.05）;NS组在SNI手术后第1天和第2天出现明显的痛觉过敏（机械性异常疼痛痛阈降低）,与C1组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,但对热刺激的后爪退缩潜伏时间与C1组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;NS组大鼠脊髓背角NMDAR免疫阳性细胞数量与C1及C2组比较明显增加,两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;NS组的脊髓背角NMDAR免疫阳性细胞数密度值与C1,C2组相比显著增高（P〈0.05）,NS组的阳性细胞光密度值较C1组和C2组增高（P〈0.05）。结论SNI模型可引起大鼠损伤侧肢体机械性痛觉过敏,但对热刺激不敏感;SNI模型引起大鼠脊髓背角神经元NMDAR表达上调。     

Nav1.7、Nav1.8和交感芽生在大鼠SNI模型神经病理性疼痛形成过程中的作用

目的 探讨部分神经损伤(spared nerve injury,SNI)致神经病理性疼痛过程中背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内Nav1.7、Nav1.8以及交感神经芽生之间的关系。方法 将实验大鼠随机分为对照组(Control组,n=18)和手术组(SNI组,n=18),于术后第3、7、14、21天测机械痛阈(mechanical withdrawal threshold,MWT),于术后7天和21天取术侧腰段DRG,分别检测Nav1.7、Nav1.8、生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的mRNA表达及蛋白含量,并且进行荧光染色。结果 与对照组相比,SNI组MWT降低,且呈时间依赖性。SNI术后7天DRG中Nav1.7、Nav1.8、GAP43和TH的mRNA表达和蛋白含量同步增加。免疫荧光半定量发现Nav1.7、Nav1.8、GAP43在SNI术后21天中大直径神经元异常表达增多。TH与Nav1.7、Nav1.8阳性神经元周围形成篮状结构。结论 坐骨神经损伤后DRG内中、大型神经元的交感神经芽生及篮状结构与其Nav1.7、Nav1.8同步增加有关。这一现象可能是神经病理性疼痛异常形成的因素之一。     

肿瘤坏死因子α对背根神经节电压门控性钠通道表达的影响

【目的】 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对背根神经节(DRG)电压门控性钠通道(Nav1.3)表达的影响,并探讨其在神经病理性疼痛形成中的可能作用?【方法】 采用免疫荧光组织化学方法和免疫荧光细胞化学方法,观察外源性重组TNF(rrTNF)对在体大鼠和离体培养的大鼠DRG神经元Nav1.3表达的影响?【结果】 ①不损伤任何神经,仅在大鼠坐骨神经周围给予100 pg/mL 的rrTNF可引起病理性疼痛的产生,并引起L5和L4 DRG神经元内Nav1.3显著上调;②在分离培养的正常成年大鼠DRG神经元表面直接给予100 pg/mL rrTNF显著诱导Nav1.3表达上调,其上调分布于DRG神经元的胞膜和胞浆,并以胞膜上调更为显著?【结论】 TNF-α在神经病理性疼痛形成中具有重要作用,外周神经损伤可能通过DRG内TNF-α的上调,促发Nav1.3异常表达,由初级感觉传入异常兴奋,参与病理性疼痛的产生?     

对SNI和CCI两种大鼠神经病理性疼痛模型的实验观察

目的观察并比较大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)和慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)两种神经病理性模型引起疼痛的效果。方法 Wistar大鼠30只,随机分为3组:Sham组(n=10)、SNI组(n=10)和CCI组(n=10)。Sham组仅暴露坐骨神经后缝合皮肤,分别制作SNI模型和CCI模型,于术前及术后28d内测定大鼠术侧机械疼痛阈值,并于术后第14天和第28天行Western Blotting检测大鼠背根神经节(DRG)内疼痛相关基因三磷酸环化水解酶1(GCH1)的表达变化。结果 Sham组大鼠术后未见疼痛敏感症状,SNI组和CCI组大鼠疼痛阈值于术后第1天较Sham组显著降低(P<0.05),SNI组疼痛阈值直至术后第28天都维持在较低水平,而CCI组痛阈值于术后第3天起才趋于稳定,术后21d开始痛敏症状有所缓解。Western Blotting检测显示,术后第14天SNI组和CCI组GCH1表达均高于Sham组(P<0.05),术后第28天CCI组GCH1表达有所降低,与SNI组出现显著性差异(P<0.05)。结论相比传统CCI模型,SNI模型是一种更敏感、更稳定的神经病理性疼痛模型。     

