在针刺镇痛过程中脑内GABA的作用及其对5—HT代谢的影响(科研简讯)

荷包牡丹碱为γ-氨基丁酸(GABA)的竞争性拮抗剂,可以选择性对抗GABA与受体的结合,是目前研究中枢神经生理的重要工具。为了进一步证明中枢GABA能系统在针刺镇痛过程中的作用及其对5-羟色胺(5-HT)代谢的影响,我们观察了大鼠腹腔注射荷包牡丹碱对电针镇痛效应及其脑内5-HT和他的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化的影响。每次实验选取四只体重相似性别一致的大鼠,随机分为四组;(1)对照组,只注射生理盐水,(2)电针组,注射生理盐水后20分钟电针;(3)荷包牡丹碱组,只注射荷包牡丹碱;(4)荷包牡丹碱+电针组,注射荷包牡丹碱后20分钟电针。除电针和药物注射外,其它处理相同。每组动物共12只。     

针刺镇痛中α和β受体的作用及其对脑内5—羟色胺代谢的调节(摘要)

为探讨针刺镇痛中α和β受体的作用及对脑内5羟色胺(5-HT)代谢的调节,本文分别观察了大鼠腹腔注射α受体阻断剂酚妥拉明和β受体阻断剂心得安对电针镇痛效应和5-HT及其主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化的影响。实验用健康大鼠,体重250克左右。每次实验选取6只体重相似的动物,随机分为6个组:(1)对照组:注射生理盐水;(2)电针组:注射生理盐水20分钟后电针;(3)酚妥拉明组:注射酚妥拉     

针刺镇痛机制中内源性CRH对中枢5-HT含量的影响

目的:探讨内源性促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与针刺镇痛可能的中枢作用机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察AA大鼠鞘内注射抗CRH血清对电针镇痛的影响,用高效液相电化学法检测AA大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,观察电针夹脊穴时鞘内注射抗CRH血清对下丘脑5-HT含量的影响。结果:电针夹脊穴时AA大鼠鞘内注射抗CRH血清可明显降低痛阈和下丘脑5-HT含量(P<0.05)。结论:内源性CRH参与电针镇痛的机制可能和中枢5-HT含量有密切关系。     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑5-HT和GLu、GABA含量的影响

目的观察电针不同波形刺激对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)及谷氨酸(Glu)、?-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨电针不同波形刺激对失眠的效应差异及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只、模型组10只和电针组30只。电针组再随机分为电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均用PCPA建立大鼠失眠模型。各电针组均进行电针治疗,其中电针1组采用疏波,电针2组采用密波,电针3组采用疏密波。治疗6 d后,脱颈处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附法测定下丘脑中5-HT、Glu、GABA含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑内5-HT含量明显减少(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠脑内5-HT含量均增加(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针2组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均明显增高(P0.01),Glu/GABA比值增大(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均显著减少(P0.01),Glu/GABA比值减小(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针2组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针可以调节失眠大鼠下丘脑内单胺类神经递质5-HT和氨基酸类神经递质Glu及GABA含量,减少脑内氨基酸毒性,从而发挥治疗失眠的作用。其中疏波电针治疗效果优于密波和疏密波。     

中枢神经介质在针刺镇痛中的作用 Ⅷ.大鼠电针镇痛过程中中枢5-羟色胺更新率的研究

为阐明电针镇痛过程中中枢5-羟色胺(5-HT)代谢的动态变化过程,本工作观察了电针对大鼠脑和脊髓中5-HT含量的影响;并应用优降宁和丙磺舒两种药物,从5-HT的生物合成、释放利用和代谢产物移除等三个方面观察中枢5-HT的更新率。(一)从大鼠双侧“足三里、三阴交”进针,给以疏密式电刺激,持续60分钟,电压由O.5伏开始渐增至3伏,大鼠痛阈明显升高。电针毕立即处死,用荧光分光光度法测全脑5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。电针组与对照组相比较,5-HT含量增     

