六价铬对大鼠学习记忆的影响

目的 观察六价铬[Cr(VI)] 对大鼠学习记忆的影响。方法 母鼠哺乳期分别给予双蒸水（对照组）、 低（0.8 mg/kg）、中（4.0 mg/kg）、高（20 mg/kg）重铬酸钾溶液（低、中、高剂量重铬酸钾组）。断乳后仔鼠 灌胃与其母鼠相同剂量的重铬酸钾溶液,共6 个月。石墨炉原子吸收光谱法测定大鼠脑组织中铬含量;Morris 水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;尼氏染色和免疫组织化学等方法观察大鼠海马神经细胞及星形胶质细胞 的形态学改变;高效液相色谱法测定谷胱甘肽（GSH）含量。结果 低、中、高剂量重铬酸钾组脑组织中铬 含量与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。随着染毒剂量增加,大鼠平均逃避潜伏期和第1 次寻找平 台的潜伏期延长,穿越原平台次数减少,在原平台象限停留时间缩短（P <0.05）。与对照组比较,重铬酸钾组大 鼠海马组织出现损伤、神经元排列紊乱及细胞核浓染固缩。星形胶质细胞GFAP 阳性表达现象随剂量的增加 而加重。与对照组比较,铬暴露组大鼠海马组织的GSH 含量下降（P <0.05）。结论 重铬酸钾可引起大鼠海 马神经元结构及其功能损伤,学习记忆能力降低,其机制可能与Cr（VI）所诱导的氧化应激有关。     

慢性微量铬暴露对小鼠肝细胞氧化应激的影响

目的通过对慢性微量铬（Ⅵ）染毒动物模型的制备,探讨金属对金属髋关节置换术后铬（Ⅵ）的释放对肝脏氧化应激的影
响。方法80只NIH小鼠随机分为4组,对照组及低、中及高剂量组。隔日1次分别给0、5、0、20 mg/kg体质量的三氧化铬腹腔注
射。分别于染毒4、8、12、16周用颈椎脱位法各处死小鼠5只,检测血铬含量、肝细胞活性氧自由基水平（ROS）、脂质过氧化产物
丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽（GSH）含量、谷胱甘肽还原酶（GR）活性及谷氨酸半胱氨酸连接酶（GCL）的表达,并对小鼠肝细胞
进行透射电镜观察。结果与对照组比,5 mg/kg组及10 mg/kg组血铬浓度、ROS升高并在第8周以后趋于稳定;20 mg/kg组血
铬浓度及ROS持续升高,呈一定的时间依赖性。各实验组MDA未见明显升高。各实验组GSH含量及GR活性随着染毒时间
的延长均下降;5 mg/kg 组及10 mg/kg 组在各个时间点中GCL表达增加,20 mg/kg 组GCL表达随逐渐降低。透射电镜显示
20 mg/kg组肝细胞均出现凋亡性改变。结论金属对金属髋关节置换术后微量铬（Ⅵ）的缓慢蓄积可能会引起肝细胞氧化应激
以及抗氧化应激系统的改变。     

不同剂量咖啡对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠脂质代谢的影响

【摘要】 目的 探讨不同剂量咖啡对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠脂质代谢的影响。 方法 选取80只6周龄SPF级SD大鼠,体重（180±20）g,随机分为空白组、模型组、高剂量咖啡组及低剂量咖啡组4组,每组各20只。空白组予以普通饲料喂养,其他3组采用高脂饮食喂养8周,建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型。高、低剂量咖啡组每天分别予以60、20mg/kg 咖啡因灌胃,空白组与模型组予以生理盐水灌胃,持续 8 周。8周后,检测大鼠体重及肝指数变化;采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、r 谷氨酸转移酶（GGT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）含量变化、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL- C）;使用HE 染色观察肝脏的病理形态变化。 结果 与空白组比较,模型组大鼠体重、肝指数、ALT、AST、GGT、TG 、TC 和LDL C含量显著升高,HDL-C含量显著降低（P均＜0.05）。与模型组比较,不同剂量咖啡组处理的大鼠肝指数、ALT、AST、GGT、TG、TC和LDL C含量显著降低;且高剂量咖啡组上述指标显著低于低剂量咖啡组（P均＜0.05）。与模型组比较,不同剂量咖啡组的HDL C明显升高,且高剂量咖啡组明显高于低剂量咖啡组（P均＜0.05)。模型组大鼠肝脏包膜紧张度高,边缘圆顿;使用咖啡处理后的大鼠肝脏边缘锐利。模型组大鼠肝组织弥漫小泡性肝细胞脂肪变,肝窦明显因水肿而狭窄,而使用咖啡处理后大鼠肝组织脂肪浸润现象显著减轻,肝细胞胞质均匀无水肿。 结论 咖啡可有效缓解大鼠脂肪肝的发展,通过调节脂质代谢降低肝脏内炎症反应,且咖啡调节脂质代谢在一定浓度范围内呈浓度依赖性。咖啡可使肝脏质感柔嫩、有弹性且边缘锐利、整齐。     

