右美托咪定对体外循环大鼠脑损伤的影响

目的 观察右美托咪定对大鼠体外循环相关脑损伤的影响。方法 将48 只健康雄性SD 大鼠随 机分为假手术组（S 组）、体外循环组（CPB 组）和右美托咪定组（Dex 组）,每组16 只。S 组不进行体外循 环转流;CPB 组行体外循环转流120 min ;Dex 组泵注右美托咪定,并行体外循环转流120 min。采用ELISA 法检测不同时点血浆IL-6 因子的表达,TUNEL 检测海马CA1 区神经细胞凋亡,Western blotting 检测大鼠海 马组织cleaved Caspase-3 蛋白的表达,称重法检测大脑组织含水量。结果 与体外循环前（T0）比较,体外 循环1 h（T1）、体外循环2 h（T2）时CPB 组、Dex 组大鼠血浆IL-6 浓度升高（P <0.05）;与S 组比较,CPB 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性细胞和脑组织含水量增多（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组 织cleaved Caspase-3 蛋白表达升高（P <0.05）;与CPB 组比较,Dex 组体外循环后大鼠海马CA1 区凋亡阳性 细胞和脑组织含水量减少（P <0.05）,大鼠血浆IL-6 因子和海马组织cleaved Caspase-3 蛋白表达降低（P <0.05）。 结论 右美托咪定可以减轻体外循环大鼠脑损伤,其机制可能与抑制体外循环相关的炎症反应、下调cleaved Caspase-3 蛋白表达有关。     

右美托咪定基于CD38/cADPR通路对罗哌卡因致惊厥大鼠大脑氧化应激的保护作用

目的观察右美托咪定是否经CD38/cADPR通路发挥抑制罗哌卡因致惊厥大鼠大脑氧化应激的作用。方法2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院进行实验,选择SPF级雄性大鼠60只,随机数字表法选取20只作为空白对照组,其余40只大鼠腹腔注射0.5%罗哌卡因33.8 mg/kg制备惊厥模型,最终37只大鼠建模成功,随机数字表法分为模型组19只和右美托咪定组18只。右美托咪定组大鼠腹腔注射右美托咪定100μmol/L,空白对照组、模型组均腹腔注射等剂量生理盐水。测定各组大鼠学习记忆能力,比较各组大鼠脑组织病理变化、脑细胞凋亡率、脑组织氧化应激程度及脑组织CD38/cADPR通路蛋白表达量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠学习能力下降,而与模型组比较,右美托咪定组学习能力提高(t/P=12.160/<0.001);空白对照组大鼠脑组织中神经细胞排列较为整齐,内含丰富的尼氏小体,染色均匀;神经细胞合成蛋白质功能较强。模型组大鼠脑组织神经细胞损伤较为严重,排列紊乱,尼氏小体着色较浅;右美托咪定组大鼠脑组织神经细胞形态较为完整,与模型组比较,尼氏小体数量增加,染色均匀。与空白对照组比较,模型组脑细胞凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑细胞凋亡率降低(t/P=6.084/<0.001)。与空白对照组比较,模型组脑组织SOD含量减少,MDA含量增加(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑组织SOD含量增加,MDA含量减少(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组脑组织CD38、cADPR、Bax、iNOS表达升高,Bcl-2、Caspase-3表达降低(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑组织CD38、cADPR、Bax、iNOS表达降低,Bcl-2、Caspase-3表达升高(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过抑制CD38/cADPR通路活性,抑制大脑氧化应激反应、脑细胞凋亡,进而发挥保护罗哌卡因致惊厥大鼠的作用。     

右美托咪定联合舒芬太尼对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的研究

目的 探究右美托咪定、舒芬太尼及其联合应用对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的影响。方法 SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、右美托咪定组、舒芬太尼组、右美托咪定联合舒芬太尼组,制备双肾双夹大鼠肾血管性高血压模型,除假手术组均经右侧尾状核注入含0.4 UⅦ型胶原酶等量生理盐水诱导脑出血,右美托咪定组构建模型前给予5μg/kg盐酸右美托咪定腹腔注射,舒芬太尼组构建模型前给予10μg/kg舒芬太尼腹腔注射,右美托咪定联合舒芬太尼组构建模型前给予5μg/kg盐酸右美托咪定+10μg/kg舒芬太尼腹腔注射。比较各组大鼠术后24 h神经功能缺损程度量表(neurological deficit score, NDS)评分差异、脑组织含水量;采用光学显微镜及电子显微镜观察各组右侧大脑皮层组织形态改变;荧光显微镜观察各组脑组织出血区存活神经元;采用定量试剂盒检测一氧化氮(nitric oxide, NO)含量及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)活性。结果 与假手术组比较,模型组、右美托咪定组、舒芬太尼组、右美托咪定联合舒芬太尼组NDS评分、脑组织含水量、...     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Wnt/β-catenin蛋白表达的影响