电针对5-羟色胺诱发大鼠皮肤瘙痒反应的影响

目的:观察不同穴位的电针对5-羟色胺(5-HT)诱发大鼠瘙痒反应的影响。方法:14只SD大鼠随机分为生理盐水组和模型组,分别于其颈背部皮内注射生理盐水和5-HT,记录注射后1 h内诱发的瘙痒反应;另将48只SD大鼠随机分为麻醉后模型组(戊巴比妥钠麻醉清醒后皮内注射5-HT)、电针组(麻醉未清醒时电针刺激大鼠“曲池”“合谷”或“足三里”“三阴交”穴,清醒后注射5-HT)、伪电针组(取非穴位处进行与电针组相同的处理),观察注射后1 h内瘙痒反应的变化。结果:5-HT能诱发大鼠对注射处显著的搔抓反应(P<0.001),穴位处电针能有效抑制此种搔抓反应(P<0.01,0.05),而对非穴位处电针则无明显作用(P>0.05)。“曲池”“合谷”的针效与“足三里”“三阴交”间差异无显著性(P>0.05)。结论:电针能明显抑制5-HT诱发的大鼠皮肤瘙痒反应,且穴位的选择是影响针效的重要因素。     

针药结合对VD大鼠脑内Ach及AchE活性的影响

目的:观察电针与中药复方脑康胶囊结合对VD大鼠脑内Ach含量及AchE活性的影响.方法:雄性大鼠60只,随机抽取10只,作为正常对照组;余下50只经4-血管阻断法造成VD动物模型后,随机抽取40只分成模型组、针药结合组、电针组、中药组.经4周分别治疗后处死取脑,检测其脑内Ach含量及AchE活性并进行比较.结果:针药结合组与模型组比较,Ach含量明显升高(P＜0.01),AchE活性明显降低(P＜0.01);与电针组和中药组相比,Ach含量升高(P＜0.05),AchE活性降低(P＜0.05).结论:针药结合能明显改善VD大鼠胆碱能系统的功能,调节脑内Ach生理代谢,从而达到治疗VD的目的,其作用较单纯电针和中药治疗明显.     

头穴丛刺法干预大鼠脑梗死后疲劳的研究

目的:探讨头穴丛刺对急性脑梗死后疲劳大鼠脑内相关区域单胺递质及其代谢产物的影响.方法:将24只大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、头针组,每组8只.采用线栓法制备急性脑梗死动物模型,通过荧光分光光度法检测,观察头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠脑内相关区域多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟基吲哚乙酸(5-HLAA)的影响.结果:造模后第11天,造模组大鼠脑内DA、5-HT和5-HIAA较假手术组显著下降,5-HT/5-HIAA与5-HT/DA值明显升高(P<0.05);给予头针丛刺法治疗10天后,头针组大鼠脑内DA、5-HT和5-HIAA从较模型组明显上升,5-HT/5-HIAA与5-HT/DA值则明显降低(P<0.05).结论:脑梗死后疲劳大鼠存在脑内相关区域单胺神经递质含量的减少,头针丛刺法可增加其中枢DA、5-HT和5-HIAA含量.     

电针对顺铂所致“恶心呕吐”大鼠脑干5-HT含量的影响

目的:观察电针对顺铂注射引起的恶心呕吐大鼠脑干5-HT含量的影响,探索针刺缓解化疗后恶心呕吐的作用机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,针刺组,每组8只。对模型组及针刺组大鼠腹腔注射顺铂(6 mg/kg),正常组大鼠腹腔注射等比例生理盐水。针刺组在顺铂注射前3 d,注射当日及注射后2 d(共6次)选取中脘穴及单侧内关穴进行电针。对正常组及模型组大鼠予以假电针治疗。末次干预后取材,分别用免疫组化和高效液相电化学法检测脑干5-HT水平。结果:免疫组化法显示,模型组大鼠脑内5-HT表达显著高于正常组(P0.001),针刺组显著低于模型组(P0.05)。高效液相法检测显示模型组大鼠脑内5-HT含量显著高于正常组(P0.05),针刺组显著低于模型组(P0.05)。结论:电针"中脘"及"内关"穴可以抑制"恶心呕吐"模型大鼠中枢5-HT的过度释放,这可能是针刺防治化疗后恶心呕吐的重要机制之一。     

