褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF-κB表达及iNOS的影响

目的探讨褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF—κB表达及iNOS的影响。方法采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠78只随机分为假手术组（S）、缺血再灌注组（I／R）、褪黑素处理组（Mel）3组．分别检测标本中NF—κB表达和iNOS含量。结果S组无NF-κB阳性表达；I／R组和Mel组经历单纯的肝脏缺血后，NF—κB的表达与S组无差异（P〉0．05），而再灌注后两组均有不同程度的NF—κB表达增加，并均于6h时点处达到各自峰值，Mel组于再灌注后各相应时点NF—κB的阳性表达率显著低于I／R组（P〈0．01）。再灌注后0～1h，3组iNOS活力无差异（P〉0．05），此后，I／R组iNOS活力随再灌注时间的延长而较S组显著上升（P〈0．01），其高峰亦在9h时点处出现，Mel组再灌注1h后各时点iNOS活力均较I／R组显著下降（P〈0．01）。结论褪黑素可以有效下调肝脏I／R过程中NF—κB的表达，抑制iNOS的活力，发挥其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

银杏叶提取物对胶质瘤细胞NF-κB表达和NO生成的调控

目的 研究银杏叶提取物(EGb761)对C6胶质瘤细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达和可诱导型一氧化氮合酶(iNOs)、一氧化氮(NO)生成的影响。方法 以脂多糖(LPS)和佛波酯(PMA)诱导体外培养的C6胶质瘤细胞表达可诱导型一氧化氮合酶、产生大量NO，应用激光共聚焦成像系统和NO荧光探针监测细胞内NO浓度变化，逆转录基因扩增技术和蛋白质印迹技术检测EGb761对C6胶质瘤细胞中iNOs基因表达的影响，并探讨这一调控作用的分子机制。结果 EGb761能明显降低C6胶质瘤细胞中iNOs mRNA和蛋白的表达、减少NO的生成，抑制IκB-α的降解和阻止p65／RelA进入细胞核。结论 结果提示EGb761可通过NF-κB信号通路对C6胶质瘤细胞iNOs基因表达和NO的生成进行调控。     

二苯乙烯苷对氧化损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB表达的影响

目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以不同浓度(0.1、1.0和10.0 μmol/L)的二苯乙烯苷孵育体外培养人脐静脉内皮细胞4 h后,用200 μmol/L过氧化氢作用内皮细胞24 h,采用电镜观察、MTT等方法 测定各组细胞活力;RT-PCR、Western-blot检测基因NF-κB、IκB表达.结果 与对照组比较,不同剂量组TSG均可以提高过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性,降低NF-κB mRNA及蛋白水平的表达,其中以1 μmol/L TSG组的作用最明显(P<0.01),但对IκB基因表达的影响差异均无显著性(P>0.05).结论 二苯乙烯苷对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞具有抗氧化保护作用,其作用机制可能与下调NF-κB的表达、阻断细胞NF-κB/IκB信号通路有关.     

羟乙基淀粉对脑组织核因子-κB和iNOS表达的影响

目的观察6％羟乙基淀粉（200／0．5，HES）注射液复苏对失血性休克大鼠脑组织NF-κB和iNOS表达的影响。方法随机将25只SD大鼠分为对照组、休克组、全部自体血复苏组、2倍出血量的HES复苏组、1倍出血量的HF5加1／2出血量的自体血复苏组。大鼠股动脉放血致休克1h后，分别用上述液体复苏30min，取脑组织。通过病理组织学和免疫组化的方法观察脑水肿和炎性细胞浸润的程度、及脑组织中NF-κB和iNOS表达的变化。结果休克组和各复苏组脑组织中NF-κB的表达明显增加，并见不同程度的脑水肿和炎性细胞浸润；1倍出血量的阳隆加1／2出血量的自体血复苏后NF-κB的表达增加显著下调，脑水肿和炎性细胞浸润亦减轻。各组NF-κB和iNOs的变化基本一致，二者具有显著正相关（r=0．831，P〈0．01）。结论在失血性休克致大鼠全脑缺血损伤时，常规量羟乙基淀粉（200／0．5）复苏可能通过抑制脑组织NF-κB和iNOS表达而减轻脑缺血-再灌注损伤。     

COX-2、iNOS和NF-κB在鼠卵巢癌中的表达及三者之间的关系

目的 研究COX-2、iNOS和NF-κB在鼠卵巢癌中的表达和三者之间的关系.方法 采用免疫组化法检查25例小鼠的卵巢恶性肿瘤、15例小鼠的正常卵巢组织中COX-2、iNOS和NF-κB的表达.结果 25例小鼠的卵巢恶性肿瘤组织中COX-2、iNOS和NF-κB的阳性表达率(76.0%、72.0%,64.0%)明显高于...     

NF-κB和iNOS在ALT≥400U/L慢性乙型肝炎患者的表达及临床意义

目的:研究慢性乙型肝炎患者外周血中核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、诱导型一氧化氮合成酶(induc-ible nitric oxide synthase,iNOS)的表达情况,分析二者的临床价值.方法:纳入2017年4月10日—2020年4月10日于我院住院的慢性乙型肝炎患者80例作为肝...     

胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶、核转录因子-κB的表达

目的:检测胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与核转录因子-κB(NF-κB)的表达.方法:采用免疫组织化学法检测53例胃癌和15例正常胃黏膜组织中iNOS及NF-κB的表达情况.结果:胃癌组织中iNOS及NF-KB的阳性表达率为71.70%、83.02%,均高于正常胃黏膜组织的13.33%、26.67%,差异有统计学意义(P均<0.05).胃癌组织中iNOS及NF-κB的表达与浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05),且2者之间成正相关(r=0.642,P<0.01).结论:iNOS及NF-κB的高表达参与了胃癌的侵袭及转移.     

肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中NF-κB与iNOS蛋白表达水平研究

目的探讨核转录因子κB与诱导型一氧化氮合酶在人肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中的表达差异。方法采用免疫组织化学两步法检测13例肾上腺皮质腺瘤及15例嗜铬细胞瘤组织标本中NF-κB与iNOS蛋白的表达,以染色后阳性细胞百分比来评价表达强度,并进行统计学分析。结果人肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织中NF-κB与iNOS蛋白水平明显高于正常组（P均〈0.05）;嗜铬细胞瘤组中NF-κB与iNOS蛋白水平明显高于肾上腺皮质腺瘤组（P〈0.05）,各组中NF-κB与iNOS蛋白之间的表达呈正相关（P〈0.05）。结论人肾上腺皮质腺瘤和嗜铬细胞瘤组织中,高表达的NF-κB和iNOS与其发生发展密切相关;在肾上腺皮质腺瘤及嗜铬细胞瘤组织间,NF-κB与iNOS蛋白表达有显著差异,提示肾上腺腺瘤和嗜铬细胞瘤在发病机制中可能有着本质差别;而NF-κB的活化与iNOS的表达,在发病过程中相互作用、相互制约。     

血必净对LPS诱导血管内皮细胞NO产生和iNOS及核转录因子κB蛋白表达的影响

目的:探讨血必净对脂多糖( LPS )诱导血管内皮细胞（VEC）损伤的保护作用,研究在血必净干预下一氧化氮(NO)产生、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及信号转导机制。方法：将体外培养的VEC分为对照组、LPS(1 mg/L) 组、LPS(1 mg/L)+血必净( 25 g/L) 组、LPS( 1 mg/L )+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐( PDTC, 20 μmol/L ) 组,在给予LPS前预先用血必净和PDTC孵育1 h。采用Western blotting法检测iNOS和核转录因子-κB p65 (NF-κB p65)蛋白的表达情况,采用Griess法检测上清液中NO的水平。结果：与对照组比较,LPS组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与LPS组比较,LPS+血必净组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与LPS组比较,LPS+PDTC组VEC中NO水平和iNOS及NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。LPS+血必净组与LPS+PDTC组比较,VEC中NO水平和iNOS蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),LPS+PDTC组VEC中NF-κB p65蛋白表达水平明显低于LPS+血必净组(P<0.05)。结论：血必净能抑制VEC中NO的产生和iNOS蛋白的表达,其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应。     

镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和一氧化氮合酶亚型的影响

目的：观察镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）和一氧化氮梧酶（NOS）不同亚型的影响。方法：镀铜镉还原法测定培养液中NO2^-/NO3^-含量，免疫组织化学法观察内皮细胞型NOS（eNOS)和诱导型NOS（iNOS)的表达。结果：与正常对照组相比，Mg^2 各剂量组NO2^-/NO2^-含量较高，差异具有显著性（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组NO2^-/NO3^-含量高于H2O2组，差异具有显著性（P＜0．05）。与正常对照组相比，H2O2组iNOS和NF－κB P65平均灰度下降，eNOS平均灰度升高，且均具有显著性差异（P＜0．05），Mg^2 各剂量组eNOS平均灰度下降，具有显著性差异（P＜0．05）；与H2O2组相比，H2O2＋Mg^2 各剂量组iNOS和NF－κB P65平均灰度显著升高（P＜0．01），eNOS平均灰度下降（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组eNOS和iNOS平均灰度低于相应的Mg^2 剂量组，且具有显著性差异（P＜0．05）。结论：镁的抗氧化作用机制可能涉及调控细胞转录因子和一氧化氮合酶不同亚型。     

P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶（inducible nitricoxide, iNOS）
之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
（MPTP）制备的帕金森病（PD）小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,
采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）、磷酸化P38（p-P38）、NF-κB和iNOS的表达变化;以及
给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平
下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理
后,上述变化均减轻。结论P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,
采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。
     

糖尿病大鼠肾病变过程中核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶的表达

目的：探讨糖尿病肾病变与核因子-κB活化及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的关系. 方法：雄性SD大鼠60只,随机分成对照1、3、6个月组和糖尿病1、3、6个月组,每组10只.分别于1、3和6个月末处死大鼠,留取肾标本,观测肾脏病理改变并用免疫组化法分析NF-κB及iNOS表达.结果：肾病理结果显示,与对照组相比,糖尿病1、3、6个月组肾病理改变逐步加重;免疫组化分析结果显示NF-κB和iNOS表达在糖尿病各组均明显增强（P＜0.05）.结论：NF-κB及iNOS伴随着肾病理学改变而持续活化,可能在糖尿病肾病（DN）发生中有重要作用,可作为反映进行性肾损害的参考指标.     

