氧化修饰低密度脂蛋白与内皮素联合检测对脑梗死的临床价值

目的探讨急性脑梗死时患者体内氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)及内皮素(ET1)变化的临床价值。方法用单克隆酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法测定oxLDL,用放射免疫分析(RIA)法检测血浆ET1的水平。结果急性脑梗死时oxLDL为(0.48±0.07)mg/L,较<60岁对照组[(0.32±0.07)mg/L]明显高(P<0.001),≥60岁的对照组[(0.40±0.07)mg/L]也较<60岁对照组明显高(P<0.001);ET1在急性脑梗死时为(15.8±3.6)ng/L,较<60岁对照组[(6.0±1.3)ng/L]及≥60岁对照组[(6.4±1.1)ng/L]呈显著性升高(P<0.001),≥60岁健康对照组与<60岁健康对照组相比较,无显著性差异(P>0.05)。结论脑梗死及健康老年人均存在脂质过氧化的增强和不同程度的内皮细胞损伤,适当予以抗氧化治疗是降低老年人发病率及脑梗死病人死亡率的一项有效措施。     

一氧化氮与氧化修饰低密度脂蛋白在肾病时的变化及其临床意义

目的　探讨NO及ox LDL在肾病时的变化及其与肾功能的关系。方法　采用分光光度法和酶联免疫吸附法分别测定了 48例各类肾病血中的NO和ox LDL水平。结果　各类肾病患者血中NO和ox LDL的水平均明显高于正常对照组 (NO为 (0 .6 6± 0 .18) μmol/L ,ox LDL为 (0 .32± 0 .0 7)mg/L) ;NO随疾病的发展而逐渐降低 ,与病程长短成反比 (r= - 0 .30 19) ;ox LDL则随疾病的进展而逐渐升高 ,与病程长短呈正相关 (r =0 .410 2 ) ,二者在肾病时呈明显负相关 (r =- 0 .7186 )。结论　肾病时机体过多地产生NO ,也存在脂质过氧化程度增强 ,NO极有可能参与了肾病的发生、发展过程 ,ox LDL则可能是肾病发生发展的始动因素 ,也是并发心脑血管疾病的危险因素。     

冠心病患者血内氧化修饰低密度脂蛋白与一氧化氮相关性变化影响硝酸甘油类药物疗效的研究

氧化修饰低密度脂蛋白(ＯＸ-ＬＤＬ)在动脉粥样硬化性心脑血管疾病发生发展过程中起着十分重要的作用。内皮细胞损伤被认为是动脉粥样硬化发生的始动环节,ＯＸ-ＬＤＬ对内皮细胞具有毒性作用,且可直接灭活内皮细胞产生一氧化氮(ＮＯ)。ＮＯ有促进内皮细胞的生长与增殖、参与机体免疫等作用,并有调节血管扩张、加强神经递质的功能。本文旨在探讨冠心病血液内ＯＸ-ＬＤＬ与ＮＯ水平的变化及其相关关系,研究冠心病的成因,观察硝酸甘油类释放ＮＯ药物对冠心病的治疗作用。1　对象和方法11　研究对象　冠心病组:60例,男34例,女26例,年龄40～71岁(…     

氧化修饰低密度脂蛋白及内皮素-1水平与消化性溃疡

为探讨低密度脂蛋白的氧化修饰程度及内皮素分泌情况在胃及十二指肠溃疡发病中的作用及其机理，用单克隆抗体酶联免疫吸附法和放射免疫分析均相竞争法分别测定了血浆中氧化修饰低密度脂蛋白和内皮素－１的含量。结果：胃及十二指肠溃疡患者血浆中的氧化修饰低密度脂蛋白水平分别为（０．５２±０．０９）ｍｇ／Ｌ和（０．６７±０．０９）ｍｇ／Ｌ，均较正常人（０．３２±０．０７）ｍｇ／Ｌ呈显著升高（Ｐ＜０．０１），内皮素－１水平在胃及十二指肠溃疡时分别为（１０．２±２．３）ｎｇ／Ｌ和（１３．１±２．８）ｎｇ／Ｌ，也较正常人（６．０±１．３）ｎｇ／Ｌ明显地增高（Ｐ＜０．０１）；两项指标在胃溃疡患者均明显地低于十二指肠溃疡患者（Ｐ＜０．０５）；且两指标的总体水平均与溃疡直径呈明显正相关（Ｐ＜０．０５）。提示氧化修饰低密度脂蛋白和内皮素－１可能参与了溃疡的形成过程，并有可能是造成溃疡的重要因素。     

