IGF-1与survivin在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义

目的 探讨IGF-1、Bcl-2、survivin和Ki-67蛋白在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形细胞瘤中表达的区别及意义.方法 应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形细胞瘤中IGF-1、Bcl-2、survivin和Ki-67蛋白的表达.结果 正常脑组织中4种指标均为阴性表达;IGF-1、Bcl-2、aurvivin和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生组中阳性率分别为28.9%、26.7%、26.7%、22.2%;在低级别星形细胞瘤组中阳性率分别为63.8%、50.0%、53.2%、70.2%;在高级别星形细胞瘤组中阳性率分别为88.9%、79.2%、88.1%、95.2%.IGF-1、Bcl-2、survivin和Ki-67在各实验组间比较均差异显著(P＜0.01);他们的表达与组织学分级密切相关(P＜0.01);他们相互之间的相关性检验呈密切相关(P＜0.01).结论 IGF-1、Bcl-2、survivin和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形细胞瘤的鉴别诊断中可能会有一定的意义;IGF-1、Bcl-2和survivin在星形细胞瘤的发生、发展中可能起重要作用.     

Bcl-2在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中表达的区别及意义

目的探讨Bcl-2和ki-67蛋白在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义。方法应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别(Ⅲ~Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中Bcl-2和ki-67蛋白的表达情况。结果正常脑组织中两者均为阴性表达;星形胶质细胞反应性增生组中Bcl-2和ki-67阳性率分别为26.7%、22.2%;低级别星形胶质细胞瘤组中Bcl-2和ki-67阳性率分别为50.0%、70.2%;高级别星形胶质细胞瘤组中Bcl-2和ki-67阳性率分别为79.2%、95.2%。Bcl-2和ki-67在各实验组间比较均差异显著(P<0.01);Bcl-2和ki-67表达与组织学分级密切相关(P<0.01);Bcl-2与ki-67表达密切相关(P<0.05)。结论Bcl-2在星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用;Bcl-2和ki-67联合应用在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤的鉴别诊断中可能会有一定的意义。     

Survivin和P53在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义

目的 检测Survivin和P53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达,探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及意义.方法 应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中Survivin和P53蛋白的表达情况.结果 正常脑组织中Survivin和P53蛋白均呈阴性表达;反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中Survivin蛋白的阳性率分别为26.7%(12/45)、53.2%(25/47)、88.1%(37/42);P53蛋白的阳性率分别为23.8%(10/41)、53.7%(22/41)、79.5%(35/44).二者阳性表达率均随着病变程度的加重而升高,Survivin和P53在各实验组间比较均差异显著(P＜0.05);且Survivin和P53表达密切相关(P＜0.01).结论 Survivin和P53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达,且随着恶性程度的增加其表达水平增高;Survivin扩增和P53突变是胶质瘤发生的早期事件,二者的联合检测可能会为星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据.     

survivin在人脑星形细胞瘤中的表达及护理意义

目的检测survivin在不同级别人脑星形细胞瘤中的表达结果,分析其参与肿瘤发生的机制。方法观察组包括脑星形细胞瘤Ⅰ级10例,脑星形细胞瘤Ⅱ级22例,脑星形细胞瘤Ⅲ级26例,脑星形细胞瘤Ⅳ级7例。实验方法均采用免疫组化S-P法检测survivin在不同级别的脑星形细胞瘤中表达结果。结果 survivin在星形细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级中的阳性表达率分别为10.00%、45.45%、65.38%、71.43%,四者之间呈现增高趋势。在高分化组（Ⅰ～Ⅱ级）中呈散在的弱阳性表达,表达率为34.38%（11/32）;而在低分化组（Ⅲ～Ⅳ级）中表达明显增强,表达率为66.67%（22/33）,与高分化组有显著差异（χ2=11.20,P〈0.01）。结论 survivin的阳性表达率随星形细胞瘤,四者之间呈现逐渐增高趋势,说明在脑星形细胞瘤中survivin在肿瘤的形成过程中可能具有一定关键作用。     

