鞘内泵入曲马多对甲醛炎性疼痛大鼠免疫功能的影响

目的:观察鞘内泵入不同剂量的曲马多对甲醛炎性疼痛大鼠免疫功能的影响.方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水组(NS组)和曲马多组(T组),其中T组分为50 μg/h(T1),25 μg/h(T2)和12.5 μg/h(T3)3种剂量组,每组8只.采用改良Yaksh法进行鞘内置管,Alzet泵持续泵入曲马多或生理盐水.复制甲醛炎性疼痛模型,7 d后采用疼痛加权评分(PIS)评价曲马多的镇痛效应;分离脾脏单个核细胞进行原代培养,检测脾脏T淋巴细胞增殖水平、NK细胞活性;流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化.结果:与NS组比较,T1,T2,T3组在甲醛炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS差异有统计学意义 (P<0.01),且有量效关系,但3组间比较差异无统计学意义 (P>0.05).与NS组比较,T1组降低T淋巴细胞增殖水平(P<0.05),T2和T3组 T淋巴细胞增殖水平无统计学意义(P>0.05);T1,T2,T3组NK细胞活性均无统计学意义(P>0.05); T1组CD3 ,CD3 CD4 数量及百分率降低,CD4 / CD8 降低(P<0.01),而T2和T3组则没有变化(P>0.05).结论:鞘内泵入较大镇痛剂量的曲马多(50 μg/h )降低大鼠T淋巴细胞增殖转化水平,改变T淋巴细胞亚群表型,对NK细胞活性和表型没有影响;一般镇痛剂量曲马多(25 μg/h和12.5 μg/h)对机体免疫功能没有影响.     

鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响

目的：观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角nNOS表达的影响。方法：32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、鞘内注射生理盐水组（NS组）、氯胺酮50μg组（K1组）和氯胺酮100μg组（K2组）。NS,K1和K2组于置管5d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法（PIS）评估大鼠甲醛致痛后1h内的疼痛行为,24h后用免疫组织化学法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角nNOS的表达。结果：与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第2时相（15～60min）的PIS值明显降低（P〈0．01）;NS组大鼠脊髓背角nNOS免疫反应阳性细胞数量及免疫组织化学评分均较C组明显增加（P〈0．01）,而K1和K2组则明显低于Ns组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角nNOS表达的增加,表明nNOS在脊髓水平伤害性信息的传递和调制中可能发挥重要作用。     

鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C表达的影响

目的观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C(PKC)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角PKC表达的影响。方法 32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(每组8只):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50μg组(K1组)和氯胺酮100μg组(K2组)。NS、K1、K2组于置管5 d后,复制甲醛炎性疼痛模型。采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1 h内的疼痛行为,24 h后测量致痛足厚度并用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角PKC的表达。结果与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第二时相的PIS值明显降低(P<0.01);致痛24 h后,NS组大鼠致痛足厚度与对照组比较明显增加,而K1、K2组致痛足厚度与NS组比较则明显减少(P<0.05);NS组大鼠脊髓背角PKC免疫反应阳性细胞数量及免疫组化评分均较C组明显增加(P<0.01),而K1、K2组则明显低于NS组(P<0.05)。结论鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角PKC表达的增加,PKC在脊髓水平伤害性信息的传递和调节中可能发挥重要作用。     

除草剂阿特拉津的免疫毒性及其对大鼠免疫功能的影响

目的：检测除草剂阿特拉津（ATR）对大鼠免疫功能的影响,阐明ATR的免疫毒性。方法：32只Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量ATR组（n=8）,分别给予0、5、25和125 mg·kg^-1ATR连续灌胃28 d。检测各组大鼠体质量和脾指数;HE染色观察各组大鼠脾脏组织的病理形态表现;采用淋巴细胞转化实验测定各组大鼠脾淋巴细胞转化率;检测各组大鼠NK细胞杀伤活性,流式细胞术检测各组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺T细胞百分比,ELISA实验检测各组大鼠血清中白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与对照组比较,各剂量ATR组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾指数差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾指数降低（P<0.05）。HE染色检测,与对照组比较,低剂量ATR组大鼠脾组织无明显变化;中剂量ATR组大鼠脾组织生发中心略减少,高剂量ATR组大鼠脾组织呈现明显退行性变,生发中心消失,白髓减少,红髓充血。NK细胞杀伤活性检测,与对照组比较,各剂量ATR组大鼠NK细胞杀伤活性差异无统计学意义。脾淋巴细胞转化实验,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠淋巴细胞转化率差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾淋巴细胞转化率降低（P<0.05）。流式细胞术检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺细胞百分比差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺、CD8⁺ T细胞百分比降低（P<0.05）。细胞因子检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平升高（P<0.05）。结论：高剂量ATR可产生明显的免疫毒性效应。     

乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响

目的：探讨给予乳双歧杆菌M8后免疫抑制模型大鼠淋巴细胞亚群百分比、T淋巴细胞转化增殖活性、血清免疫球蛋白和细胞因子表达水平，阐明乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量乳双歧杆菌M8组、中剂量乳双歧杆菌M8组和高剂量乳双歧杆菌M8组，每组10只。各组大鼠适应性灌服益生菌乳双歧杆菌M8 6 d，第7天开始除空白对照组外，其余4组大鼠每日给予环磷酰胺（CTX），连续3 d，构建大鼠免疫抑制模型，造模完成后低、中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠给予0.01、0.10和1.00 g乳双歧杆菌M8，空白对照组和模型对照组大鼠灌服等体积无菌生理盐水。流式细胞术检测各组大鼠全血淋巴细胞亚群（CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞）百分比，CCK-8法检测各组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性，ELISA法检测各组大鼠血清免疫球蛋白A （IgA）、免疫球蛋白G （IgG）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：与空白对照组比较，模型对照组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞百分比明显降低（P<0.05）；与模型对照组比较，高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01），B淋巴细胞和NK细胞百分比明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：灌服乳双歧杆菌M8可以提高免疫抑制模型大鼠的特异性和非特异性免疫应答调控能力，乳双歧杆菌M8对免疫抑制大鼠免疫调节有一定促进作用。     

皮质酮预处理对脂多糖激活小胶质细胞NLRP3炎症小体的调节作用及鸡豆黄素A的保护作用

目的：研究皮质酮（CORT）预处理对脂多糖（LPS）激活小胶质细胞的NLRP3炎症小体是否有调节作用,鸡豆黄素A（BiochaninA）是否抑制其作用。方法：将常规培养的BV2细胞分为5组： Control组、CORT（50 ng/ml）组、LPS（10μg/ml）组、LPS（10μg/ml）+CORT（50 ng/ml）组、LPS（10μg/ml）+CORT（50 ng/ml）+ BiochaninA（5μM）组。除对照组外,各组先将入CORT（50 ng/ml）孵育2h,然后各组加入相应浓度的LPS（10μg/ml）和BiochaninA（5μM）共同孵育36h。采用MTT法检测细胞活力;采用DCFH-DA探针法检测ROS;采用Western-blot法检测各组细胞中5-HTT、ASC、Caspase-1、NLRP3、IL-6、GR、IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平。结果：与CORT（50 ng/ml）组和LPS（10μg/ml）组比较,CORT（50 ng/ml）+LPS（10μg/ml）组细胞活力增加,ROS的表达量也更高;与CORT（50 ng/ml）+LPS（10μg/ml）组比较,CORT（50 ng/ml）+ LPS（10μg/ml）+ BiochaninA（5μM）组细胞的活力降低,ROS的表达量也较低。Western-blot检测显示与CORT（50 ng/ml）组和LPS（10μg/ml）组比较,CORT（50 ng/ml）+LPS（10μg/ml）组细胞的5-HTT、ASC、Caspase-1、NLRP3、IL-6、GR、IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平均增加;与CORT（50 ng/ml）+LPS（10μg/ml）组比较,CORT（50 ng/ml）+ LPS（10μg/ml）+ BiochaninA（5μM）组上述蛋白表达量低。结论：CORT预处理对LPS激活小胶质细胞NLRP3炎症小体的表达有上调作用,而BioA可以NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。     