一氧化氮和氧化修饰低密度脂蛋白水平在乙醇中毒时的变化及其临床意义

目的　探讨乙醇中毒患者血清一氧化氮 (NO)和血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)的水平及其临床意义。方法　采用Griess法和ELISA法分别测定了 32例乙醇中毒患者血清中NO和血浆中ox LDL的水平,并与 40名健康对照组进行对比分析。结果　乙醇中毒组血清NO和血浆ox LDL水平分别为 (0. 49±0. 18 )μmol/L和 (0. 40±0. 12 )mg/L,其中NO水平比健康对照组 ( 0. 65±0. 20 )μmol/L明显降低 (P<0. 01 ),而ox LDL水平比正常对照组 (0. 34±0. 11 )mg/L明显升高 (P<0. 01 )。结论　NO和ox LDL可作为乙醇中毒并发动脉粥样硬化的监测指标。对乙醇中毒患者采用抗氧化剂治疗,有可能是防止乙醇中毒并发心脑血管事件及进一步损伤肝细胞和胃黏膜的一条有效途径。     

葛根素对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

目的　研究葛根素 (Puerarin ,Pue)对低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的抑制作用。方法　应用沉淀法提取LDL ,以紫外照射和硫酸铜分别对LDL进行氧化修饰 ,维生素E作阳性对照 ,研究Pue对LDL氧化修饰的影响。结果　Pue 0 .0 1～ 1.0mmol·L-1可浓度依赖性地抑制紫外照射和硫酸铜氧化LDL致丙二醛 (MDA)的增加 ,维生素E 0 .1mmol·L-1也有类似的作用。结论　Pue可抑制LDL的氧化修饰     

妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义

目的 探讨妊高征患者血浆中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的水平及其在妊高征发病中的作用。方法 用ELISA方法检测了44例妊高征患者(妊高征组)和34例同期正常孕妇(对照组)血浆中ox-LDL的含量。结果 妊高征轻、中、重度患者ox-LDL的含量分别为(0.42±0.21)mg/L,(0.54 ±0.33)mg/L和(0.68±0.37)mg/L,明显高于对照组的(0.35±0.12)mg/L(P<0.01)。结论 ox-LDL增加可能是妊高征患者血管内皮细胞损伤的原因之一,可作为妊高征的监测指标之一。     

氧化修饰低密度脂蛋白,低密度脂蛋白（a）与冠心病的关系

临床研究已表明，血脂代谢异常是冠心病（CHD）的重要危险因素。近年来国外的一些研究表明，氧化修饰低密度脂蛋白（OXLDL）与动脉粥样硬化性心血管疾病有密切关系。国内这方面的研究报道较少。近年来，我们采用一些灵敏度高、重复性好、特异性强的酶法、酶联免疫双抗体夹心法和火箭免疫电泳法测定冠心病107例和非冠心病173例患者血中OXLDL、LP（a）、TC、TG、HDL-CH、LDL-CH、APO-A1、APO-B100的含量，发现CHD组中的（）XLDI，、I，P（a）明显高产非＊＊D组，经统计学处理计显善差异。同时还对0＊＊＊L、＊P（a）与其…     