母鼠长期低剂量锰染毒对子代大鼠睾丸氧化应激状态及生精细胞凋亡的影响

目的 探讨氯化锰长期低剂量染毒对子代大鼠睾丸中氧化应激状态及生精细胞凋亡的影响。方法 健康雌性SD 大鼠32 只随机分为对照组,低、中、高剂量组,每组8 只。锰染毒组分别腹腔注射2、4 和8 mg/kg MnCl2·4H2O,对照组腹腔注射等容生理盐水,1 次/d,5 d/ 周,共8 周。与正常雄性SD 大鼠交配受孕后,雌 鼠在妊娠期和哺乳期继续染毒。每组随机取8 只12 周龄子代雄性大鼠断头处死后取材,HE 染色观察睾丸生精小 管结构;qRT-PCR、免疫组织化学、Western blot 分别检测叉头蛋白转录因子O 3a（FoxO3a）、与Bcl-2 相互作 用的细胞死亡调节子（Bim）、半胱天冬酶9（Caspase-9）mRNA 和蛋白的表达;TUNEL 技术检测生精细胞凋 亡。结果 ① HE 染色可见各锰染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的形态学改变。随着锰染毒剂量的增加,生精 细胞层数逐渐减少,各级生精细胞排列紊乱、数量减少或缺如,管腔内成熟的精子数目减少;②中、高剂量组 精子密度、精子活动率降低,而精子畸形率上升（P <0.05）;③各锰染毒组大鼠睾丸组织内超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性随锰染毒剂量的增加而降低（P <0.05）; 而睾丸组织内丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）水平随锰染毒剂量的增加逐渐升高（P <0.05）;④在 mRNA 和蛋白水平,FoxO3a 的表达随锰染毒剂量的增加逐渐上升（P <0.05）;低剂量组Bim mRNA 表达量 未见变化,但在中、高剂量组则降低,而细胞死亡调节因子表达量则随锰染毒剂量的增加逐渐增加（P <0.05）; ⑤ Caspase-9 mRNA 和蛋白表达量在各锰染毒组均升高,且随锰染毒剂量的增加逐渐增加（P <0.05）;⑥各 锰染毒组大鼠均可见生精细胞凋亡,其凋亡指数高于对照组,且随锰染毒剂量的增加而上升（P <0.05）。结论 长期低剂量锰染毒可抑制子代大鼠睾丸内抗氧化酶活性或（和）增加MDA 含量,提高睾丸组织ROS 水平,促 进FoxO3a 和Bim 表达,启动Caspase-9 信号通路,最终导致子代大鼠生精细胞的凋亡。     