5.7-双羟色胺对关节痛大鼠电针镇痛及中枢P物质含量的影响

<正> 以前的实验证明,电针镇痛同时提高脑干5-羟色胺(5-HT)水平可能是通过5-HT能下行抑制起作用。大鼠给予对氯苯丙氨酸(PCPA),耗竭脑内5-HT可消除电针镇     

中枢神经介质在针刺镇痛中的作用 Ⅶ.脑室及脑内注射5,6-双羟色胺对大鼠电针镇痛的影响

5,6-双羟色胺(DHT)是一种5-羟色胺(5-HT)能神经纤维的化学切断剂。将其注入大鼠脑室可大量损毁自脑干中缝核群下行至脊髓的5-HT纤维;注入5-HT上行纤维束内,则可选择性损毁5-HT能上行纤维。本工作中应用了上述两种方法,探讨5-HT下行及上行通路在针刺镇痛中的作用,并将其与吗啡镇痛进行比较。大鼠以辐射热-甩尾法进行测痛,从双侧“足三里”-“三阴交”进行电针。脑室(或脑内)注射DHT的动物以及注射人工脑脊液的对照动物,在实验毕均处死,以荧光分光光度法测脑和脊髓内5-HT的含量。脑室注射DHT 33～100微克,可使脊     

5-羟色胺在低频和高频电针镇痛中都起重要作用

<正> 我们在1975年首先报道,给家兔脑室注射5-羟色胺(5-HT)合成阻断剂对氯苯丙氨酸(PCPA)使间脑和低位脑干5-HT含量分别降低79.2％和48.5％,电针镇痛效果减弱63％。1976年又报道给大鼠腹腔注射pCPA300mg/kg使脑干、间脑、端脑5-HT含量分别降低73.2％、77.2％和85.1％,电针镇痛效果降低79％,上述效应并可为腔室注射5-羟色胺酸所翻转,从而认为中枢5-羟色胺在电针镇痛中起着重要作用。这一结论得到其后很多工作的支持。     

针刺镇痛中GABA能系统的作用及其对脑内5-HT代谢的影响

电针大鼠双侧"手三里"和"环跳"穴25分钟,随着大鼠痛阈的提高,延桥脑和中脑内5-HT 含量显著升高,5-HIAA 含量无明显变化。但预先腹腔注射 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱不仅能部分阻断电针镇痛效应,也能阻断电针升高大鼠延桥脑和中脑5-HT 的效应,还可以使电针明显升高纹状体5-HT 的水平。降低下丘脑和皮层内5-HIAA的含量。结果说明,在电针镇痛过程中,GABA 能系统起重要作用,而这种作用可能部分通过中枢5-HT 能系统来实现。     

脑内注射P物质对大鼠不同脑区5-羟色胺含量的影响及其与痛阈、电针镇痛的关系

<正> 据报道,P 物质(SP)的镇痛作用与其促使脑啡肽的释放有关。在离体大鼠脑片中,SP 可加强基础或钾离子诱发的~3[H]5-HT 释放。将 SP 注入小鼠腹腔产生镇痛作用时,伴有脑内5-HT 转换率的降低,提示 SP 的镇痛作用可能与中枢5-HT 有关。本文试图观察 SP 对脑内5-HT 含量的影响及其与痛阈和电针镇痛的关系。     