通心络抑制低密度脂蛋白氧化修饰的研究

目的探讨通心络对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用。方法分别以二甲基亚砜和丙丁酚作为对照，采用Cu^2＋诱导的LDL体外氧化模型，观察通心络对ox-LDL形成的抑制作用。结果丙丁酚和通心络均可以明显的抑制LDL的氧化，并且存在明显的浓度效应关系。结论通心络素可显著抑制ox-LDL的形成。     

老年冠心病患者血浆内皮素一氧化氮铁蛋白检测及相关性分析

目的:探讨血浆内皮素(Endothelin,ET)、一氧化氮(NO)、铁蛋白(SF)与老年冠心病发生、发展的关系。方法:采用放射免疫法(RIA)、硝酸银还原法测定48例冠心病患者(其中23例AMI患者,25例AP患者)和53例健康体检者ET、SF、NO的含量。结果:冠心病患者AMI组、AP组血浆ET和SF水平明显高于正常对照组(P<0.01);冠心病患者AMI组、AP组血浆NO水平明显低于正常对照组(P<0.01),且AMI组血浆NO水平明显低于AP组(P<0.01)。结论:提示ET、SF、NO的代谢失调与冠心病的发生发展有直接关系,是冠心病的危险因素。     

推拉动作对脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶及血浆内皮素的影响

为研究推拉动作对脑组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及血浆内皮素 (ET)的影响 ,探讨推拉动作时在较低的G值即可发生加速度引起的意识丧失(G inducedlessofconsciousness,G LOC)的机制 ,给予大鼠高正加速度 ( Gz)及推拉动作暴露 ,并于暴露后30min、3h、1 2h、2 4h和 4 8h 5个时间点麻醉采血、取脑 ,测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果发现 , Gz和推拉动作组与正常组比较 ,脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量在 30min、3h和 1 2h时增多 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1 ) ,2 4h和 4 8h组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;推拉动作组与 Gz暴露组比较 ,30min、3h和 1 2h 3个时相点脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。提示推拉动作暴露和单纯高 Gz暴露可使大鼠脑组织NO与血浆ET的含量增多 ;且推拉动作暴露所致损伤程度更重     

舒洛地特对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的 研究舒洛地特(SDX)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制.方法 CCK-8法确定ox-LDL干预HUVEC剂量及SDX药物浓度,活性氧(ROS)检测试剂盒验证SDX对HUVEC的保护作用.实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小凹蛋白(caveolin)-1 mRNA表达,免疫印迹试验检测eNOS、caveolin-1蛋白表达.Transwell试验检测HUVEC迁移能力,免疫印迹试验检测抗磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达.结果 100 μg/ml ox-LDL刺激下,HUVEC细胞活力显著下降(P＜0.01),加入0.125 LRU/ml SDX后细胞活力明显改善(P＜0.01),ROS产生降低(P＜0.01).SDX可下调ox-LDL损伤HUVEC后caveolin-1 mRNA和蛋白表达(P＜0.05),上调eNOS mRNA和蛋白、p-eNOS蛋白表达(P＜0.05),明显改善受损HUVEC迁移能力(P＜0.01).结论 SDX通过调控caveolin-1/eNOS信号通路改善受损HUVEC细胞迁移能力,从而保护内皮细胞.     

The effect of oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) on radiation-induced endothelial-to-mesenchymal transition

Abstract

Purpose: Radiation-induced cardiovascular disease is a potentially severe side-effect of thoracic radiotherapy treatment. Clinically, this delayed side-effect presents as a form of accelerated atherosclerosis several years after irradiation. As general endothelial dysfunction is known to be an initiating event in radiation-induced vascular damage, we examined the effects of radiation on endothelial cells in radiation-induced atherosclerosis.

Materials and methods: The effects of radiation on human aortic endothelial cells (HAoEC) were assessed by immunoblotting and immunofluorescence assays. Radiation-induced phenotypic changes of endothelial cells (ECs) were examined using atherosclerotic tissues of irradiated apoprotein E null (ApoE^?/?) mice.