抑癌p53基因在星形细胞瘤中阳性表达的意义

目的研究p53在星形细胞瘤发生、增殖过程中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学法(S-P法)检测62例资料完整的星形细胞瘤及10例正常脑组织的p53表达,分析p53蛋白在星形细胞瘤及正常脑组织中的表达情况。结果正常脑组织中未见p53蛋白阳性表达,62例星形细胞瘤中共有26例肿瘤p53蛋白表达呈阳性,二者差异有显著性(χ2=4.872,P<0.05),其中在Ⅰ级星形细胞瘤中阳性率为8.33%(1/12),Ⅱ级星形细胞瘤中阳性率为21.05%(4/19),Ⅲ级间变性星形细胞瘤中阳性率为60%(9/15),Ⅳ级胶质母细胞瘤中阳性率为75%(12/16)。结论星形细胞瘤中p53蛋白的表达与肿瘤的级别相关,分化程度越低,p53蛋白阳性表达率越高,检测p53有助于临床判断预后。     

脑星形细胞瘤组织中肝细胞生长因子及其受体的表达

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)mRNA及其受体(c-Met)mRNA在脑星形细胞瘤组织中的表达规律,及其与肿瘤增殖、肿瘤血管生成、临床病理及预后之间的关系。方法用原位杂交法检测76例脑星形细胞瘤组织标本HGFmRNA、c-MetmRNA的表达;用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)及CD34在肿瘤中的表达,计算微血管密度(MVD),并结合临床和病理资料进行分析。结果HGFmRNA、c-MetmRNA、PCNA在低级别脑星形细胞瘤组织中阳性率分别为34·5%、44·8%和15%±9%,在高级别脑星形细胞瘤组织中阳性率分别为74·5%、78·7%和48%±12%(P<0·05),MVD在低级别和高级别脑星形细胞瘤组织中分别为17个±7个和31个±13个(P<0·05),与患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径无显著相关(P>0·05);c-Met表达与HGF、PCNA的表达及MVD呈显著相关;Cox回归多因素分析显示,病理级别、肿瘤部位、HGF、c-Met、PCNA和MVD6个因素对星形细胞瘤患者生存期的影响具有统计学意义。结论HGF/c-Met在星形细胞瘤的形成与发展过程中起重要作用,它可促进肿瘤增殖及瘤组织内微血管的发生,并对其预后判断有指导意义。     

人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1基因和蛋白的表达

目的：研究人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1基因及蛋白的表达,并初步探讨其临床意义。方法：采用地高辛标记的nm23-H1反应cRNA探针,通过原位杂交方法检测21例新鲜星形胶质细胞瘤标本中nm23-H1mRNA,并采用鼠抗人nm23-H1单克隆抗体,通过免疫组织化学的方法检测62例人脑星形胶质细胞瘤石蜡标本中nm23-H1蛋白。结果：21例新鲜标本的原位杂交结果显示低级别组星形胶质细胞瘤中nm23-H1mRNA的表达显高于高级别组。62例人脑星形胶质细胞瘤免疫组化结果,低级别组中nm23-H1蛋白的表达高于高级别组。nm23-H1mRNA原位杂交结果与nm23-H1蛋白免疫组化结果具有一致性。结论：nm23-H1mRNA及其蛋白低表达与星形胶质细胞瘤的高病理学分级有关,提示两再作为临床判断星形胶质细胞恶性生物学行为的参考指标。     

不同起源胶质瘤中microRNA-210表达差异及其与星形胶质细胞肿瘤级别的相关性

目的:探讨microRNA-210(miR-210)在星形胶质细胞肿瘤和少突胶质细胞肿瘤中的表达差异及意义?方法:将组织标本分为正常脑组织?少突胶质细胞肿瘤?星形胶质细胞肿瘤3组,星形胶质细胞肿瘤再分为A[毛细胞型星形细胞瘤(WHO Ⅰ级)]?B[弥漫性星形细胞瘤(WHO Ⅱ级)]?C[间变性星形细胞瘤(WHO Ⅲ级)]?D[胶质母细胞瘤(GBM,WHO Ⅳ级)]4个亚组?采用实时定量PCR方法检测各组中miR-210的表达水平?统计学分析miR-210的表达和星形胶质细胞肿瘤级别的相关性?结果:miR-210在各级别星形胶质细胞肿瘤中的表达水平依次为D> C> A和B,除A?B组间外,其他组间的差异都具有统计学意义(P < 0.001),星形胶质细胞肿瘤级别越高,miR-210表达水平越高;然而miR-210在少突胶质细胞肿瘤中呈低表达(P < 0.05),且间变性少突胶质细胞瘤中表达量低于少突胶质细胞瘤中的表达量?结论:miR-210在不同起源?不同级别胶质瘤中的表达水平不同,可以作为不同起源胶质瘤病理检查的辅助鉴别手段,也可作为星形胶质细胞肿瘤恶性进展的生物学标志物?     