全氟辛烷磺酸和番茄红素对大鼠肝脏毒性的影响

目的观察全氟辛烷磺酸（PFOS）和番茄红素（LP）对大鼠肝脏毒性的影响。方法将成年SD大鼠48只随机分为8组：溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组、LP组、LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,LP组和LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组灌胃LP（20 mg/kg）,每天一次,每周连续5天,连续2个月;末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的肝脏功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS组大鼠肝脏脏器系数高于溶剂对照组（P〈0.05）,LP保护中、高剂量PFOS组肝脏脏器系数与相同剂量PFOS染毒组相比降低（P〈0.05）;中、高剂量PFOS染毒组肝组织出现明显的肝细胞水肿和弥漫性脂肪变性,经LP保护后肝组织仅出现轻度的气球样变和胞浆疏松化;与溶剂对照组比较,中、高剂量的PFOS染毒大鼠血清的ALT、ASP、AST增高,LP保护中、高剂量PFOS染毒组大鼠血清的ALT、ASP、AST均低于相同剂量PFOS染毒组（P〈0.05）;中、高剂量的PFOS染毒大鼠肝组织中MDA、GSH含量增高,GSH-Px、SOD活力下降,LP保护PFOS染毒组大鼠肝中的MDA、GSH含量降低,GSH-Px、SOD活力增高。结论全氟辛烷磺酸可致SD大鼠肝组织损伤,番茄红素可拮抗PFOS所致肝脏损伤;抗氧化损伤是LP拮抗PFOS致肝损伤的重要机制。     

运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT、VIP及SP影响的实验研究

目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征（C-IBS）模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/（kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,而血清SP的表达水平则明显降低（P<0.05）,不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平（P<0.01）,明显升高大鼠血清SP水平（P<0.05）,免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达（P<0.05）,显著降低VIP的表达（P<0.01）。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。      

TNF-α、Caspase-3在大鼠酒精性肝病细胞凋亡中的表达

目的：观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与TNF-α、Caspase-3的表达及意义。方法：采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病（ALD）模型,模型组用40％酒精8g／（kg·d）分2次灌胃,共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物。用HE染色观察肝脏病理学改变,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测TNF-α、Caspase-3的表达。结果：模型组肝细胞凋亡明显增多,主要分布在中央静脉周围,点状、灶状坏死区;TNF—α、Caspase-3主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中,模型组TNF—α、Caspase-3表达强度明显高于对照组（P〈0．05）,且TNF-α的表达与Caspase-3的表达呈正相关（r=0．648,P〈0．01）。结论：大鼠酒精性肝病的发生、发展过程中TNF-α、Caspase-3参与肝细胞凋亡;TNF-α通过其受体介导Caspase-3活化参与酒精性肝病的肝细胞凋亡。     

酒精处理大鼠血压、体重及主要脏器重量系数的测定

目的 提供酒精处理后大鼠血压、体重、主要脏器重量及其重量系数的数据.方法 雄性SPF级SD大鼠分为空白组、酒精低剂量组、酒精中剂量组、酒精高剂量组.酒精低剂量组给予52％酒精0.25 mL/（100 gbw·d）灌胃;酒精中剂量组给予52％酒精0.5 mL/（100g bw·d）灌胃;酒精高剂量组给予52％酒精1.0 mL/（100 gbw·d）灌胃.在灌胃4、8、12周后分别观察大鼠的血压、体重、主要脏器重量及重量系数变化情况.结果 SD大鼠在本实验酒精剂量和方式的干预下,灌胃4周后、8周后、12周后血压值均未见明显改变.灌胃4周后,酒精高剂量组大鼠的体重、心脏重量、肝脏重量、肾脏重量与空白组比较差异有显著性（P＜0.05）;酒精中剂量组大鼠的心脏重量系数与空白组比较差异有显著性（P＜0.05）.在灌胃12周后,酒精各剂量组大鼠的体重、肝脏重量系数与空白组比较差异均有显著性（P＜0.05）;酒精高剂量组大鼠的肾脏重量与空白组比较差异有显著性（P＜0.05）.结论 初步建立酒精处理大鼠一定时间后大鼠血压、体重及主要脏器重量及其重量系数的常规生理学数据,为相关的实验研究提供基础资料.     

铬致大鼠肾损害与脂质过氧化的实验研究

目的 探讨铬对肾脏的损害作用及其与脂质过氧化的关系。方法 每天以４０ｍｇ．ｋｇ＾－１重铬酸钾水溶液给大鼠灌胃５周,在染毒１、３、５周末,大鼠血清尿素氮（ＢＵＮ）升高,而肾皮质超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷光甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）降低,但未发现肾损害指标与脂质过氧化指标间有相关关系。结论 铬亚慢性经口染毒可引起肾损害和肾铬肾毒性的表现之一,而并非铬致肾损害的直接原因。     

重铬酸钾染毒对大鼠子一代肺毒性作用

目的:探究重铬酸钾对大鼠仔鼠肺脏的毒性作用.方法:随机将9周龄的SPF级SD大鼠雌鼠15只分为四组,空白组和三组重铬酸钾染毒组,空白组3只,染毒组每组4只.重铬酸钾染毒组分为低浓度(1/8LD50),中浓度(1/4LD50),高浓度(1/2LD50)三组.从大鼠怀孕第一天开始灌胃,仔鼠出生二十天后断奶,取肺,ELISA...     

