二氢杨梅素对丙泊酚麻醉引起的大鼠认知功能障碍的影响及机制

二氢杨梅素(DMY)具有神经保护作用。本研究观察DMY对丙泊酚诱导的大鼠认知功能障碍的影响,并从小胶质细胞极化的角度探讨其机制。10周龄SD大鼠先进行腹腔注射丙泊酚(100 mg/kg)一次,然后灌胃给药DMY(每天200 mg/kg),共7天。Morris水迷宫测试发现DMY改善了丙泊酚诱导的认知功能障碍,Western blot分析发现DMY下调了丙泊酚诱导的大鼠海马组织中CD68和iNOS的表达,而上调海马组织中Arg1的表达。ELISA法检测发现DMY降低丙泊酚诱导的大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6的水平,而增加IL-4和IL-10的水平(均P<0.05)。本研究结果阐明DMY改善了丙泊酚麻醉引起的大鼠认知功能障碍,其机制可能与调节小胶质细胞极化有关。     

二氢杨梅素对胃癌细胞 SGC7901生长活性及凋亡的影响

目的：研究藤茶中提取的二氢杨梅素(DMY)对胃癌细胞 SGC7901生长的影响,以筛选高效低毒的抗肿瘤药物。方法使用超声中性水浸提法提取藤茶中的活性成分 DMY,反相高效液相色谱(RP-HPLC)对提取物进行分离纯化,纯度达99%以上,CCK-8比色法检测纯化后的 DMY 对肿瘤细胞存活率的影响;流式细胞术检测 DMY 促进细胞凋亡的能力。结果直接从野生藤茶中提取 DMY,经过 RP-HPLC 分离纯化后的 DMY 的纯度达到99%,DMY 在低浓度时(≤1 mmol)对肿瘤细胞具有显著的杀伤效应(P <0.05),且其抑制率与药物浓度呈剂量-效应关系;同时 DMY 具有促进细胞凋亡的能力,且其促凋亡作用随着浓度的增加而增强。结论藤茶中提取的 DMY 具有显著杀伤胃癌细胞 SGC7901的效应,将来可能成为治疗肿瘤的一类药物。     

丙泊酚对老年大鼠认知功能及海马区nNOS、血清β-淀粉样蛋白的影响

目的：探讨丙泊酚对老年大鼠学习记忆及认知能力的影响及其可能的机制。方法选择30只12个月龄SD大鼠,按分层随机区组法随机分为三组,每组10只,即训练组、丙泊酚低剂量组和高剂量组。麻醉结束后24 h,采用不固定训练次数随机法连续5 d进行水迷宫的行为学测试：记录各组的逃避潜伏期、穿越平台次数。测试结束抽取大鼠血后立即断头取脑,采用免疫组化染色法检测大鼠海马区脑组织nNOS的表达情况及大鼠血清中β-淀粉样蛋白含量。结果12个月龄SD大鼠丙泊酚麻醉后各组同时段水迷宫行为学测试的结果显示：高剂量组与训练组比较,逃避潜伏期显著延长、穿越平台次数显著减少,差异有统计学意义(P<0.01,t=12.142、5.63);低剂量组与训练组比较,差异无统计学意义(P>0.05,t=0.386、0.773)。免疫组化染色的结果显示：高剂量组海马区nNOS阳性细胞数和积分光密度值(IOD)明显低于低剂量组和训练组,差异有统计学意义(P<0.01,t=12.072、11.646);低剂量组与训练组比较,两项指标差异无统计学意义(P>0.05,t=0.642)。高剂量组与低剂量组、训练组比较,血清β-淀粉样蛋白含量增多,差异有统计学意义(P<0.01,t=11.692、10.354);低剂量组与训练组比较,两组血清β-淀粉样蛋白含量比较,差异无统计学意义(P>0.05,t=0.082)。结论多次高剂量丙泊酚注射麻醉诱导及维持对老年大鼠的学习记忆与认知功能损害与海马区nNOS表达的抑制程度和血清β-淀粉样蛋白含量有关。     