不同起源胶质瘤中microRNA-210表达差异及其和星形胶质细胞肿瘤级别相关性的研究

【摘要】 目的 探讨microRNA-210（miR-210）在星形胶质细胞肿瘤和少突胶质细胞肿瘤中的表达差异及意义。方法 将组织标本分为正常脑组织、少突胶质细胞肿瘤、星形胶质细胞肿瘤三组,星形胶质细胞肿瘤再分为A[毛细胞型星形细胞瘤（WHO Ⅰ级）],B[弥漫性星形细胞瘤（WHO Ⅱ级）],C[间变性星形细胞瘤（WHO Ⅲ级）],D[胶质母细胞瘤（GBM,WHO Ⅳ级）]。采用实时定量PCR方法检测各组中miR-210的表达水平。 统计学分析miR-210的表达和星形胶质细胞肿瘤的相关性。结果 miR-210在各级别星形胶质细胞肿瘤中表达水平依次为D,C,(B,A)(P<0．001),除A、B组间外,其他组间都具有统计学意义(P<0．001),说明星形胶质细胞肿瘤级别越高,miR-210表达水平越高;然而在少突胶质细胞肿瘤中呈低表达(P<0．05),且间变性少突胶质细胞瘤中表达量低于少突胶质细胞瘤中的表达量。结论 miR-210在不同起源、不同级别胶质瘤中的表达水平不同,可以作为不同起源胶质瘤病理检查的辅助鉴别手段,也可作为星形胶质细胞肿瘤恶性进展的生物学标志物。     

Stathmin表达与脑胶质细胞瘤侵袭转移的关系研究

目的研究Stathmin蛋白表达与星形胶质细胞瘤分级的关系。方法免疫组化方法检测Stath-min蛋白在脑胶质细胞瘤62例和正常脑组织20例中的表达。结果星形胶质细胞瘤组织中stathmin阳性率为77.4%（48/62）,正常脑组织中Stathmin阳性率为30.0%（6/20）,两组之间差异有显著性（P〈0.05）。良性胶质细胞瘤（Ⅰ级＋Ⅱ级）中的阳性率为46.2%（12/26）,恶性胶质细胞瘤（Ⅲ级＋Ⅳ级）中阳性率为100%（36/36）,两者之间差异有显著性（P〈0.05）。结论 Stathmin蛋白表达与星形胶质细胞瘤分级有关,可作为判别星形胶质细胞瘤分化程度的指标之一。     

Clinical significance of survivin in the diagnosis and prognosis of endometrial carcinoma

Objective： To investigate the clinical significance of survivin in endometrial carcinoma and to investigate the relationship between the expression of survivin and Ki-67. Methods： Immunohistochemical S-P （streptavidin-biotin-peroxidase complex）method was performed to detect the expression of survivin and Ki-67 antigen in 15 cases of normal endometrium, 21 cases of endometrial simple and complex hyperplasia, 22 cases of endometrial atypical hyperplasia, and 61 cases of endometrial carcinoma. Results： Survivin was hardly detected in some normal endometrium in the proliferative phase and in the secretory phase. However, the level of survivin expression in atypical hyperplasia endometrium（72.73%）was higher than that in normal en- dometrium （7.14%）（P 〈 0.05）, including simple and complex hyperplasia （42.38%）（P 〈 0.01 ）, and was lower than that in endometrial carcinoma（90.17%）（P 〈 0.05）. Moreover, significant correlation was present between the expression of survivin and the characteristics of endometrial carcinoma, including clinical stage, histological grade and the presence of invasion to myometrium （P 〈 0.05）. In addition, Ki-67 antigen expression was positively correlated with survivin expression in all specimen. Ki-67 labeled indexes （LIs）in hyperplasia endometrium were significantly lower than those in atypical hyperplasia endometrium and endometrial carcinoma （P 〈 0.01 ）, while there was no significant difference in Ki-67 LIs between atypical hyperplasia endometrium and endometrial carcinoma（P 〉 0.05）. There was no significant relationship between Ki-67 LIs and the characteristics of endometrial carcinoma, including histological grade, clinical stage or the invasion to myometrium（P 〉 0.05）. Conclusion： Survivin may participate in the onset and progression of endometrial carcinoma through inhibiting apoptosis and promoting proliferation. Survivin expression is correlated with the malignant degree and prognosis of tumor. Ki-67 is also associated with carcinogenesis and progression of endometrial carcinoma. The results suggest that survivin could be a diagnostic and prognostic marker for endometrial carcinoma and might provide pathways to treat the patients with recurrent or refractory or rudimental endometrial carcinoma.     