生化酶谱检测对原发性胆汁性肝硬化患者病情评估价值的探讨

目的分析雷州地区原发性胆汁性肝硬化患者肝功能结果的临床特点。方法采用Olympuslx10生化分析仪检测390例原发性胆汁性肝硬化病人和412例无肝脏疾病的健康者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、直按胆红素(DBIL)、总蛋白(TP)、总胆汁酸(TBA)球蛋白(GLB)、白蛋白(ALB)/球蛋白(A/G)及AST/ALT比值。结果原发性胆汁性肝硬化组ALT、AST、AST/ALT、ALP、TPDBIL、TBIL、TBA、TBA、r-GT和GLB显著高于对照值(P<0.05)、ALB、AIG比值显著低于对照组(P<0.05)。结论肝功能检测结果是原发性胆汁性肝硬化病情严重程度,判断病情发展及预后的重要参考指标。     

氧化苦参碱磷脂复合物对CCl4致大鼠慢性肝损伤的影响

目的:观察氧化苦参碱磷脂复合物对四氯化碳(CCl4)致慢性肝损伤大鼠肝功能的影响,并探讨其作用及机制。方法:将66只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氧化苦参碱组(54 mg/kg)及氧化苦参碱磷脂复合物低、中、高剂量组(27,54,108 mg/kg),每组11只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用10%CCl4橄榄油灌胃,每周2次,共8周,制备大鼠慢性肝损伤模型。期间记录摄食量和体质量。8周后,采血测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)的含量,计算肝脏指数,HE染色观察肝组织的病理变化。结果:与模型组比较,氧化苦参碱磷脂复合物低、中剂量组大鼠血清ALT、AST水平减低(P<0.05),TP升高(P<0.05),ALB含量显著升高(P<0.01);肝脏指数降低(P<0.05)。HE染色分析肝组织病理学变化结果表明,氧化苦参碱磷脂复合物低、中剂量能够有效改善肝组织损伤程度。结论:氧化苦参碱磷脂复合物对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化活性有关。     

溶血对肝功能分析的影响

目的 :探讨溶血对肝功能分析的影响。方法 :采集本院门诊 2 0 0 4年 5月健康查体者空腹静脉血液 4 5份 ,制备正常血清和溶血血清 ,样本用 Beckman C x5生化分析仪检测。结果 :溶血前后样本中 AST、AL T、TBIL、DBIL、TP、AL B和 GL B均显著或极显著增高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,GGT和 TB- DB显著降低 (P<0 .0 5 ) ,AL P和GL B则无显著变化。结论 :溶血对肝功能分析有明显的影响。     

自发性肝硬化比格犬肝脏病理形态学研究

目的研究自发性肝硬化比格犬肝脏的病理形态学改变和血清生化改变,以建立适用于GLP的实验动物背景资料。方法下肢静脉采血制备血清,全自动生化分析仪测ALT、AST、TP、ALB、ALP、TBIL、TC、TG、GGT等肝功能指标,比较患病动物与同期空白对照组动物上述指标的差异;对比格犬肝脏进行组织病理学检查,光学显微镜下描述其病理形态学特点。结果与同期空白对照组动物相比,患病动物ALT、AST、ALP、TBIL、GGT显著升高,ALB显著降低;与正常组织相比,肝硬化的肝细胞呈结节状再生、排列紊乱,形成数量不等的假小叶,假小叶周围被增生的胶原纤维所包裹。结论需加强比格犬自发病变的病理监测,为药物安全性评价提供实验动物的背景资料。     