地佐辛和吗啡术后镇痛对结直肠癌手术病人T淋巴细胞亚群和NK细胞水平的影响

目的比较地佐辛和吗啡术后镇痛对结直肠癌病人T淋巴细胞亚群及NK细胞水平的影响。方法选择择期全麻下行结直肠癌根治术的病人40例,随机分为吗啡组(M组,n=20)和地佐辛组(D组,n=20)。术毕前10min,D组静脉注射地佐辛0.1mg/kg,M组静脉注射吗啡0.1mg/kg,麻醉清醒后连接病人自控静脉镇痛泵分别行吗啡和地佐辛术后镇痛。术后随访观察、记录两组病人VAS评分及不良反应,并分别于麻醉前(T0)、术后12h(T1)、术后24h(T2)、术后48h(T3)采集静脉血,应用流式细胞仪检测外周T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及NK细胞水平。结果两组病人各时间点VAS评分无显著性差异(P>0.05)。M组不良反应发生率高于D组(χ2=5.584,P<0.05)。与T0相比,M组病人T1～T3时点CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞水平明显降低(F=4.968～23.477,P<0.05),D组病人CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平在T1、T2时点明显降低(F=5.948～9.010,P<0.05),在T3点已经恢复至T0水平;D组病人T1～T3时点CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞水平均高于M组(t=2.154～2.512,P<0.05);两组各时点CD8+水平差异均无显著性(P>0.05)。结论地佐辛术后镇痛对结直肠癌病人T淋巴细胞亚群及NK细胞的抑制作用比吗啡小。     

大鼠鞘内注射单纯疱疹病毒Ⅰ型扩增子载体介导人前脑啡肽原基因的表达及对甲醛炎性痛的镇痛效应

目的：大鼠鞘内注射介导人前脑啡肽原基因（HPPE）单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV—Ⅰ）扩增子载体．观察LacZ和HPPE在脊髓神经元细胞中的共表达及对甲醛炎性痛的镇痛效应。方法：纯种雄性SD大鼠随机分为pHSVIRES—HPPE—LacZ载体组（SHPZ）,pHSVIRES—LacZ空白载体组（SHZ）,生理盐水组（NS）,又分为分别注射SHPZ,SHZ和NS后3d,1周,2周,3周,4周,5周时观察镇痛效应组,并对1周组观察HPPE转染表达,每组6只。采用改良Yaksh法对大鼠进行鞘内置管后,将构建好的含HPPE的重组单纯疱疹病毒Ⅰ型扩增子载体注入大鼠鞘内,通过X-gal染色原位检测报告基因LacZ的表达,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）方法检测HPPE的表达,放射免疫法检测脊髓组织脑啡肽浓度,并观察转染含HPPE基因载体对大鼠甲醛炎性疼痛的镇痛效应。结果：pHSVIRES—HPPE—LacZ在体感染大鼠中枢神经细胞后,用X—gal染色、RT—PCR和放射免疫检测方法均证实外源脑啡肽基因能有效表达。对甲醛诱发的炎性疼痛中,疼痛加权评分（PIS）于1周,2周,3周,4周时在第1相和第2相与对照组比较有显著差异,于第5周时第2相PIS接近对照组,对甲醛的镇痛效应可被鞘内注射纳洛酮拮抗。结论：SHPZ能成功地将外源HPPE转染到脊髓神经元细胞中,使之有效表达,提示扩增子载体SHPZ是良好的慢性疼痛转基因治疗工具;HPPE的表达产物可对甲醛炎性痛产生镇痛效应。     

地佐辛混合舒芬太尼用于剖宫产术后镇痛时对机体细胞免疫功能的影响

目的：探讨地佐辛混合舒芬太尼用于剖宫产术后患者自控静脉镇痛（patient controlled intravenous analgesia,PCIA）时对机体细胞免疫功能的影响。方法：选择2016年1—3月湖北省宜昌市妇幼保健院和宜昌市第一人民医院择期脊椎?硬膜外麻醉下行剖宫产术的足月、单胎产妇200例,将产妇随机分为地佐辛混合舒芬太尼组（DS组,n=100）和舒芬太尼组（S组,n=100）,两组术后均行PCIA,DS组给予地佐辛0.3 mg/kg+舒芬太尼1.5 μg/kg,S组给予舒芬太尼2.5 μg/kg。分别于术后2、6、12、24、48 h进行疼痛视觉模拟评分（VAS）,分别于麻醉前（T0）、术后2 h（T1）、12 h（T2）、24 h（T3）、48 h（T4）、72 h（T5）采集患者外周静脉血样,测定外周血中CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞（NK细胞）水平,计算CD4+/CD8+比值;并记录两组不良反应发生情况。结果：术后2~48 h各个时点DS组患者的VAS评分均明显低于S组患者（P < 0.05）。与麻醉前（T0）相比,DS组术后T1、T2时点CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞水平均明显下降（P < 0.05）,术后T3时点CD3+和NK细胞水平明显下降（P < 0.05）;S组术后T1~T3时点CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞水平均明显下降（P < 0.05）,术后T4时点CD3+水平明显下降（P < 0.05）。组间比较：术后T2时点DS组CD3+、CD4+及NK细胞水平均明显高于S组（P < 0.05）,术后T3时点DS组CD3+和NK细胞水平明显高于S组（P < 0.05）,术后T4时点DS组CD3+水平明显高于S组（P < 0.05）。结论：地佐辛混合舒芬太尼用于剖宫产术后镇痛效果更好,可降低不良反应发生率,改善患者细胞免疫功能。     