电针联合推拿对大鼠卒中后认知功能障碍的恢复作用及海马小胶质细胞的参与机制

【目的】观察电针联合推拿对卒中大鼠认知功能障碍的治疗作用及机制。【方法】将18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组6只。模型组和治疗组大鼠建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。治疗组大鼠给予电针百会、足三里穴联合点按百会、神庭、足三里穴治疗。治疗结束后,通过滚轴试验与网格试验对各组大鼠进行行为学评估,莫里斯水迷宫试验对各组大鼠认知功能进行评价,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法观察各组大鼠脑梗死情况,采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测各组大鼠小胶质细胞M1/M2的极化情况。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经学评分显著下降,逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数降低,第一次达到平台的时间增加,停留在目标象限的时间缩短,脑梗死面积增加,小胶质细胞M1极化标志物增多,M2极化标志物减少（均P<0.01）;与模型组比较,治疗组上述结果均得到不同程度逆转（均P<0.01）。【结论】电针联合推拿可改善卒中大鼠认知功能障碍,其机制与促进小胶质细胞M2极化有关。     

甲基苯丙胺对大鼠纹状体小胶质细胞及NOS的影响

目的 观察甲基苯丙胺(METH)对大鼠纹状体内小胶质细胞的影响以及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和结构性一氧化氮合酶(cNOS)的变化以及相互间的关系.方法 建立METH给药模型,实验组给予METH,对照组给予等体积生理盐水,采用OX-42免疫组化观察小胶质细胞的变化情况,采用酶化学方法测量纹状体内的NOS、iNOS和cNOS的活性改变.结果 与对照组相比,实验组纹状体区小胶质被细胞激活,数量显著增加(P<0.01),呈现为"灌木丛"(bushy)甚至"阿米巴样"(amoeboid),同时NOS、iNOS和cNOS的活性均显著升高(P<0.01).结论 小胶质细胞被激活,NOS活性升高,可能是METH引起中枢神经损伤的重要机制.     

七氟烷全身麻醉及剖腹探查术对老年大鼠认知功能障碍机制的研究

目的 研究七氟烷全身麻醉及剖腹探查术对老年大鼠认知功能障碍的机制.方法 随机将30只16月龄的SD大鼠分为3组:对照组、麻醉组和麻醉手术组(每组10例);对照组不做任何处理;麻醉组吸入4％七氟烷诱导,麻醉手术组吸入4％七氟烷诱导,同时行剖腹探查术.所有大鼠手术前和手术后行Morris水迷宫实验对其学习记忆功能进行评价,...     

藤茶中杨梅素和二氢杨梅素的分离及抗心肌细胞凋亡作用

目的 利用聚酰胺法从藤茶中分离得到杨梅素(MYR)和二氢杨梅素(DMY),研究其对心肌细胞的保护作用.方法 通过水提法得到总黄酮,上聚酰胺柱,以醇水梯度洗脱分离,收集30%～50%醇馏分得DMY的单体,60%～70%醇馏分中收集到MYR单体.用流式细胞仪(FCM)检测两种化合物对心肌细胞凋亡的影响.结果 FCM检测结果显示,MYR和DMY对H2O2诱导的心肌细胞凋亡有明显抑制作用.结论 聚酰胺法能够分离得到MYR和DMY单体;MYR及DMY有抑制心肌细胞凋亡作用.     