硫代乙酰胺诱导的肝硬化大鼠生长激素/胰岛素样生长因子-1轴的变化

目的探讨硫代乙酰胺诱导的肝硬化大鼠GH/IGF-1轴的变化.方法设正常组大鼠6只、肝硬化组大鼠6只,测大鼠肝功能、血糖和血清GH、IGF-l、IGFBP-3水平,用RT-PCR法检测肝ALBmRNA、IGF-l mRNA、IGFBP-3 mRNA表达.肝组织行HE染色和Ki67免疫组化染色.结果肝硬化组大鼠血清AST、ALT、ALP明显高于正常组,血清TBIL、ALB、血糖两组间无明显差别,血清GH水平明显高于正常组,而血清ICF-1、IGFBP-3水平明显低于正常组,肝ALB mRNA、IGF-1mRNA、IG阳P-3 mRNA表达水平明显低于正常组.肝硬化组大鼠镜下见假小叶形成,肝Ki67指数明显高于正常组.结论肝硬化大鼠存在GH/IGF-1轴的变化.     

葛花枳椇子配伍对酒精性肝损伤大鼠肝脏功能及病理形态的影响

目的?探讨葛花枳椇子2∶1比例配伍后解酒保肝的作用,明确使用的最佳条件。方法?采用56°红星二锅头白酒灌胃建立酒精性肝损伤动物模型,并给予实验动物含生药量3、6、12?g/kg葛花枳椇子2∶1配伍药物,4、8、12周服药疗程,通过检测肝脏指数,谷氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶（ALP）等血清肝功能相关指标及肝脏病理形态,观察葛花、枳椇子2∶1比例配伍防治慢性酒精性肝损伤的作用。结果?葛花枳椇子配伍各剂量组给药4周对慢性酒精性肝损伤没有治疗作用。给药8周后配伍各剂量组的ALT均明显降低,与模型组相比有显著性差异（P<0.05~0.01）。给药12周后,配伍各剂量组AST明显下降,配伍低、高剂量组ALT下降,配伍低剂量组TP升高,配伍不同剂量组ALB升高,与模型组相比有显著性差异（P<0.05~0.01）;肝脏病理形态的变化也与肝功能指标相一致。结论?葛花枳椇子配伍各剂量组在给药8周和12周显示出一定解酒保肝作用,并随着治疗时间的延长,可以不同程度地改善相关指标,其中低剂量组较中、高剂量组效果好。      

一贯煎治疗二甲基亚硝胺致小鼠肝纤维化的机制研究

目的：探讨一贯煎改善小鼠肝纤维化的作用机制。方法将205只小鼠分为模型组185只和正常对照组20只,模型组腹腔注射二甲基亚硝胺（DMN）4周制备肝纤维化模型,正常对照组腹腔注射同等量生理盐水。于造模成功后将模型组随机分为3组：一贯煎组、阳性对照组（肝细胞生长因子组即HGF组）、空白组,一贯煎组予一贯煎灌胃给药,HGF组予肝细胞生长因子皮下注射给药,空白组予生理盐水皮下注射治疗,共治疗4周。分别于造模2周、4周、治疗2周、4周时观察小鼠一般状况、血清生化肝功、肝组织HE染色及免疫组化染色并进行半定量分析,评估一贯煎对肝纤维化的治疗作用及对相关因子的影响。结果（1）一贯煎治疗后小鼠腹水等症状逐渐改善,死亡率降低;（2）模型组4周时ALT、AST、TBIL、DBIL、ALP均较正常对照组明显升高,ALB、CHE较正常对照组明显降低;一贯煎组ALT和AST均在第2周时明显降低;ALB在第2周明显增高（ P=0．001）;CHE在第4周明显增高（P=0．000）,且第4周较第2周明显增加（P=0．001）;ALP在第4周时明显降低（P=0．037）;TBIL、DBIL、GGT在治疗前后差异无明显变化。（3）肉眼观察一贯煎组治疗后部分肝脏轻度肿大,黄褐色,表面尚光滑,HE染色肝组织结构较完整,肝细胞变性、坏死情况较模型组轻。一贯煎组4周时α-SMA表达弱阳性,较空白组强阳性表达减弱。（4）SDF-1／CXCR4及ERK1＋2均为一贯煎组4周阳性表达较2周明显增高;Wnt-1／β-catenin及NF-κB p65均为一贯煎组4周阳性表达较2周明显降低。结论一贯煎能改善小鼠肝纤维化和肝功能,SDF-1／CXCR4、Wnt-1／β-catenin、NF-κB p65、ERK1＋2参与小鼠肝纤维化过程,一贯煎通过调控上述机制发挥作用。     