凋亡基因Survivin在子宫内膜癌中的表达及与Ki-67、P~(53)基因表达相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫内膜癌中的表达及其与P53,Ki-67基因表达的相关性。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测Survivin、P53、Ki-67基因在10例正常子宫内膜组织,及60例子宫内膜癌组织中的表达。结果Survivin基因在正常子宫内膜组织分泌期中见微弱表达,60例子宫内膜癌组织中,42例表达阳性,占70%。病理分级G1~G2级的子宫内膜癌的Sur-vivin基因表达阳性率为58.1%(18/31),G3级为82.75%(24/29),两者比较,差异有显著性(P<0.05)。临床分期Ⅰ期的子宫内膜癌的Survivin基因表达阳性率为3例中有1例,Ⅱ期者8例中有4例,Ⅲ期者为75.51%(37/49),3者比较,差异有显著性(P<0.05)。子宫肌层浸润深度<1/2的Survivin基因表达阳性率65.1%(28/43),>1/2的Survivin阳性率为76.5%(13/17),两者比较,差异有显著性(P<0.05)。子宫内膜癌中P53蛋白表达阳性、阴性中,Survivin基因表达阳性率分别为77.3%(34/44)、16例中有8例,两者比较,差异有显著性(P<0.05)。Ki-67蛋白表达阳性、阴性者中,Survivin基因表达阳性率分别为80.4%(37/46)、14例中有5例,两者比较,差异有显著性(P<0.005)。Survivin基因表达阳性率与子宫内膜癌组织中P53、Ki-67蛋白表达密切相关。结论Survivin基因可以作为评价子宫内膜癌的一项诊断指标,它的过度表达提示子宫内膜癌预后不良。Survivin基因过度表达抑制了细胞凋亡,促进细胞增殖,使Ki-67基因过度表达,而Ki-67又可作为子宫内膜癌5年生存率的一项评价指标。凋亡抑制基因Survivin的表达在子宫内膜癌中与P53、Ki-67蛋白的表达存在相关性。     

Survivin在不同分化状态的食管鳞癌组织及体外食管鳞癌细胞中的表达

目的:探讨survivin蛋白在不同分化状态下的食管鳞癌组织及体外细胞中的表达,同时观察其一致性。方法:应用免疫组化方法(SP法)检测了40例食管鳞癌组织、20例癌旁正常组织中survivin蛋白的表达情况;应用细胞的免疫化学方法分别检测食管正常上皮细胞,高分化食管鳞状上皮细胞(KYSE-70),低分化鳞状细胞上皮细胞(KYSE-450)中survivin的表达情况。结果:食管癌患者survivin蛋白的阳性表达水平分别为72.5%(29/40),明显区别于对照组(食管癌旁组织和正常组织)5.0%(P<0.01)。3系细胞中sur-vivin蛋白的阳性表达率分别为86%,69%和1%。结论:survivin蛋白的表达与食管鳞癌组织的分化程度有关,其在食管鳞癌组织与体外食管鳞癌细胞中的表达一致。     