不同剂量的氯胺酮对大鼠免疫功能和肿瘤转移的影响

[目的]探讨不同剂量的氯胺酮对大鼠免疫功能和肿瘤转移的影响.[方法]Fischer344雄性大鼠100只随机分为5组:生理盐水组(Saline组);氯胺酮25 mg/kg组(K25组);氯胺酮50 mg/kg组(KS0组);氯胺酮100 mg/kg组(K100组);氯胺酮200 mg/kg组(K200组),每组20只.予腹腔注射给药处理,24 h后各组随机抽取10只大鼠进行检测淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+,NK细胞(CD161a+)的数量及NK细胞活性,而余下大鼠予尾静脉注入MADB106肿瘤细胞,于3周后测大鼠的肺转移瘤的数量.[结果]与Saline组相比,K25组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+没有明显变化,而K200组均明显降低(P<0.01),K50、K100组淋巴细胞亚群CD3+、CD4+亦明显亦降低(P<0.05或P<0.01);与Saline组相比,所有氯胺酮组大鼠CD161a+的数量和NK活性明显下降(P<0.01),而肺肿瘤转移明显增多(P<0.01).氯胺酮剂量与大鼠NK细胞活性的Pearson相关系数为-0.801,氯胺酮剂量与大鼠NK细胞数量的Pearson相关系数为-0.420,氯胺酮剂量与大鼠肺肿瘤转移瘤的Pearson相关系数为0.969.[结论]氯胺酮能够抑制机体的免疫功能,从而促进肿瘤转移的易感性,NK细胞活性及肺肿瘤转移发生率与氯胺酮剂量相关.     

帕瑞昔布联合吗啡术后静脉镇痛对胃癌患者淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞活性的影响

目的观察帕瑞昔布联合吗啡术后静脉镇痛对胃癌患者淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK细胞)的影响。方法选择胃癌根治术患者40例,随机分为帕瑞昔布联合吗啡镇痛组(PM组,n=20)和吗啡镇痛组(M组,n=20)。两组患者均接受相同的麻醉方法。术毕分别用帕瑞昔布联合吗啡和单纯吗啡行静脉术后镇痛,采用视觉模拟评分法(VAS)镇痛评分评价镇痛效果,并分别于麻醉前、术毕、术后24h及术后48h抽取静脉血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及NK细胞(CD16+、CD56+/CD45+)的变化。结果两组患者术后VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者CD3+、CD4+淋巴细胞在术毕、术后24h及48h均较麻醉前明显降低(P<0.05),两组患者的NK细胞(CD16+、CD56+/CD45+)、CD4+/CD8+在术毕及术后24h也低于麻醉前(P<0.05)。CD8+在各时点变化差异无统计学意义(P>0.05)。与M组相比,PM组在术后24hNK细胞(CD16+、CD56+/CD45+)、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显增高(P<0.05);PM组在术后48hNK细胞(CD16+、CD56+/CD45+)、CD4+/CD8+已恢复到麻醉前水平(P>0.05),而M组仍处于较低水平(P<0.05)。结论帕瑞昔布联合吗啡和单纯吗啡术后镇痛都取得良好的镇痛效果,但前者更有利于胃癌患者术后细胞免疫功能的恢复。     