目的 观察右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质Wnt/β-catenin 蛋白表达的影响。方法 将48 只雄性SD 大鼠按随机区组的原则分为三组：对照组、模型组和右美托咪定组,每组各16 只。采用大脑中动脉阻塞（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）法制造大鼠脑缺血再灌注损伤模型。右美托咪定组于缺血1 h 即刻经尾静脉注射1 μg/kg 右美托咪定作为负荷剂量,持续10 min,随后以0.5 μg/（kg·h）的速率静脉输注至脑缺血2 h。对照组和模型组大鼠按相同方法给予生理盐水。再灌注24 h 时进行神经功能评分后处死大鼠取出脑组织,各组取8 只大鼠脑组织行TTC 染色法测定脑梗死体积,另8 只大鼠采用Western blot 法检测大脑皮质β-catenin 蛋白表达量。结果 与对照组相比,模型组大鼠神经行为学评分明显增加[（3.00±0.82） vs （0±0）,P＜0.05]、脑梗死体积明显增加[（64.23±6.72）% vs （0±0）%,P＜0.05],β-catenin 蛋白表达量明显减少（0.46±0.14 vs 1.12±0.23,P＜0.05）。与模型组相比,右美托咪定组大鼠神经行为学评分（1.69±0.71 vs 3.00±0.82,P＜0.05）、脑梗死体积明显减少[（45.13±8.29）% vs （64.23±6.72）%,P＜0.05],β-catenin 蛋白表达量明显增加[（0.82±0.23） vs （0.46±0.14）,P＜0.05]。结论 右美托咪定能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与增加大脑皮质中β-catenin 蛋白表达量有关。     

不同剂量右美托咪定预给药对瑞芬太尼致术后疼痛与痛觉过敏的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定预给药对瑞芬太尼致术后疼痛与痛觉过敏的影响。方法随机选择全凭静脉全麻下腹部开腹手术及腹腔镜手术患者各80例,按右美托咪定使用剂量分为小剂量（0．2μg／kg）右美托咪定组（LDex组）、中剂量（0．6μg／kg）右美托咪定组（MDex组）和高剂量（1μg／kg）右美托咪定组（HDex组）及对照组各20例,对比各组瑞芬太尼用量、曲马多用量、机械性痛阈、VAS疼痛程度和Ramsay评分。结果开腹手术患者组的HDex组术后无需使用曲马多镇痛,腹腔镜手术组的MDex组和HDex组术后无需使用曲马多镇痛。开腹手术组和腹腔镜手术组机械性痛阈均与右美托咪定用量呈正相关（r=0．42、0．43,P〈0．05）,开腹手术高剂量（1μg／kg）右美托咪定拔管后24h基本恢复正常,腹腔镜手术中剂量（0．61xg／kg）右美托咪定拔管后24h基本恢复正常。开腹手术组和腹腔镜手术组疼痛程度评分均与右美托咪定用量呈负相关（r=-0．39、-0．41,P〈0．05）。结论右美托咪定在开腹或腹腔镜手术时预给药均能减轻瑞芬太尼致术后疼痛感觉和痛觉过敏,并存在剂量依赖效应,开腹手术所需给药剂量高于腹腔镜手术。     

右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经保护作用中炎症因子的影响

目的:探讨右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经的保护作用。方法:雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组(SH组),缺血损伤组(I组),浅低温组(T组),右美托咪定组(D组),浅低温复合右美托咪定(DT组)。建立大鼠脑缺血损伤模型,SH组仅分离出颈部血管不处理,同时维持颞肌温度约37.5℃;I组,于恒温箱中保持体温37.5℃,分离并结扎右颈总动脉和颈内动脉,60min后松开结扎线复灌;T组,保持体温约35℃,其余处理同I组;D组,保持体温约37.5℃,于结扎前30min腹腔注射右美托咪定100μg/kg,其余处理同I组;DT组,保持体温约35℃,其余处理同D组。术后72h对大鼠进行神经功能评分后,断头取脑采用干湿重法测量缺血脑组织含水量,用ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6含量。结果:复灌72h结束后,T组、D组、DT组脑组织含水量较I组明显减少(P<0.05),T组、D组及DT组血清中TNF-α和IL-6含量较I组明显减少(P<0.05)。结论:右美托咪定联合浅低温对脑缺血损伤大鼠神经有保护作用。     