外阴上皮内瘤变组织中P16和Ki-67的表达及其意义

目的:探讨P16和Ki-67在外阴上皮内瘤变(VIN)组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法检测44例VIN(VINⅠ16例,VINⅡ、Ⅲ28例)组织中P16和Ki-67的原位表达,并以30例正常外阴组织作为对照。结果:对照组、低级别VIN(VINⅠ)和高级别VIN(VINⅡ、Ⅲ)组织中P16的阳性率依次为7%、44%和100%,Ki-67的阳性率依次为10%、75%和100%;P16和Ki-67在VINⅡ、Ⅲ和对照组,VINⅡ、Ⅲ和VINⅠ之间的阳性表达率差异均具有统计学意义(P<0.01)。若将P16阳性表达界定为中和(或)上1/3外阴上皮细胞弥漫阳性着色、Ki-67阳性界定为下1/3外阴上皮以上大于或等于25%的上皮细胞胞核阳性着色,作为鉴别高级别VIN的标志物,P16的敏感性、特异性分别为93%、93%,Ki-67的敏感性、特异性分别为96%、85%。结论:P16和Ki-67在对照组、低级别VIN与高级别VIN组织中的表达有显著差异,可较敏感地鉴别出高级别VIN。采用二者联合标记,更能有效地降低假阳性病例的干扰,提高VIN诊断的特异性。     

P21和survivin蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨不同级别人脑胶质瘤组织和正常脑组织中P21和survivin蛋白的表达情况,分析其临床意义。方法:按2007年WHO制定的病理分级标准,将41份脑胶质瘤组织标本分为Ⅰ级9份、Ⅱ级14份、Ⅲ级10份和Ⅳ级8份,另外12份正常脑组织作为对照组,采用免疫组织化学法检测脑胶质瘤和正常脑组织中P21和survivin蛋白的表达情况,并分析两者表达的关系。结果:在正常脑组织和脑胶质瘤组织中P21及survivin蛋白阳性表达率分别为91.7%和53.7%及0%和51.2%,不同组织中P21和survivin蛋白的阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤组织中P21蛋白阳性表达率分别为69.6％及33.3%,而survivin蛋白阳性表达率分别为34.8%和72.2%,Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤组织中P21蛋白阳性表达率明显低于Ⅰ-Ⅱ级,而survivin蛋白的阳性表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ级(P<0.05)。结论:P21蛋白的表达缺失和survivin蛋白的过度表达与脑胶质瘤恶性程度有关联,P21蛋白有抑制脑胶质瘤发生发展的作用,而survivin蛋白在脑胶质瘤的恶变过程中起促进作用。     

肝癌组织survivin的表达与凋亡,增殖和p53的关系

目的：研究肝癌survivin的表达与细胞增殖、凋亡以及053表达的关系．方法：应用免疫组化法检测原发性肝癌组织42例、癌旁肝硬化组织34例、正常肝组织10例中survivin,p53,增殖细胞核抗原（PCNA）的表达．应用TUNEL法检测细胞凋亡．结果：在42例肝癌组织中survivin阳性30例（71．4％）,显著高于癌旁肝硬化组织（11．8％）和正常肝组织（0％,P〈0．001）．肝癌中survivin蛋白的高表达与病理分级（P=0．003）,p53蛋白水平（P=0．008）、细胞增殖凋亡比（P=0．001）及患者生存时间（P=0．002）存在显著相关性,而与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、门脉癌栓（局部转移）无显著相关（P〉0．05）．结论：肝癌组织survivin高表达在打破肝癌细胞的增生和凋亡之间的平衡中起着重要作用．Survivin可能抑制p53阴性肝癌细胞的凋亡,在肿瘤细胞的进一步恶性转化中发挥作用．     