大鼠背根神经节ERK5/CREB信号通路在神经病理性疼痛中的作用

目的:探讨脊髓与背根神经节(DRG)细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)信号通路在神经病理性疼痛中的作用。方法:SD大鼠坐骨神经结扎(CCI)建立神经病理性模型。应用免疫组化方法检测CCI大鼠DRG磷酸化ERK5(p-ERK5)表达的变化;鞘内注射ERK5反义寡核苷酸对CCI大鼠DRG p-CREB表达以及机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的影响。结果:CCI大鼠同侧DRG p-ERK5标记的神经元数量明显增加;鞘内注ERK5反义寡核苷酸有效抑制DRG ERK5表达的同时,CCI所致的p-CREB表达上调(P<0.05)、机械与热痛觉过敏也明显减轻(P<0.05)。结论:DRG ERK5参与了神经病理性疼痛的信号转导过程,其部分作用是通过激活转录因子CREB实现的。     

福尔马林致痛上调大鼠DRG神经元SP与NMDA受体的表达

目的：观察DRG神经元膜SP受体与NMDA受体的表达,探讨二者在疼痛中的作用。方法：16只健康SD大鼠随机分为生理盐水（NS）组及福尔马林致痛（F）组,应用免疫荧光双标技术观察并比较两组大鼠DRG神经元膜SP受体与NMDA受体的表达的差异。结果：免疫荧光显示两组大鼠DRG神经元膜均有SP受体与NMDA受体共存。F组大鼠DRG神经元膜SP（NK1）的表达高于NS组,OD值分别为99.37±19.69（n=8）、60.10±21.65（n=8）,P〈0.05;F组大鼠DRG神经元膜NMDA（NR1）阳性产物的表达高于NS组,OD值分别为89.17±30.05（n=8）、56.31±13.75（n=8）,P〈0.05。结论：大鼠DRG神经元膜SP受体与NMDA受体有共存,福尔马林致痛大鼠DRG神经元SP受体与NMDA受体表达上调。     

鞘内注射LY294002对保留性脊神经损伤大鼠脊髓中PI3K和pERK信号的影响

目的：观察保留性脊神经损伤（SNI）大鼠鞘内注射LY294002能否通过抑制脊髓中磷脂酰肌醇‐3‐激酶PI3K ,进而影响pERK信号而缓解神经病理性疼痛。方法24只雄性 SD大鼠随机分为4组,即假手术（Sham）组、SNI组、SNI＋二甲基亚砜（DMSO）组及 SNI＋ LY294002（PI3K 抑制剂）组,每组6只,其中 SNI＋LY294002组和SNI＋DMSO组分别于SNI后第5天经鞘内注射LY294002和等体积DMSO ,每天1次,直到SNI后第14天。SNI前和SNI后1,3,5,7,10,14 d ,测定大鼠机械刺激缩足反应阈值（PWM T ）和热辐射刺激缩足反应潜伏期（PWTL）。SNI后第14天,大鼠麻醉后取腰段脊髓行Western‐blot检测PI3K和pERK的表达。结果与Sham组比较,SNI后各时点SNI组大鼠的 PWMT 和PWTL 均下降,脊髓中PI3K和 pERK表达则显著增强（P＜0．05）。与SNI组和SNI＋DMSO组比较,SNI后各时点SNI＋LY294002组大鼠的PWMT和PWTL均显著增高（P＜0．05）,PI3K和pERK的表达则下降（P＜0．05）。结论经鞘内注射LY294002可抑制脊髓中PI3K ,进而影响pERK信号而缓解SNI大鼠神经病理性疼痛。     