电针对吗啡复吸大鼠条件性位置偏爱效应及脑内单胺递质的影响

目的观察电针是否消除吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱效应,探讨电针防止复吸的神经生物机制是否与影响脑内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)有关。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、吗啡依赖组和电针干预组建立条件性位置偏爱模型后,各组随机选取5只大鼠处死,提取鼠脑,以荧光分光光度法检测单胺类递质含量。后以电针干预,干预后第5d和第10d,检测条件性位置偏爱。并处死剩余大鼠,同法检测单胺递质含量。结果第5d和第10d检测结果显示电针干预组条件性位置偏爱时间明显减少,与吗啡依赖组比较有统计学的差异(P<0.05);吗啡戒断后,吗啡依赖组和电针干预组大鼠脑组织NE、DA、5-HT含量明显升高(P<0.05);电针干预后,电针干预组脑NE、DA、5-HT含量明显少于吗啡依赖组(P<0.05),而正常对照组与电针干预组脑NE、DA、5-HT含量没有统计学差异(P>0.05)。结论电针能消除吗啡依赖大鼠的条件性位置偏爱效应,究其防止复吸的神经生物机制可能与电针调节脑内单胺类递质有关。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变,以及电针对它们的影响.方法:选用SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、模型组、电针组.采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量.结果:抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高.抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC,海马5-HT与5-HIAA,下丘脑DA含量较正常组显著下降.电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平.结论:电针可调整中枢及外周单胺递类质水平,这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径.     

脑康胶囊对AD鼠脑内MAO及5-HT水平影响的实验研究

目的 :观察脑康胶囊对AD大鼠脑内MAO及 5 -HT水平的影响 ,阐明其对AD的临床作用机理。方法 :采用D -半乳糖和Aβ1 - 4 0淀粉样蛋白联合制成AD大鼠模型 6 0只 ,随机分模型组 (Ⅰ) ,治疗组 (Ⅱ) ,对照组 (Ⅲ ) ,保护组(Ⅳ)。治疗组给予脑康胶囊水溶液 2 1天 ,对照组给予脑复康 2 1天 ;保护组先用D -半乳糖制成衰老模型 ,同时给予脑康水溶液 ,直至注射Aβ1 - 4 0为止。四组分别测定脑内MAO活性及 5 -HT水平。结果 :治疗组、保护组大鼠脑内MAO活性较模型组显著降低 (P <0 0 1) ,5 -HT含量较模型组显著升高 (P <0 0 1)。结论 :脑康胶囊可能通过抑制AD大鼠脑内MAO活性 ,使脑内 5 -HT水平升高 ,从而达到治疗AD的作用     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的：观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变，以及电针对它们的影响。方法：选用SD雄性大鼠30只，随机分为正常组、模型组、电针组。采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量。结果：抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高。抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC，海马5-HT与5-HIAA，下丘脑DA含量较正常组显著下降。电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平。结论：电针可调整中枢及外周单胺递类质水平，这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径。     

电针治疗对阿尔茨海默病大鼠Ach、ChAT、AchE的影响

目的：探索电针对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内乙酰胆碱（Ach）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）及乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响。方法：取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。用邶1—40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,电针组予以电针治疗,治疗1个月后处死,检测海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE的含量或活性,观察电针对Ach合成与分解的影响。结果：电针组大鼠海马及皮质部位Ach、ChAT、AchE含量或活性较模型组相比,具有显著性差异（P〈0．01）。结论：电针治疗AD大鼠能提高脑内Ach的合成与释放,抑制Ach的分解。     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

目的:通过观察不同波形电针对PCPA致失眠大鼠脑内5-HT、NE、DA的影响,初步探讨不同波形电针治疗失眠的效应差异及可能机制。方法:将50只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组(疏波组、密波组、疏密波组),每组各10只。模型组及3组电针组采用连续2 d腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)复制失眠模型。第3天起,电针各组按照所选波形参数对大鼠神门、三阴交穴进行电针治疗,模型组大鼠按照电针组相同的方式进行抓取固定,20 min/d,共干预7 d。于末次电针干预后隔天处死动物、取材,采用酶联免疫吸附法对脑组织中5-HT、NE、DA的含量进行测定。结果:模型组脑组织中5-HT含量低于空白组(P0.01),NE和DA含量均高于空白对照组(P0.01);3组电针组5-HT含量均高于模型组(P0.01),NE和DA含量均低于模型组(P0.01);电针各组之间比较疏波组在调整5-HT和NE方面优于密波组和疏密波组(P0.05,P0.01),对于DA的调整,3组电针组间未见显著差异(P0.05)。结论:电针改善失眠的机制可能是通过调节脑内单胺类神经递质紊乱,加速5-HT的合成和转化,降低NE和DA含量,调节睡眠-觉醒周期实现的,疏波电针优于其他组,说明低频电针对失眠的疗效更好。