丙泊酚对op-CABG患者认知功能及神经生长因子的影响

目的探讨不同丙泊酚靶控麻醉维持剂量对非体外循环下冠状动脉旁路移植术(op-CABG)患者术后认知功能障碍（POCD）及神经生长因子（NGF）表达水平的影响。方法选取2013 年5 月-2015 年4 月在该院实施co-CABG 术的105例患者,按照数字表法分成3 组,根据丙泊酚靶控麻醉剂量的不同分为高剂量组（丙泊酚>3.0 μg/ml）、中剂量组（丙泊酚2.5～3.0 μg/ml）、低剂量组（丙泊酚<2.5 μg/ml）,每组35 例,比较3 组患者在手术时间、麻醉时间、POCD 发生率的差异,并对麻醉各时期3 组麻醉深度、血流动力学指标及NGF 表达水平进行比较。结果3 组患者在手术时间、麻醉时间比较,差异无统计学意义（P >0.05）,但中、高剂量组POCD发生率分别为11.4%和5.7%,均低于低剂量组的31.4%（P <0.05）;中、高剂量组麻醉深度、平均动脉压比较差异无统计学意义（P >0.05）,但两者数值低于低剂量组（P <0.05）;而3 组围手术期中心率变化比较,差异无统计学意义（P >0.05）;手术结束后,中、高剂量组患者NGF 表达水平也高于低剂量组（P <0.05）。结论2.5～3.0 μg/ml 丙泊酚靶控剂量维持麻醉可在获得满意麻醉深度的同时,减少药物对机体血流动力学的影响,并有利于降低POCD 的发生,促进NGF 的表达。     

二氢杨梅素诱导人卵巢癌HO-8910细胞凋亡及机制研究

目的二氢杨梅素体外对人卵巢癌HO-8910细胞生长、凋亡的影响,及其作用机制的探讨。方法体外培养HO-8910细胞,以不同浓度(10、20、40 μmol/L)的二氢杨梅素作用于HO-8910细胞,MTT法及CCK-8法检测对细胞生长的抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡情况;Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、ERK、p-ERK蛋白表达情况。结果MTT和CCK-8结果均显示二氢杨梅素可浓度依赖性地抑制HO-8910细胞的生长;流式细胞仪结果显示二氢杨梅素可浓度依赖性促进HO-8910细胞凋亡;Hoechst 33258荧光染色结果显示,二氢杨梅素作用后的HO-8910细胞呈现典型凋亡形态学改变;Western blotting结果显示二氢杨梅素可上调HO-8910细胞Caspase-3和Bax水平,下调Bcl-2、ERK、p-ERK水平(P < 0.05)。结论二氢杨梅素具有抗人卵巢癌HO-8910细胞活性的作用,并诱导其凋亡,其作用机制与调控ERK/MAPK信号通路有关。     

异丙酚对大鼠肝一氧化氮合酶的影响

目的　了解异丙酚对大鼠肝脏一氧化氮合酶的影响。方法　 40只SD大鼠 ,随机分为异丙酚组、对照组 ,分别腹腔注射等容积异丙酚 (10ml/kg ,即 10 0mg/kg)和生理盐水 (10ml/kg)。异丙酚组待鼠翻正反射消失后 ,微泵输注异丙酚 ,2 0min后处死 ;对照组鼠腹腔注射 2 0min后处死。检测肝脏组织匀浆中NO水平、NOS酶活性及内皮型NOS(eNOS)在肝脏内的表达与分布 (免疫组化法 )。结果　异丙酚组肝脏组织匀浆中NO水平、NOS酶活性均明显高于对照组 (P <0 0 1)。免疫组化结果显示 :异丙酚组肝脏血管内皮细胞eNOS染色表达强阳性 ,半定量比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论　异丙酚可以刺激肝脏中NOS活性 ,升高肝脏内源性NO水平     