Results: Radiation induced the HAoEC to undergo phenotypic conversion to form fibroblast-like cells, called the endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT), which leads to the upregulation of mesenchymal cell markers such as alpha-smooth muscle actin (α-SMA), fibroblast specific protein-1 (FSP-1), and vimentin, and downregulation of endothelial cell-specific markers such as CD31 and vascular endothelial (VE)-cadherin. Furthermore, compared with low-density lipoprotein (LDL), oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) significantly augmented radiation-induced EndMT in HAoEC. These fibrotic phenotypes of ECs were found in atherosclerotic tissues of irradiated ApoE^?/? mice with increased levels of ox-LDL.

Conclusions: Taken together, these observations suggest that ox-LDL accelerates radiation-induced EndMT and subsequently contributes to radiation-induced atherosclerosis, providing a novel target for the prevention of radiation-induced atherosclerosis.     

NO及ox-LDL水平与消化性溃疡的相关性研究

目的探讨NO和ox-LDL在消化性溃疡时的合成分泌情况及其作用机制。方法用分光光度法和酶联免疫吸附法分别检测了57例消化性溃疡患者血中的NO和ox-LDL含量。结果胃及十二指肠溃疡患者血清NO水平分别为(0.38±0.25)μmol/L和(0.49±0.23)μmol/L均较正常人的(0.66±0.18)μmol/L明显降低,血浆ox-LDL的水平分别为(0.67±0.09)mg/L和(0.52±0.09)mg/L较正常人(0.32±0.07)mg/L明显升高(P<0.01),且胃溃疡(GU)与十二指肠溃疡(DU)间存在显著性差异(P<0.05),血清中的NO水平与溃疡直径呈明显负相关(r=-0.453 8);血浆ox-LDL水平溃疡直径呈显著正相关(r=0.437 4,P<0.05)。结论NO对消化性溃疡的发病有一定作用,ox-LDL可能参与了溃疡的形成过程,有效地调节NO在胃十二指肠黏膜中的生成含量,限制LDL的氧化修饰,对预防和治疗胃十二指肠溃疡具有重要意义。     

海训对心率、血压和血浆NO,ET的影响

目的　探讨海训对指战员心血管系统及血浆NO ,ET水平的影响。方法　用常规方法检测某部指战员海训前的血压、心率 ,用放射免疫法测定血浆NO ,ET浓度 ,分别在海训前、初次和末次海训时、海训结束后检测上述指标并加以比较。结果　海训前、初次、末次海训时及海训结束后指战员血浆NO浓度分别为 3 9.6± 7.3 ,43 .5± 5 .5 ,42 .2± 5 .4和 3 9.8± 5 .9ng/L ;ET浓度分别为 5 1.9± 7.9,68.4± 14 .5 ,69.3± 19.7和5 2 .1± 8.2ng/L。训练时血压 :收缩压 19.2± 1.5kPa( 1kPa=7 5mmHg) ,舒张压 11.9± 0 .9kPa ,心率 ( 12 7.0± 8.4)次 /min)及血浆NO ,ET值较训练前显著升高 (P <0 .0 1) ;末次训练时与初次训练时比较指战员心率、收缩压和舒张压值及NO ,ET浓度无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;海训结束后指战员心率、收缩压和舒张压值及NO ,ET浓度较训练前无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,海训时指战员血浆NO ,ET值与血压、心率有明显相关性 (P <0 .0 1)。结论　NO与ET在海训时对指战员的心血管系统有重要作用。     