TNF-α对人脐静脉内皮细胞中NO和eNOS的影响

目的 讨论肿瘤坏死因子-α（TNF—α）对内皮细胞一氧化氮（NO）产生及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性的影响。方法 以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为实验材料，检测与不同浓度TNF—α作用不同时间后．细胞培养上清液和细胞中NO水平的变化，以及细胞eNOS活性的改变。结果 （1）随着TNF—α浓度的升高，eNOS的活性减弱，而细胞和上清液中NO的含量增加；（2）随着干预时间的延长，eNOS的活性减弱；而细胞和上清液中NO的含量在作用24h后升高，且明显高于对照组；（3）L一单甲基精氨酸（L—NMMA）和地塞米松（DXM）均能阻断TNF-α引起的细胞和细胞上清中NO的表达增加。结论 TNF-α降低eNOS活性，却在高浓度和长时间作用后增加NO的合成，可能与激活诱导型一氧化氮合酶有关，因为NO的变化可以被L—NMMA和DXM阻断。     

NF-κB、COX-2及iNOS在胃癌及胃不典型增生中的表达及其意义

核因子κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)是普遍存在于细胞质中以p50/p65异二聚体为存在形式的一种快反应转录因子,在炎症、免疫反应等病理过程中具有重要作用,近来发现它与细胞凋亡、肿瘤形成、细胞周期调控以及细胞分化等有关[1].     

罗格列酮对C反应蛋白作用下人脐静脉内皮细胞生长?凋亡及核因子κB表达的影响

目的:研究C反应蛋白(CRP)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的生长、凋亡及核因子κB(NF-κB)表达情况以及罗格列酮(RSG)干预对其的影响,以探讨CRP在抗动脉粥样硬化(AS)中的作用。方法:体外培养HUVECs,细胞传至第5代,随机分为8组:正常对照组(NG)、CRP5μg/L组、CRP20μg/L组、CRP100μg/L组、罗格列酮对照组(RSG组)、RSG CRP5组、RSG CRP20组、RSG CRP100组,分别检测CRP作用下和RSG干预后12、24、48h HUVECs的生长、凋亡及NF-κB表达情况。结果:CRP各质量浓度组HUVECs的凋亡及NF-κB的表达明显高于NG(P<0.05),生长低于NG,尤以100μg/L浓度时更明显(P<0.05)。RSG干预后HUVECs的凋亡及NF-κB的表达明显低于其相应对照组(P<0.05),生长高于其相应对照组,并随时间的延长而更加明显。结论:CRP可促进HUVECs凋亡,抑制其生长,诱导NF-κB表达增加,提示CRP能激活炎症反应,在AS的病理机制中发挥重要作用。RSG能有效降低CRP的致炎症效应有助于延缓糖尿病AS的进程。     

高压氧预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 NF －κB 及下游靶基因 iNOS 的影响

目的：探讨高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织核转录因子NF－κB （ p65）及其下游靶基因iNOS的影响。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组及HBO组,每组12只。模型组和HBO组均行大脑中动脉阻塞（ MCAO）术。假手术组除不插线栓外,其余步骤同模型组。 HBO组大鼠提前给予连续5 d高压氧预处理,最后一次预处理后3 h再行MCAO术。大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,并处死取脑组织病理切片观察,用Real Time－PCR和Western blot 法检测各组大鼠缺血侧脑组织NF－κB （ p65）及iNOS mRNA和蛋白的表达。结果 HBO组大鼠神经功能缺损评分较模型组明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。 HBO组NF－κB（p65）和iNOS mRNA、蛋白表达量显著低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论高压氧预处理所诱导的NF－κB活化减少,iNOS基因转录和翻译下调,可能是其抑制炎症反应,诱发脑缺血耐受的重要保护机制之一。     

TLR4/NF-κB信号通路在同型半胱氨酸致内皮细胞损伤中的作用研究

目的:Toll 样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)/核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)在同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)过程中损伤内皮细胞的作用机制.方法:体外培养原代人脐静脉内皮细胞...     

不同水平糖浓度对人脐静脉内皮细胞SOD、NOS及NO的影响

目的:观察体外培养条件下,不同水平的糖浓度对血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,分对照组、高糖组和糖浓度递增组,使用分光光度比色法检测NOS、NO和SOD的吸光度,计算出活力或含量.结果:与对照组比较,高糖组NOS活力和NO含量增加,SOD活力下降;递增组NOS活力、NO含量增加及SOD活力下降幅度均较高糖组更加明显.结论:递增性高糖较持续的高糖对内皮细胞SOD的抑制作用和NOS、NO的诱导作用明显增强.