加巴喷丁对SNL模型大鼠损伤DRG神经元细胞内[Ca2+]i的影响

目的:探讨加巴喷丁对脊神经结扎(SNL)模型大鼠损伤背根神经节神经元胞内游离钙浓度的影响?方法:SD大鼠,雄性35只,4~6周龄,采用左侧L5 SNL术制备大鼠神经病理性疼痛模型?于结扎后15 d采用酶消化法急性分离损伤同侧L5背根神经节神经元(SNL组)和假手术组L5背根神经节神经元(Sham组)?采用流式细胞仪检测10?100和300 μmol/L浓度加巴喷丁对损伤侧L5背根神经节神经元基础及高K+激发胞内游离钙浓度的影响?结果:加巴喷丁剂量依赖性地抑制高钾激发的胞内游离钙浓度的增加(P < 0.05或P < 0.01),但对静息钙无作用?结论:加巴喷丁对神经病理性疼痛大鼠损伤背根神经节神经元高钾激发的钙内流的抑制作用,可能与其抗伤害作用的外周机制相关?     

鞘内注射舒芬太尼和PKC抑制剂对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体和降钙素基因相关肽表达的影响

目的:观察鞘内注射舒芬太尼和PKC抑制剂对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响。方法:将54只健康雄性SD大鼠随机分为6组(n=9):舒芬太尼组[S+保留神经损伤(spared nerve injury model,SNI)组]、舒芬太尼+PKC抑制剂组(SP+SNI组)和PKC抑制剂组(P+SNI组)在SNI模型制作后14 d内每天分别鞘内注射舒芬太尼1μg、舒芬太尼1μg+PKC抑制剂11μg、PKC抑制剂11μg,注射药物容量均为20μL。对照组(C组)、假手术组(S组)和神经病理痛模型组(SNI组)则在上述相同时间点分别注入0.9%的生理盐水20μL。在模型制作前1 d和模型制作后14 d内,对各组大鼠进行疼痛行为学观察,并用免疫组织化学法观察各组大鼠L5节段水平脊髓背角NMDAR和CGRP的表达。结果:与C组和S组比较,SNI组在SNI术后均出现机械刺激痛阈降低(P<0.01),且脊髓背角NMDAR和CGRP免疫阳性产物数量和表达增加(P<0.01)。与SNI组比较,S+SNI组、P+SNI组和SP+SNI组注药后机械刺激痛阈提高(P<0.01),脊髓背角NMDAR和CGRP免疫阳性产物表达降低(P<0.05或0.01),且3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鞘内注射舒芬太尼和PKC抑制剂对神经病理痛大鼠具有明显的抗伤害效应,同时可显著抑制大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP表达。     

低频电针对SNL大鼠早期神经痛DRG p-TRPV1、CGRP的抑制作用

[目的]探讨低频电针干预早期神经痛对背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）辣椒素受体（Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1）磷酸化与痛敏相关神经肽降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）与P物质（substance P,SP）的抑制作用。[方法]SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与电针组,每组8只。模型组采用脊神经结扎（spinal nerve ligation,SNL）的方法制作大鼠神经痛模型。电针组采用2 Hz电针治疗,选取患侧＂足三里＂、＂昆仑＂穴,连续3d。检测D1、D3大鼠术侧后足缩腿阈（Paw withdrawal threshold,PWT）,D3 L5 DRG p-TRPV1、CGRP、SP水平。[结果]SNL模型大鼠早期即出现自发性疼痛,PWT显著下降（P〈0.001）,L5 DRG p-TRPV1水平升高（P〈0.001）,CGRP水平升高（P〈0.05）,SP水平下降（P〈0.05）。SNL假手术组大鼠PWT没有显著变化。2 Hz电针能提高SNL模型大鼠的PWT（P〈0.001）,降低L5 DRG p-TRPV1水平（P〈0.05）与CGRP水平（P〈0.01）,对SP水平没有显著影响。[结论]早期神经痛与DRG p-TRPV1、CGRP水平升高有关。低频电针能下调DRG p-TRPV1与CGRP水平,改善早期神经痛。     

