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相似文献
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1.
目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI6为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI6(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI6(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P<0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P<0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。  相似文献   

2.
3.
α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响   总被引:3,自引:7,他引:3  
目的:研究脑腹中隔区精氨酸加压素(AVP)在α-黑素细胞刺激素(αMSH)解热机制中的作用。方法:建立家兔ET性发热模型,观察侧脑室注射α-MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响。结果:(1)静脉注射ET(03μg/kg)引起家兔明显的发热反应(P<0001),并增加脑腹中隔AVP含量(P<005);(2)静脉注射ET(03μg/kg)30min后,侧脑室注射α-MSH(200ng/只),能明显抑制家兔发热反应,同时脑腹中隔区AVP含量进一步显著增高(P<0001);(3)侧脑室注射α-MSH(200ng/只)并不影响家兔正常体温,但增加脑腹中隔区AVP含量(P<005)。结论:α-MSH的解热作用可能部分是通过腹中隔AVP增多来实现的,αMSH可能是引起发热时脑腹中隔区AVP含量增加的一个重要因素。  相似文献   

4.
目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:(1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08)℃]、TRI6(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g],分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16)℃]、TRI6(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01)。(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05;CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01)。结论:NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用。  相似文献   

5.
本研究采用新西兰家兔48只,随机分成4组,分别观察向侧脑室灌注EGTA、EGTA+CaCl_2或CaCl_2对体温和脑腹中隔区AVP含量的影响。结果表明,侧脑室灌注EGTA,不仅引起结肠温度明显上升(P<0.001).还引起腹中隔区AVP含量明显降低(P<0.05);灌注EGTA后立即灌注CaCl_2,抑制了结肠温度的升高并逆转了腹中隔AVP含量的降低。体温反应指数与腹中隔区AVP含量呈显著负相关(r=-0.8374,P<0.01);单独灌注CaCl_2引起结肠温度下降和腹中隔AVP含量明显增加(P<0.01),提示ATP可能参与EGTA性发热的中枢调节机制,中枢Ca ̄(2+)浓度或Na ̄+/Ca ̄(2+)比值变化可能是调控发热时腹中隔区AVP释放的一个重要因素。  相似文献   

6.
本研究用兔78只,分两部分进行实验。第一部分,观察黄连注射液对家兔白细胞致热原(1eucocytic pyrogen;LP)性发热的降热效应;39只兔分成四组;Ⅰ为LP组;Ⅱ为黄连 LP组;Ⅲ为黄连组,Ⅳ为对照组。Ⅰ组9只兔,Ⅱ~Ⅳ组各10只兔。第二部分,观察黄连注射液对发热家兔脑脊液中cAMP含量变化的影响。动物数与分组同第一部分。结果表明,LP 黄连组60分钟△T℃(0.70±0.12),TRI_4(3.37±0.07)明显低于LP组△T℃(1.11 0.11)、TRI_4(5.56±0.10),分别比较两组△T℃、TRI_4,其差异性均非常显著(P<0.01)。上述两组动物60分钟脑脊液中cAMP含量分别为0.76±0.08和1.29±0.13,统计学处理后差异性非常显著(P<0.01)。黄连组动物60分钟△T℃(0.04±0.10)与对照组△T℃(0.03±0.06)相比较,无统计学意义(P>0.05)。作者推论:黄连注射液降热作用的机制,很可能与抑制POAH区神经元cAMP的生成有关。  相似文献   

7.
本实验共分二部分进行。第一部分,观察柴胡注射液解热效应,第二部分,观察柴胡注射液解热时对脑脊液cAMP含量变化的影响。用家兔内生致热原复制发热模型,剂量(1×10~6 cells/ml)0.5ml/kg。目前认为:cAMP是一种重要的中枢性发热介质,脑脊液中cAMP含量与发热效应呈正相关。本研究结果表明,柴胡注射液(250mg/kg)对内生致热原性发热有明显抑制作用;同时,脑脊液中cAMP含量也明显低于发热对照组。作者推论:柴胡注射液可能通过某些环节减少体温调节中枢神经元cAMP合成和释放,从而抑制发热效应。  相似文献   

8.
为了探讨cAMP在电针发热家兔“百会穴”降热效应中的作用,作者选用封闭群大耳白家兔108只,分五组进行实验。实验结果表明:(一)电针发热家兔“百会穴”后,明显降低发热反应和脑脊液cAMP含量增加;(二)电针封闭发热家兔“百会穴”和发热家免“非穴位”后,显示明显的发热反应和脑脊液cAMP含量显著增加;(三)单纯封闭发热家兔“百会穴”,对发热反应和脑脊液cAMP含量增加均无影响。因此,作者推论:电针发热家免“百会穴”抑制发热效应的机理,很可能是和电针“百会穴”中的局部敏感组织(如游离神经末梢)所感受,通过某种方式传入脑内,在脑内又以某种方式抑制cAMP的增多有关,从而抑制调定点上移和出现发热抑制效应。  相似文献   

9.
用精制大肠杆菌内毒素(ET)复制发热模型,观察ET性发热时,家兔血浆、不同脑区(脑皮层、丘脑下部及脑干)组织cAMP含量的变化,并且观察穴位电针及封闭“穴位”电针的影响。结果发现:(1)给家兔静脉注射ET引起发热反应,穴位电针可抑制其发热反应,而封闭穴位电针则无这种抑制效应。(2)ET发热时,丘脑下部组织cAMP含量显著升高,并且与体温变化呈正相关关系,而血浆、脑皮层、脑干组织cAMP含量与体温变化无一致性。(3)“穴位”电针抑制发热反应时,伴有丘脑下部组织cAMP含量特异性下降,而封闭穴位电针对丘脑下部组织cAMP含量无影响。作者推论:家兔ET性发热可能由于丘脑下部组织cAMP的合成增加所致,电针抑制ET性发热可能是作用于穴位周围的神经末梢或感受器将冲动传入体温调节中枢,使其cAMP合成受到抑制,从而影响发热反应。  相似文献   