Oncol2012: RNA结合蛋白RBM3在人脑星形细胞瘤中的表达研究

背景：在低温和缺氧诱导的条件下,RNA结合蛋白RBM3（RNA结合基序蛋白3）的转录水平升高,近些年来在人类许多系统肿瘤中发现其转录水平也发生上调。然而,其在人脑星形细胞瘤中的表达情况尚缺乏相关研究,本文主要针对RBM3在不同病理级别星形细胞瘤和正常脑组织中的表达情况进行实验研究。 方法：本实验采用实时定量PCR,免疫组化和蛋白印迹的方法分别对RBM3 mRNA及蛋白水平进行检测。统计学方法采用方差分析（ANOVA）对实时定量PCR的数据进行分析,表示为均值?标准差。采用Fisher确切概率法用于免疫组化结果的分析。其中P值小于0.05,认为差异有统计学意义。 结果：一方面,首先对X-染色体相关的RBM基因（RBMX,RBM3,RBM10）进行实时定量PCR检测,结果表明,RBMX和RBM10的 mRNA水平在不同级别的星形细胞瘤和正常脑组织中无显著性差异。然而,实时定量PCR结果显示在高级别星形细胞瘤中RBM3 mRNA水平上调,其中高级别（WHO III-IV级）与低级别（WHO I-II级）星形细胞瘤相比差异有统计学意义（5.06?0.66比1.60?0.58,P<0.05）,高级别星形细胞瘤与正常脑组织相比差异也存在统计学意义（5.06?0.66比1.03?0.22,P<0.05）。另一方面,免疫组化结果显示RBM3在星形细胞瘤和正常脑组织中呈细胞核染色,并且随着病理级别的升高其表达水平也逐渐增高（阳性率：星形细胞瘤Ⅳ级92.9％,Ⅲ级81.8％,I-II级：50％,正常脑组织：37.5％;高级别星形细胞瘤与正常脑组织相比：P <0.05;高级别与低级别星形细胞瘤相比：P<0.05）。同时蛋白印迹的结果再次验证了RBM3在高、低级别星形细胞瘤与正常脑组织中的表达差异变化趋势。 结论：本研究初步认为RBM3在人脑星形细胞瘤和正常脑组织中存在一定程度的表达差异,并且随着星形细胞瘤恶性程度的加剧其表达逐渐增高提示其可能影响星形细胞瘤形成、恶性进展及预后等诸多环节。     

Ki-67和表皮生长因子受体在星形细胞瘤中的表达与意义

目的 :研究增殖性抗原 (Ki- 6 7)和表皮生长因子受体 (EGFR)在星形细胞瘤中的表达 ,以及它们与星形细胞瘤病理分型和恶性度的相关性及意义。方法 :以 5 4例不同分化程度的星形细胞瘤为研究对象。采用免疫组化SABC法检测 Ki- 6 7、EGFR蛋白的表达。结果 :Ki- 6 7和 EGFR的阳性率分别为 70 .4%和 6 3.0 % ,两种蛋白同时表达的占 5 9.3% ,仅一种表达的占 2 7.8%。随着肿瘤恶性程度的增加 ,Ki- 6 7和 EGFR阳性表达率随之增高 (P<0 .0 1)。结论 :Ki- 6 7和 EGFR均可作为星形细胞瘤恶性度的指标 ;不同位点基因突变越多 ,星形细胞瘤恶性度越高。     

人脑胶质瘤中cyclin D1/p16-pRB路径异常以及细胞增殖和凋亡的变化

目的 :研究G1→S调控点中cyclinD1、pl6及pRB基因在胶质瘤中表达情况 ,分析与细胞增殖和凋亡的关系 ,探讨肿瘤发生的原因。方法 :37例人脑胶质瘤标本按WHO分类标准 (1990 )分为 :星形细胞瘤 (2 5例 ,纤维型 7例 ,原浆型 6例 ,间变型 12例 ) ,胶质母细胞瘤 (12例 ,包括GBM4例 )。正常对照脑组织 10例。cyclinD1、pl6和Ki 6 7的表达用免疫组化的方法 ,凋亡细胞通过TUNEL进行检测 ,细胞增殖和凋亡的评估分别用Ki 6 7LI和凋亡指数 (AI)。结果 :3种因子在胶质瘤中都存在着异常 ,其中cyclinD1表现为过度表达 (2 8 37,75 .7% ) ,pl6、pRB表现为缺失 (2 0 37,5 6 .8%和12 37,32 .4 % ) ,且都与肿瘤分型有关 ,在恶性肿瘤中更加明显 ;pRB路径的异常在胶质瘤中更是频发事件 ,与肿瘤恶化有关 ;pRB路径异常时 ,Ki 6 7LI和AI均明显增高 ;细胞瘤 :0 .0 5 7± 0 .0 16 ) ,与肿瘤分型有关。结论 :cyclinD1 pl6 pRB路径的异常与胶质瘤的发生和生长关系密切。