脊髓小胶质细胞激活对SNI模型大鼠神经病理性疼痛的影响

目的观察小胶质细胞对大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)所致神经病理性疼痛的影响。方法选择雄性SD大鼠64只,随机分为4组(n=16):假手术组(Sh组);模型组(SNI组);模型 米诺环素40mg/kg组(Mb组);模型 米诺环素10mg/kg组(Ms组)。其中Mb和Ms组从造模前1d起连续7d每日2次腹腔注射相应剂量的米诺环素。分别记录全组动物在术前1d及术后1,3,5,7,14d的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射持续时间(TWD)作为大鼠疼痛行为学指标;各组大鼠分别在术后1,3,5,7,14d随机选取4只处死,取脊髓,用免疫荧光的方法检测脊髓小胶质细胞标志物OX-42的表达。结果SNI组从术后1d起即出现明显MWT降低和TWD延长,与术前及Sh组术后各时点比较均有统计学差异(P<0.05);Mb组和Ms组与SNI组相应时点比较MWT降低和TWD延长程度有显著性差异(P<0.05);Mb与Ms组比较MWT降低和TWD延长程度有统计学差异(P<0.05);Mb、Ms组与SNI组比较脊髓OX-42的表达减少,并呈剂量依赖性。结论米诺环素腹腔注射可剂量依赖性的减少OX-42的表达,抑制脊髓小胶质细胞的激活,减轻痛觉超敏和痛觉过敏,提示小胶质细胞的活化参与SNI神经病理痛的形成。     

PSD-95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠脊髓脑源性神经营养因子的影响

目的：评价突触后致密物（PSD）95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠的镇痛效应。方法成年雌性SD大鼠,制备保留性神经损伤（SNI）模型,7d后选取SNI模型制备成功的大鼠30只,随机分为5组（ n＝6）：NP1组、NP2组、磷酸盐缓冲液（PBS）组、匙孔虫戚血蓝蛋白（KLH）组及PSD-95组。 PSD-95组沿背部两侧皮下多点注射PSD-95多肽疫苗50μl（含PSD-95100μg）3次,每隔2周注射1次;PBS组和KLH组分别给予PBS 50μl和KLH 100μg,均用弗氏佐剂稀释至100μl。分别于制备SNI前1d、第1次免疫前1d及第3次免疫后14d（T0-2）时测定机械痛阈;于T1时处死NP2组大鼠,于T2时处死其余各组大鼠,取L3～5脊髓背角组织,采用Elisa法测定脊髓背角脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平。结果与T0时比较,T1时各组机械痛阈均降低（P＜0．05）。与T1时比较,PSD-95组T2时机械痛阈升高,BDNF表达下调（P＜0．05）;PBS组和KLH组T2时指标差异无统计学意义（P＞0．05）。与NP1组比较,PSD-95组T2时机械痛阈升高,BDNF表达下调（P＜0．05）;PBS组和KLH组T2时指标差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 PSD-95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠具有镇痛作用,其机制可能与下调脊髓BDNF表达有关。     

鞘内移植人前脑啡肽原基因修饰的永生化大鼠星形胶质细胞株对大鼠慢性神经痛的镇痛作用

目的探讨鞘内移植人前脑啡肽原基因修饰的永生化大鼠星形胶质细胞株(IAST/hPPE)对大鼠慢性神经痛的镇痛作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为四组:未处理组、SNI组、SNI+IAST组和SNI+IAST/hPPE组;除未处理组外,建立右侧下肢保留性神经损伤模型(SNI);1周后于脊髓L4-6水平鞘内移植与5′溴-2-脱氧尿苷(B rdU)共培养的永生化大鼠星形胶质细胞株(IAST)或IAST/hPPE细胞株;每周测定各组大鼠左右两侧50%缩足阈值(PWT)的差值及腹腔注射纳洛酮对其镇痛效应的影响;免疫组织化学和放射免疫法检测脊髓组织中亮氨酸脑啡肽(L-EK)的含量变化以及移植细胞B rdU的表达。结果SNI后1周大鼠右足即出现痛觉异常现象,与未处理组相比,其余三组的左右侧50%PWT的差值明显增大(均P<0.01);SNI+IAST/hPPE组痛觉异常症状明显减轻,而SNI组和SNI+IAST组未见明显变化;SNI+IAST/hPPE组左右侧50%PWT差值与SNI组和SNI+IAST组相比明显减小,P<0.01;SNI+IAST/hPPE组的镇痛效应可被纳洛酮拮抗;与未处理组相比,其余3组每毫克脊髓L-EK的含量明显升高(均P<0.01),SNI+IAST/hPPE组(108.1 pg/mg±12.5 pg/mg)明显高于SNI组和SNI+IAST组(均P<0.01),而SNI组和SNI+IAST组相比差异无统计学意义;移植6周后,脊髓背角移植细胞的B rdU免疫染色阳性,表明细胞仍然存活。结论鞘内移植IAST/hPPE细胞可以抑制慢性神经痛大鼠的痛觉异常行为,该效应与移植细胞持续分泌的脑啡肽作用于阿片受体有关。     