不同剂量艾司氯胺酮联合丙泊酚全身麻醉诱导对老年患者术后早期POCD及血清学指标的影响

目的 探讨不同剂量艾司氯胺酮联合丙泊酚全身麻醉（以下简称全麻）诱导对老年手术患者术后早期认知功能障碍（POCD）及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、S100B钙结合蛋白β(S100β)、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响。方法 选取2021年10月—2022年12月贵阳市第一人民医院收治的105例老年全麻手术患者,并随机分成AKL组、AKM组和AKH组,每组35例。3组患者分别采用0.3、0.4和0.5 mg/kg艾司氯胺酮联合丙泊酚行全麻诱导,待患者意识消失后,静脉注射舒芬太尼0.25μg/kg,顺阿曲库铵0.2 mg/kg,肌肉松弛时进行气管插管。3组患者均使用七氟烷加瑞芬太尼维持麻醉,七氟烷肺泡最低有效浓度（MAC）值为0.5～0.8,瑞芬太尼靶控输注（TCI）血浆浓度为2～4 ng/mL,每隔40 min追加顺式阿曲铵0.6mg/kg。监测3组患者全麻诱导前（T0）、诱导药物注射结束时（T1）、气管插管前（T2）、气管插管即刻（T3）、气管插管后5 min(T4)血流动力学变化,同时测定术前第1天（D0）、术后即刻（D1）、术后第1天（D2）...     

异丙酚对大鼠中枢神经核团一氧化氮合酶表达的影响

目的 通过检测异丙酚静脉全麻诱导大鼠中枢一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)的表达,探讨异丙酚的可能中枢作用位点.方法 采用NADPH-d酶组织化学法检测大鼠脑片的NOS阳性神经元在神经核团的分布.结果 异丙酚作用的大鼠伏核、外侧隔核、下丘脑室旁核、膝状体腹下核、背外侧膝状核、视上核、视交叉上核、视前腹侧核、弧束核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、外侧缰核、海马回嗅觉小岛及乳头状核等核团NOS阳性神经元的表达明显减少,与对照组比较均非常显著差异(P＜0.01).结论 异丙酚在大鼠中枢神经系统的作用部位与神经核团有关.     

丙泊酚和一氧化氮用于无痛人工流产的临床效果比较

目的: 比较丙泊酚静脉麻醉和一氧化氮吸入用于无痛人工流产术的镇痛效果。方法: 将200例要求施行人工流产术的早孕妇女随机分为丙泊酚组(观察组):采用丙泊酚联合小剂量芬太尼在静脉麻醉下实施人工流产术中镇痛;一氧化氮组(对照组):采用50%一氧化氮与50%氧气为混合气体吸入实施人工流产术镇痛。观察两组的镇痛作用、宫口松弛情况、人工流产综合征发生率及出血情况及离床时间。结果: 丙泊酚和一氧化氮均有良好的镇痛作用和宫口松弛作用,但丙泊酚的镇痛和宫口松弛作用均明显高于一氧化氮(P<0.005)。两组综合征发生率和术中出血量均无明显不同(P>0.05),而观察组离床时间明显长于对照组(P<0.001)。结论: 丙泊酚和一氧化氮用于人工流产镇痛均有良好效果,丙泊酚镇痛效果优于一氧化氮。     

自发性高血压大鼠丙泊酚麻醉后的认知功能研究

目的评估自发性高血压大鼠(SHR)丙泊酚麻醉后的认知功能。方法将24只3月龄雄性SHR随机分为对照组和丙泊酚组,分别腹腔注射等体积的生理盐水和丙泊酚。采用无创尾动脉血压测定分析系统测量给药前、给药后即刻和给药后3 h大鼠的平均动脉压(MAP)和脉搏变化情况。采用经典Morris水迷宫,给药后1 d开始行定位航行实验,连续7 d,比较两组的逃避潜伏期;第7天去除平台行空间探索实验,比较两组停留在原平台象限的时间百分比。结果丙泊酚组给药后即刻和给药后3 h的MAP和脉搏较基础值和对照组均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。随着学习时间的延长,两组逃避潜伏期均逐渐缩短,其中训练第2～4天,对照组的逃避潜伏期明显短于丙泊酚组,差异有统计学意义(P<0.05);第5～7天,两组成绩逐渐接近,差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索实验显示,两组大鼠在原平台象限的停留时间百分比超过25%,均高于其他象限。结论经丙泊酚麻醉的SHR会出现一过性的血压和脉搏下降,并在短期内产生认知功能障碍,主要表现在训练初期;给予足够训练后的SHR认知功能可恢复到正常水平。     