超抗原葡萄球菌肠毒素B诱导IgA肾病小鼠模型的建立

目的建立Ig A肾病小鼠模型,并观察模型的生化及病理指标特点。方法 12只BALB/c小鼠随机分为正常组(6只)和模型组(6只),模型组单次尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)0.8 mg/kg,第二周开始,连续注射三周,第四周结束后检测小鼠24 h尿蛋白定量,尿微量白蛋白,肾功能BUN、Scr、UA;蛋白指标TP、ALB;肝功能ALT、AST、ALP;血脂TC、TG、LDL的情况,肾脏免疫荧光Ig A的沉积,肾脏病理HE、PAS、PASM、Masson染色以及透射电镜的观察肾脏超微结构,以及肝脏与小肠HE染色、免疫荧光Ig A的沉积变化。结果与正常组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白定量与尿微量白蛋白均升高(P0.01);模型组小鼠肾功能指标CREA,UA均高于正常组(P0.05),BUN差异无显著性;模型组小鼠蛋白指标TP、ALB差异无显著性;模型组小鼠肝功能指标AST水平高于正常组(P0.05),ALT、ALP差异无显著性;模型组小鼠血脂TG水平低于正常组(P0.05),LDL水平高于正常组(P0.01),TC差异无显著性。肾脏免疫荧光检查可见模型组小鼠肾小球系膜区呈颗粒状、团块状的Ig A沉积;模型组小鼠肾脏病理轻中度损伤,系膜区免疫复合物增多;模型组小鼠肝脏HE染色可见少量炎性细胞浸润伴有部分肝细胞坏死,小肠绒毛缺损,肠绒毛变短变细、间距明显增宽,有部分分上皮脱落,中央央乳糜管扩张显著,淋巴细胞增多,明显可见炎性细胞浸润。结论使用超抗原SEB尾静脉注射小鼠可以成功复制Ig A肾病动物模型。     

GP73及AFP在诊断HBV相关性肝病患者的临床分析

目的分析GP73及AFP在诊断HBV相关性肝病患者中的临床意义.方法选择慢性乙型肝炎患者83例（A组）,乙肝肝硬化患者57例（B组）,HCC患者41例（C组）,分别检测GP73、AFP及肝功能相关指标.结果 B组GP73较A组增高,差异有统计学意义（P〈0.05）,C组AFP及GP73较A、B组均有升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.B组较A组ALT、AST、CHE、ALB、TBIL均有差异,差异有统计学意义（P〈0.05）,C组ALP、ALT、AST、CHE、ALB、TBIL较A、B组均有差异,差异有统计学意义（P〈0.05）.AFP与AST、CHE呈相关（P〈0.05）,GP73与ALT、AST、CHE、ALB呈相关（P〈0.05）,与ALP、TBIL无相关性（P〉0.05）.结论 GP73相对于AFP是反映HBV相关性肝病患者进展重要指标,并与肝损害程度显著相关.     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为6组,正常组和酒精性肝病（ALD）模型组、白桦脂醇低、中、高剂量组和阳性药物（益肝灵片）对照组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型后,白桦脂醇各剂量组(10、20 和40 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d, 阳性药物对照组给予益肝灵片(含水 飞蓟宾100 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d后,禁食12 h处死大鼠,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL)以及血清、肝匀浆中甘油三酯（TG)水平,同时做肝脏的病理切片观察。结果：与正常对照组比较,ALD模型组的大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO、LDL含量均明显升高(P<0.01)/DL的含量明显降低(P<0.01);血清、肝组织匀浆TG含量明显升高;肝组织病理损伤严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索消失,细胞肿胀,呈气球样变,胞质内可见大小不一、数量不等的脂滴。中、高剂量白桦脂醇能明显地降低ALD大鼠血清中ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO含量,且显著降低血清、肝组织中TG含量,与ALD模型组比较差异均具有显著性（P<0.01）;高剂量白桦脂醇还能明显地改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死,与阳性药物对照组结果类似。结论：高剂量白桦脂醇对酒精性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能为抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调节血脂、减少脂肪在肝脏的沉积。