鞘内注射BN52021对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:研究血小板活化因子受体拮抗剂BN52021鞘内给药对保留性神经损伤(SNI)神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley大鼠鞘内置PE-10导管后随机分为4组:Sham组,SNI组,SNI+DMSO组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后第1、3、5、7、10和14天鞘内给药并测痛阈,第14天取大鼠L4～6段脊髓,免疫组化染色检测Fos免疫阳性细胞。结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);BN52021鞘内注射减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠触觉异常痛敏的减轻。各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异。结论:鞘内注射BN52021可减轻SNI大鼠触觉异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos表达增强。     

脉冲射频对坐骨神经分支损伤模型大鼠机械痛阈的影响

目的观察坐骨神经分支损伤（sNI）大鼠接受脉冲射频（PRF）治疗后机械痛痛阈的变化。方法将雄性SD大鼠40只随机分为5组：健康对照组、SNI组、假SNI组、PRF组、假PRF组,每组8只。其中,SNI组接受坐骨神经分支损伤手术,建立SNI模型;假SNI组仅暴露坐骨神经分支而不切断;PRF组在建立SNI模型7d后,实施PRF治疗（脉冲频率为2Hz、交流电频率为500kHz、输出电压为45V、治疗时间120s）;假PRF组建立SNI模型7d后,仅置入射频针120s,不实施PRF治疗。于D0（建立SNI模型前）、D1～D7（建模后1～7d）,D8～D14（PRF后1～7d）,用von Frey丝刺激大鼠术侧后爪诱发触痛过敏的方法评估各实验分组大鼠疼痛行为。结果D0时各组机械痛阈值比较差异无统计学意义（P〉0．05）。D7时,SNI组、PRF组、假PRF组较健康对照组疼痛阈值显著降低（P〈0．05）;假SNI组与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。D9与D14时,PRF组较SNI组痛阈明显增高（P〈0．05）;PRF组较假PRF组痛阈明显增高（P〈0．05）;PRF组与健康对照组、假SNI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PRF治疗后的SNI模型大鼠机械痛阈升高。     

远位触液神经元Fos蛋白的表达在CCI致神经病理性疼痛中的作用

目的：研究坐骨神经松扎致神经病理性疼痛大鼠远位触液神经元Fos蛋白表达的变化.方法：雄性SD大鼠16只,随机分为2组（n=8）：假手术组、坐骨神经松扎模型（chronic contriction injury,CCI）组.采用侧脑室注射霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶（cholera toxin subunit B labeled with horseradish peroxidase,CB-HRP）和CB-HRP/Fos免疫组织化学双重标记技术,观察大鼠远位触液神经元的Fos表达的变化.结果：各组大鼠都可见大量的CB-HRP标记神经元,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）.CCI术前该细胞簇内未见有CB-HRP/Fos双重标记神经元,CCI术后可见CB-HRP/Fos双重标记神经元,尤其术后5、7、14 d,CB-HRP/Fos双重标记神经元数目显著增多（P〈0.01）.与假手术组比较,CCI组1、3 d CB-HRP/Fos双重标记的神经元数目增加（P〈0.05）,CCI术后5、7、14 d CB-HRP/Fos双标的神经元明显增加（P〈0.01）.结论：远位触液神经元可能参与坐骨神经松扎致神经病理性疼痛的形成和维持.