慢性乙肝携带者HBV DNA载量与细胞免疫功能间关系研究

目的:探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者的HBV-DNA载量与细胞免疫功能的关系。方法:选择本院诊治的HBV携带者为观察组(90例),根据荧光定量PCR法测定HBV-DNA含量分为阴性组(14例)、低拷贝组(49例)、高拷贝组(27例),同期体检合格的健康人群为对照组(90例),观察各组受试者外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+百分比和CD4+/CD8+值,外周血B淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)、活化T细胞比例,及CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表面的PD-1阳性率和PD-1平均荧光强度。结果:观察组患者CD3+、CD4+百分比、CD4+/CD8+值、NK细胞比例均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),CD8+百分比、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表面的PD-1阳性率和PD-1平均荧光强度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。随着HBV-DNA病毒拷贝数的增加,CD3+、CD4+百分比、CD4+/CD8+值、NK细胞比例降低(P<0.05或P<0.01),CD8+百分比、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表面的PD-1阳性率及PD-1平均荧光强度上升(P<0.05或P<0.01)。结论:慢性乙型肝炎病毒携带者的HBV-DNA病毒载量与外周紊乱的T淋巴细胞之间存在密切联系,临床可动态监测HBV-DNA病毒载量与T淋巴细胞的变化,以指导临床治疗。     

乌司他丁对围手术期食管癌患者细胞免疫功能的影响

目的 观察乌司他丁对围手术期食管癌患者细胞免疫功能的影响.方法 72 例食管癌患者随机分为乌司他丁组(U 组,n=36) 和对照组(C 组,n=36).U 组于麻醉诱导后、切皮前将乌司他丁20 万U 溶于0.9% 氯化钠注射液20ml 缓慢静脉推注,若手术时间>2h,则相同剂量追加1 次.C 组应用等量0.9% 氯化钠注射液.术前24h(T0)、手术90min(T1)、术后1d(T2)、3d(T3)、7d(T4) 采集血样,应用流式细胞仪测定T 细胞亚群含量及NK 细胞含量.结果 术前两组指标无统计学差异.T1、T2 和T3 时点C 组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+ 以及NK 细胞含量较术前下降,CD8+ 较术前上升(P<0.05 或P<0.01),T4 时点除CD8+,CD4+/CD8+ 外,其他指标恢复到术前水平.U 组T1 时点各项指标与术前比较无明显变化(P>0.05),术后T2、T3和T4 时点CD3+、CD4+、CD4+/CD8+ 以及NK 细胞含量较术前上升,CD8+ 较术前下降(P<0.05 或P<0.01).术后两组各指标间差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01).结论 围手术期食管癌患者免疫功能下降,乌司他丁能促进T 细胞亚群恢复,对细胞免疫具有保护和提高作用.     

胃癌患者手术前后外周血自然杀伤细胞和T淋巴细胞亚群的变化

目的 研究胃癌患者手术前后自然杀伤细胞 (NK细胞 )和T淋巴细胞亚群的动态变化。方法 采用单克隆抗体方法及MTT法检测45例胃癌患者手术前后NK细胞的活性及T淋巴细胞亚群的阳性率 ,并与40名健康体检者进行比较。结果 胃癌患者手术前NK细胞活性、CD3 +和CD4+细胞阳性率及CD4+/CD 8+比值均明显下降(均P<0.01) ,CD8+细胞阳性率升高(P<0.01)。术后28d ,患者细胞免疫功能逐渐恢复 ,与手术前相比差别均有显著性意义(P<0.05)。结论 胃癌患者细胞免疫功能与肿瘤的消长有密切关系。NK细胞活性和T淋巴细胞亚群的阳性率可作为疗效评定和预后评估的一个重要监测指标。     

妊娠梅毒患者外周血T/B/NK淋巴细胞亚群检测及分析

目的:检测妊娠梅毒患者外周血中淋巴细胞亚群及NK细胞的表达情况,探讨其在妊娠梅毒发病机制中的作用。方法:采用流式细胞仪对12例未经驱梅治疗的妊娠梅毒患者及16例血清固定的妊娠梅毒患者外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19+、NK细胞进行检测,并与12例梅毒非妊娠女性、32例健康孕妇、25例健康非妊娠女性进行比较。结果:与其他4组相比,血清固定组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞比例均显著降低（P＜0.05）,CD8+细胞比例显著升高（P＜0.05）;未治疗组CD4+细胞比例低于健康孕妇组（P＜0.05）,CD8+细胞比例高于梅毒非孕妇组、健康孕妇组和健康非孕妇组（P＜0.05）;未治疗组和血清固定组CD19+细胞比例均高于梅毒非孕妇组、健康孕妇组和健康非孕妇组（P＜0.05）;血清固定组NK细胞比例高于未治疗组（P＜0.05）;梅毒非孕妇组、健康孕妇组和正常非孕妇组各项淋巴细胞亚群水平无统计学差异（P＞0.05）。结论:妊娠梅毒患者存在细胞免疫抑制,体液免疫受到影响;血清固定组出现免疫失衡,NK细胞水平下降,引起机体对梅毒螺旋体的清除能力下降。     

胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉对胸腔镜肺癌根治术患者镇痛及免疫细胞功能的影响

目的探讨胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉对胸腔镜肺癌根治术患者镇痛及免疫细胞功能的影响。方法87 例择期行胸腔镜肺癌根治术患者随机分为全身麻醉组（n =43）和复合组（n =44）,全身麻醉组患者采用单纯静吸复合全身麻醉下胸腔镜肺癌根治术,复合组患者则在全身麻醉组基础上,于麻醉诱导前行胸椎旁神经阻滞,两组患者均于术毕行自控静脉镇痛（PCIA）。记录两组患者术中瑞芬太尼用量,记录两组患者术后2、24 和48 h时VAS 评分情况,记录两组患者术后24 和48 h时PCIA 自控按钮启动次数及输注量,分别于麻醉诱导前或复合组神经阻滞前（T0）、气管拔管即刻（T1）、术后24 h（T2）、48 h（T3）和72 h（T4）时,监测静脉血T 淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+和NK 细胞,并计算CD4+/CD8+值。结果复合组患者术后2 和24 h时视觉模拟评分（VAS）与全身麻醉组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,复合组均低于全身麻醉组;复合组患者术后24 和48 h时PCIA自控按钮启动次数和地佐辛输注量与全身麻醉组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,复合组均低于全身麻醉组;与T0 时比较,两组患者T1～4时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值和NK 细胞水平均降低,差异有统计学意义（P <0.05）;与全身麻醉组比较,复合组患者T2～4时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值和NK 细胞水平均升高,差异有统计学意义（P <0.05）。结论胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉可有效减轻胸腔镜肺癌根治术患者术后疼痛,减少术后阿片类药物用量,有助于改善患者术后免疫功能。     

食管癌放疗前后中医证型改变与T淋巴细胞亚群以及NK细胞的关系

目的 探讨食管癌患者在放射治疗前后中医辨证分型与T淋巴细胞亚群以及NK细胞之间的关系.方法 在患者放疗前后给予中医辨证分型,并使用流式细胞仪检测放疗前后食管癌患者外周静脉血T淋巴细胞和NK细胞,表面标志分别为CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD56+.结果 放射治疗前后中医辨证分型构成比具有显著差异性(P=0.000).气虚阳微证型组CD3+、CD4+、CD8+表达率均低于其他各证型组.在与正常对照组比较中,放疗前组CD3+显著降低,CD8+显著升高,CD3-CD56+显著降低;放疗后组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD3-CD56+均显著降低,CD8+显著升高.放射治疗前后食管癌患者CD4+、CD8+、CD4+/CD8+自身配对比较差异具有统计学意义,放疗后CD4+、CD4+/CD8+显著降低、CD8+显著升高.结论 食管癌中医证型与机体免疫功能具有相关性,为指导中药辅助放射治疗食管癌提供了理论依据.     

传染性单核细胞增多症患儿早期危险因素的识别

目的检测EB病毒感染的传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis,IM）患儿外周血淋巴细胞亚群、免疫球蛋白定量、乳酸脱氢酶（LDH）及乳酸（LAC）的表达变化并分析其临床意义。方法选取90例感染EB病毒致IM患儿作为回顾研究对象,IM患儿常规抗病毒支持治疗不能控制或合并较重并发症44例作为观察组,IM患儿常规抗病毒支持治疗病情顺利缓解46例作为对照组。入院后第1~2天检测患儿外周血淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD3-CD19+、NK细胞）、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）、LDH及LAC水平。结果与对照组比较,观察组患儿外周血CD3+、CD8+、LDH表达升高,CD4+、NK细胞表达降低（P<0.05~P<0.01）;2组CD3-CD19+、LAC、IgG、IgA和IgM表达差异均无统计学意义（P>0.05）。结论关注IM患儿外周血淋巴细胞亚群,尤其是CD3+、CD4+、CD8+、NK细胞以及LDH的表达,有助于早期识别IM患儿病情的严重程度,指导积极合理治疗,避免错过最佳治疗时机。