丙泊酚用于人工流产术麻醉的效果评价

目的:观察丙泊酚及丙泊酚伍用曲马多在人工流产术的麻醉效果。方法:60例患者随机分为丙泊酚组(P组)和丙泊酚-曲马多组(PT组)。比较两组患者术中M AP、HR及SpO2变化、麻醉镇痛效果、术后不良反应。结果:两组麻醉都能满足手术要求,但镇痛PT组优于P组(P<0.05)。术后下腹痛,PT组小于P组(P<0.05)。结论:两种麻醉方法均可取得满意的镇痛效果,但丙泊酚伍用曲马多的不良反应小,更适合于人工流产术麻醉。     

七氟烷和丙泊酚对老年患者腹腔镜胆囊切除术后认知功能的影响研究

目的 探讨七氟烷和丙泊酚对老年患者腹腔镜胆囊切除术后认知功能的影响.方法 选择2016年3月至2016年9月择期行腹腔镜胆囊切除的患者共60例,分为七氟醚组(S组)和丙泊酚组(P组),每组30例.比较两组患者术后简易认知功能筛查表(MMSE)评分和术后认知功能障碍(POCD)发生率.结果 T0时,P组和S组患者的MMSE评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);T1和T2时,S组患者的MMSE值明显低于P组,且T1时S组患者的POCD发生率明显高于P组;T3时,两组患者MMSE评分、POCD发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).S组患者在T1、T2、T3时的MMSE评分均较T0明显降低(P＜0.05);P组患者在T1、T2时的MMSE评分均较T0明显降低(P＜0.05),在T3时逐渐恢复.结论 与丙泊酚相比,七氟烷对老年患者POCD发生的影响更加显著且持久.     

丙泊酚、咪唑安定对大鼠肝缺血再灌注损伤期细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚、咪唑安定对大鼠肝脏缺血再灌注期细胞凋亡的影响. 方法 成年健康SD大鼠72只,随机分为4组:假手术组(sham组,n=18)、缺血再灌注组(IR组 n=18)、丙泊酚组(P组,n=18),咪达唑仑组(M组,n=18).制作70％肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果 与sham组比较,各组肝组织Bcl-2、Bax蛋白含量、凋亡指数均增加(P<0.05);与IR组比较,P、M组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少(P<0.05);与P组比较,M组Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达和AI增加(P<0.05). 结论 丙泊酚、咪唑安定可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用,丙泊酚的保护作用优于咪唑安定.     

自发性高血压大鼠丙泊酚麻醉后海马组织的蛋白质组学研究

目的观察丙泊酚麻醉对自发性高血压大鼠海马组织蛋白质表达的影响及其与认知功能的关系。方法40只自发性高血压大鼠随机分为实验组（n=20）和对照组（n=20）。实验组经腹腔注射丙泊酚100mg／kg,1h和2h后追加首剂量的1／2,维持麻醉3h;对照组采用同样方法和剂量给予生理盐水作为对照。分别于给药后3、24、72h及7d时,随机选取两组大鼠各5只,取海马组织提取总蛋白样品。采用双向凝胶电泳分离蛋白样品,分析差异表达蛋白点（差异〉2倍的蛋白质点）,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALDI．TOF．MS）鉴定。通过数据库检索分析差异蛋白的主要功能和参与的生物学过程。结果获得差异表达的蛋白质点共有84个,其中68个经MALDI—TOF—MS成功鉴定,去冗余后经蛋白质数据库搜寻确定了47个差异表达蛋白。以蛋白的低表达为主,持续到麻醉后第7日。多种生物学过程（涉及能量代谢、线粒体功能、蛋白折叠和囊泡转运等）受到影响。结论自发性高血压大鼠丙泊酚麻醉后海马组织蛋白发生多维、动态改变,部分蛋白的差异表达可能参与认知功能损害的分子机制,具体作用有待进一步深入探讨。