10.
目的 :通过复制家兔内生致热原 (EP)性发热模型 ,探讨脑热清 (NRQ)口服液的解热机制。方法 :实验分两部分进行。第 1部分观察NRQ对家兔EP性发热的解热效应。将 2 0只家兔随机分成 4组。NS组 :NS 2 4mL/kg剂量灌胃 ;NRQ组 :NRQ 2 4mL/kg灌胃 ;EP组 :EP 1 5mL/kg耳缘静脉注射 ;NRQ +EP组 :NRQ 2 4mL/kg灌胃 ,0 5h后耳缘静脉注射EP(剂量同EP组 )。实验中每 10min记温 1次 ,观察 4h ,观测指标 :最大体温上升高度 (ΔT) ,体温反应指数 (TRI)。第 2部分观察NRQ对EP性发热家兔的下丘脑和脑脊液 (CSF)中cAMP及腹中隔区精氨酸…  相似文献   

11.
本研究选用65只新西兰白兔,观察经口灌入柴葛解肌汤(柴葛汤)对家兔白细胞致热原(LP)性发热效应及脑脊液cAMP含量的影响。结果表明:(1)柴葛汤经口灌入对家兔正常体温没有明显影响(P>0.05)。(2)单独静脉注射LP组,体温上升0.93±0.07℃,静注LP前1小时经灌口注柴葛汤,体温上升仅0.29±0.07℃,两组均数比较有非常显著的差异(p<0.01),说明柴葛汤具有明显的解热作用。(3)静注LP 1小时(LP性发热高峰期),脑脊液cAMP含量为141.18±23.04pmol/ml,静注LP前1小时经口灌入柴葛汤,脑脊液cAMP含量为94.37±6.20pmol/ml,两者比较有显著差异(P<0.05)。相关检验表明,柴葛汤 LP组的体温上升高度与脑脊液cAMP含量变化呈明显正相关。表明柴葛汤不仅抑制LP引起的发热反应,而且明显低降LP引起的脑脊液cAMP含量增多。根据这些实验绪果,作者推论,柴葛汤可能是通过降低脑内上升的cAMP含量而导致解热效应的。  相似文献   

12.
中药抗炎6号注射液对大鼠腹膜腔巨噬细胞cAMP含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
作者用放射免疫分析的方法观察了中药抗炎6号注射液(AI6)对大鼠腹膜腔巨噬细胞(macrophage,Mφ)cAMP含量的影响。结果证明:AI6对于甲酰蛋氨酰亮氨酰苯丙氨酸(Nformyl—Met—Leu—Phe,fMLP)体外激活的MφcAMP含量的增加有促进作用(对照组:34.01±3.48pmol/10~7细胞,给药组:41.68±2.76pmol/10~7细胞);在体内,能使小牛血清诱发的(elicited)MφcAMP含量增高(对照组:28.5±3.17pmol/mg蛋白质,给药组:41.0±4.13pmol/mg蛋白质)。细胞cAMP含量的这一改变对Mφ的功能可能具有一定的调节作用  相似文献   

13.
目的:观察解热醒神(JRXS)注射液对内毒素(ET)性发热1h家兔体温、下丘脑cAMP、IL-1β含量的影响。方法:复制家兔ET性发热模型,用放免法检测下丘脑及脑脊液cAMP、下丘脑IL-1β的含量。结果:ET组的ΔT[(0.40±0.11)℃]、TRI1(1.78±0.79)、下丘脑cAMP含量[(2.90±0.40)nmol/g]、脑脊液cAMP含量[(32.10±4.51)nmol/L]、下丘脑IL-1β含量[(6.08±0.79)ng/g]显著高于生理盐水(NS)组及JRXS+ET组(P<0.01)。JRXS+ET组ΔT[(0.10±0.10)℃]、TRI1(0.36±0.64)、下丘脑cAMP含量[(1.37±0.27)nmol/g]、脑脊液cAMP含量[(14.40±3.69)nmol/L)]、下丘脑IL-1β含量[(2.90±0.37)ng/g]接近NS组,但与ET组比较有非常显著差异(P<0.01);4组下丘脑及脑脊液cAMP含量、下丘脑IL-1β含量变化与体温变化呈正相关。结论:JRXS能明显抑制ET引起的发热反应,其抑制效应的机制与降低ET引起的下丘脑cAMP、IL-1β含量增多有关。  相似文献   

14.
本研究用静脉注射内毒素复制家兔双相热模型,观察双相热各期颈动脉血浆和脑脊液cAMP含量的变化及其与体温变化的关系,结果如下:1.内毒素非热限剂量一次静脉注射引起典型双相热。脑脊液cAMP含量在两个热相高峰期相应出现两个上升波,间歇期体温下降时,脑脊液cAMP含量相应降低,退热后恢复正常。血浆cAMP含量仅在第一热相增高。2.相关检验表明,脑脊液cAMP含量与体温变化呈显著正相关。血浆cAMP含量仅在第一热相与脑脊液cAMP含量相关。以上结果与内生致热原双相热相似,提示内毒素可能主要通过内生致热原以某种方式影响体温调节中枢cAMP的变化,导致双相热型的出现  相似文献   

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