ox-LDL刺激对冠心病患者单核细胞ATP结合盒转运体A1反应性的影响

目的研究在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激下冠心病患者单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达水平及ABCA1在动脉粥样硬化(AS)中的作用机制。方法分别取冠心病患者(42例)及正常对照者(40例)新鲜血液中的单核细胞,利用密度(1.077)梯度离心法分离,PE荧光标记ABCA1,采用流式细胞仪检测其在单核细胞中的表达量。ox-LDL(30mg/L)刺激单核细胞24h后,观察两组ABCA1表达量的变化情况,分析ABCA1表达量与血脂的相关性。结果冠心病组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)表达量分别为1.15±1.40,1.19±0.17,与正常对照组(分别为1.36±0.40,1.34±0.22)相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。ox-LDL刺激后两组ABCA1表达量均增加,冠心病组单核细胞ABCA1表达量与刺激后表达量增加幅度(ΔABCA1)(分别为9.80±4.62,4.36±2.34)均较正常对照组(分别为29.35±5.17,7.43±1.51)低,差异有统计学意义(P<0.05)。ABCA1表达量与血脂无明显相关性(P>0.05)。结论冠心病患者体内高浓度ox-LDL对ABCA1表达有抑制作用,ABCA1的损伤和异常血脂谱均使患者逆胆固醇转运(RCT)降低,在AS及冠心病的发生、发展中起着重要作用。     

2型糖尿病合并血管并发症患者一氧化氮和内皮素水平评价

目的：探讨合并血管并发症的2型糖尿病患者血清一氧化氮（ nitric oxide,NO）和内皮素（ endothelin,ET）水平的变化,并分析各危险因素与两者之间的关系。方法入选2型糖尿病患者98例,根据分组条件分为糖尿病合并血管并发症组（ A组,49例）和糖尿病无血管并发症组（ B组,49例）,同期选择年龄、体质指数相匹配的健康对照44例（ C组）。所有受试者记录身高、体质量、血压、病程,抽血检测空腹血糖（ fasting blood-glucose,FBG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、血脂各项指标,以及血清NO和ET-1水平。结果与C组比较,A组及B组的NO水平均显著降低[（43．87±12．05）和（53．29±11．75）μmol／L vs （66．08±16．48）μmol／L,P＜0．01],而ET-1水平显著升高[（100．25±20．34）和（77．55±14．84）ng／L vs （53．62±8．40）ng／L,P＜0．01]。 A组NO水平显著低于B组[（43．87±12．05） vs （53．29±11．75）μmol／L,P＜0．01],而 ET-1水平显著高于B组[（100．25±20．34） vs （77．55±14．84）ng／L ,P＜0．01]。在糖尿病两组之间,收缩压、舒张压、HbA1c及病程,A组明显高于B组（P＜0．01）。相关分析显示,舒张压、收缩压、空腹血糖、HbA1c与NO之间存在负相关;HDL-C与NO之间存在正相关。HDL-C与ET-1存在负相关;收缩压、LDL-C、血尿酸、空腹血糖、HbA1c与ET-1之间存在正相关。结论糖尿病患者血清NO和ET水平明显异常,存在血管内皮功能损伤;有血管并发症者损伤更严重,且与血糖、血压、血脂的控制水平具有相关性。     

老年男性冠心病血中CNP,ET,NO测定及意义

目的　检测老年男性冠心病患者血浆CNP ,ET和血清NO的含量 ,探讨其临床意义。方法　冠心病组男性 33例、正常对照组男性 30例 ,采用RIA测定血浆CNP和ET ,镉还原法测定血清NO。结果　冠心病组血浆CNP ,ET含量均明显高于正常对照组 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,血清NO含量明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　血中CNP ,ET和NO参与了冠心病的发生发展过程 ,检测其含量变化对于患者病情观察、预后判断具有重要意义。     

危重型脑出血血肿内内皮素、一氧化氮水平研究

目的　探讨脑出血患者血浆和局部血肿内内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)变化的关系。方法　对 40例危重型脑出血患者进行CT引导下钻颅血肿抽吸引流 ,同时分别测定血浆及血肿内ET ,NO浓度。结果　血肿内ET水平明显高于血浆ET浓度 (P <0 .0 5 ) ,血肿内NO水平明显低于血浆NO浓度 (P <0 .0 5 )。结论　脑血肿内ET ,NO水平可作为临床估计预后的一种指标