右美托咪定通过HIF-1α对缺血性脑卒中线粒体功能的调控

目的 基于HIF-1α对线粒体功能调节作用,探讨右美托咪定对缺血性脑卒中大鼠神经功能的保护。方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和右美托咪定组、右美托咪定+YC-1组。除假手术组大鼠,各组大鼠采用Longa法构建脑缺血再灌注模型,期间腹腔注射右美托咪定（50 μg/kg）或YC-1（5 mg/kg）。24 h后先评估大鼠神经功能与脑梗死体积占比,再取脑组织后提取线粒体检测线粒体膜电位与线粒体呼吸链复合物活性,最后通过试剂盒检测ROS、GSH与ATP水平,以Western blot检测HIF-1α表达。结果 脑缺血组大鼠神经功能评分降低,出现了脑梗死区域。与脑缺血组相比,右美托咪定明显增加了大鼠的神经功能评分,减少了脑梗死体积占比。此外,右美托咪定上调了线粒体膜电位水平,提高了线粒体呼吸链复合物Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ活性。与此同时,右美托咪定组大鼠脑组织中HIF-1α表达明显上调,ROS水平下降的同时GSH与ATP水平明显增加。然而,右美托咪定+YC-1组大鼠脑组织中HIF-1α表达明显降低,且线粒体膜电位明显减低,呼吸链复合物活性降低。最终大鼠神经功能评分增加,脑梗死体积占比增加。结论 右美托咪定通过上调HIF-1α表达,改善了线粒体功能,从而降低氧化应激反应,减少脑梗死区域,最终发挥神经功能保护作用。     

右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2和c-fos表达的影响

目的探讨右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2 和c-fos表达的影响。方法90 只健康成年雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（n =30）、神经病理性痛组（ n=30）和右美托咪定组（n =30）,利用坐骨神经结扎的方法复制神经病理性痛模型,右美托咪定组大鼠于术后即刻开始至处死前1 天,每天腹腔注射50 μg/kg 右美托咪定,1 次/d,其他两组大鼠给予等容量生理盐水腹腔注射。分别于术前1 d（T0）、术后3 d（T1）、术后7 d（T2）和术后14 d（T3）对造模大鼠热痛阈（TWL）和机械痛阈（MWT）进行测定,分别于T1、T2和T3时测定完TWL和MWT后,处死并取脊髓组织,利用实时荧光定量PCR检测大鼠脊髓背角中COX-2 mRNA和c-fos mRNA 表达。结果与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1～T3时TWL均缩短,MWT 均降低,差异有统计学意义（P <0.05）,与神经病理性痛组比较,右美托咪定组大鼠T1～T3时TWL 均延长,而MWT 均升高,差异有统计学意义（P <0.05）;与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1～T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义（P <0.05）,与神经病理性痛组相比,右美托咪定组大鼠T1～T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA 相对表达量均降低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论右美托咪定可有效抑制神经病理性痛大鼠中枢痛觉敏化,其机制可能与下调脊髓背角COX-2 和c-fos 表达有关。     

右美托咪定通过α2AR/PI3K/Akt通路对大鼠肾缺血再灌注后心肌细胞凋亡的调控作用

目的 探讨α₂AR/PI3K/Akt通路在大鼠肾缺血再灌注后心肌细胞凋亡中的作用以及右美托咪定器官保护作用的机制。方法 选取40只雄性、10周龄,体重250～300 g, Wistar大鼠按随机数字表法分为5组：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组)、右美托咪定+I/R组(Dex+I/R组)、阿替哌唑+右美托咪定+I/R组(Atip+Dex+I/R组),各8只,分别按相应处理方式。对大鼠采取肾缺血45 min再灌注4 h处理,留取心肌组织,采用HE染色、TUNEL染色观察各组大鼠心肌组织损伤及凋亡情况;Western Blot法检测PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达分析α₂AR/PI3K/Akt通路在心肌凋亡中的作用。结果 与Sham组比较,右美托咪定预处理组大鼠心肌纤维排列较整齐,心肌纤维间散在部分慢性炎细胞浸润;部分心肌细胞可见空泡变性;可观察到小部分心肌纤维溶解坏死;心肌的凋亡率明显降低。与Sham组比较,Akt蛋白表达水平在各组差异无统计学意义(P>0.05);I/R组P...     

右美托咪定对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制研究

目的:探讨右美托咪定对慢性心力衰竭大鼠的作用及机制。方法:将慢性心力衰竭大鼠(42只)随机平分为模型组、右美托咪定A组与右美托咪定B组。三组大鼠分别给予0、5、10μg/kg右美托咪定腹腔注射。观察大鼠认知功能变化情况,检查大鼠左心室射血分数(LVEF)。处死大鼠后,取心脏称重并计算心脏质量指数,检测大鼠血清神经元特异烯醇酶(NSE)与超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BNDP)通路相关蛋白表达变化情况。结果:右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第7、14天每分钟穿越平台次数多于模型组,逃避潜伏期低于模型组(均P<0.05)。右美托咪定B组给药后第7、14天每分钟穿越平台次数多于右美托咪定A组,逃避潜伏期低于右美托咪定A组(均P<0.05)。右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第14天LVEF高于模型组,心脏质量指数低于模型组(均P<0.05)。右美托咪定B组给药后第14天LVEF高于右美托咪定A组,心脏质量指数低于右美托咪定A组(均P<0.05)。右美托咪定A组与右美托咪定B组给药后第14天血清NSE含...     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。