肝源性糖尿病的研究进展

摘要：肝源性糖尿病是继发于慢性肝实质损害发生的糖尿病。由于肝脏是体内葡萄糖代谢非常重要的器官,肝脏功能受到严重损伤时影响糖的正常代谢,发生糖耐量减低或出现糖尿病。该病发病较缓慢,后果严重,如不及时治疗,加重肝损害甚至发生肝癌几率增大。因此,肝源性糖尿病是需要临床引起重视及积极治疗的疾病。现就肝源性糖尿病的发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述。     

肝硬化并发肝源性糖尿病患者临床护理体会

肝源性糖尿病是由于肝实质损伤和肝功能损害,导致肝脏对糖正常代谢出现失控,再加上一些未知的原因,使患者糖耐量发生异常,最终导致糖尿病。而肝硬化患者约有80%发生糖耐量异常,其中20%-30%患者可能发展成糖尿病[1]。肝源性糖尿病具有发病隐匿,临床上“三多一少”症状不典型,糖尿病并发症发生少等特点,但在肝硬化基础上并发糖尿病时,会大大增加肝硬化并发症发生的危险。我院2010年1月至2012年5月收治肝硬化并发肝源性糖尿病患者41例,均采取休息、控制饮食、保肝、利尿、营养支持、抗病毒、抗肝纤维化及皮下注射胰岛素等治疗,其中除2例并发肝性脑病死亡、4例因病情治疗效果不明显转出,其余患者临床治愈出院,报告如下。     

肝源性糖尿病22例临床分析

目的:探讨肝源性糖尿病糖代谢紊乱机制以及与肝功能损害程度等的关系。方法:对1993年8月~2001年 12月入院的22例肝源性糖尿病患者进行调查分析。结果:肝源性糖尿病的发生并不受肝功能损害程度的影响,一般症状较轻,合并症较少。结论:肝源性糖尿病与肝硬化病程长短及肝功能损害程度不相关,治疗后随肝损害减轻而好转。     

肝硬化并发糖尿病的治疗

肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能严重受损时往往会影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减低或糖尿病,这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。大约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,糖尿病比率可达50%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。肝源性糖尿病临床表现均有原发肝脏疾病的表现,如乏力、腹胀、尿黄、消化道症状等。因此,对肝病尤其是肝硬化并发糖尿病患者的治疗,应该区别于一般性情况对待。     

继发性糖尿病的发病机制以及进展

继发性糖尿病是指由已知原发疾病所导致的慢性高血糖状态,糖尿病是这些原发疾病的一种并发症,这些原发病在病理过程中由于本身脏器损害,功能紊乱或代谢失调及治疗过程中所引起的糖代谢紊乱而表现出糖尿病症状.随着糖尿病研究的逐步深入,继发性糖尿病越来越受到重视.继发性糖尿病常见的有肝性糖尿病、肾性糖尿病、甲状腺性糖尿病等.现就继发性糖尿病的发病机制以及进展综述如下.     

肝源性糖尿病28例临床分析

肝脏是糖代谢的主要场所 ,是维持血糖恒定的主要器官 ;肝脏疾病很容易引起糖代谢障碍 ,部分患者最终发生糖尿病。这种继发于肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病。下面就我们于 1998年 4月— 1999年 4月收治的 2 8例肝源性糖尿病进行临床分析 ,并探讨其发病机制及诊疗方法。1　临床资料1.1一般资料　本组 2 8例 ,男 2 5例 ,女 3例 ,年龄 31～ 72岁。平均 5 1.1岁。临床分型 :慢性重型肝炎 15例 ,肝炎肝硬化 11例 ,原发性肝癌 2例。1.2 发病方式及临床表现　糖尿病发病一般在慢性肝病后1～ 10年内发生 ,临床表现以肝病为主 ,肝功能损害明显 ,…     

肝源性糖尿病发病机制的研究进展

肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)这一概念由Narmyn于1906年首次提出[1]。肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。资料显示[2],约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,糖尿病比率可达30%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。因此,正确认识肝源性糖尿病的发病机制,对于指导临床治疗、改善预后具有重要的意义。肝源性糖尿病的发病机制尚无定论,现将近年来国内外报道的观点作一综述。1胰岛素抵抗学说胰岛素抵抗是指组织对胰岛…     

32例肝硬化并肝原性糖尿病临床分析

目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点。方法对符合诊断标准的32例患者的临床特征、发病机制、治疗的方法及预后进行分析。结果肝原性糖尿病以肝硬化表现为主,多见于男性,以病毒性肝炎为常见,"三多一少"的典型症状少见,很少发生糖尿病并发症,通过饮食控制、改善肝功能、胰岛素降血糖等治疗,疗效大多较佳。结论肝硬化易发生糖代谢紊乱,最终发展为糖尿病。肝硬化患者应常规检测血糖避免漏诊。应积极治疗原发病,改善肝功能,血糖控制不佳时及早使用胰岛素。     

肝硬化并发肝源性糖尿病32例临床分析

肝脏是人体维持血糖稳定和多种激素代谢的重要器官,肝细胞受损害时,糖代谢发生障碍,导致糖代谢紊乱,临床上表现为肝源性糖尿病。为探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点、治疗及预后的关系,     

肝源性糖尿病的诊治

肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害的糖尿病,本病较常见,在我国多继发于慢性肝炎、肝硬化。其发病机制较复杂,且症状多不典型,常为临床医生所忽视而延误诊治。本文主要论述了肝源性糖尿病的发病机制及临床诊治方法。     

肝源性糖尿病的诊断研究进展

肝硬化是与进行性肝纤维化相关的慢性肝病的最后阶段,而继发于肝硬化的糖代谢紊乱被称为肝源性糖尿病（HD）。HD不仅会增加肝性脑病、上消化道出血、自发性腹膜炎、腹腔积液及感染等肝硬化常见并发症发生率,还会增加肝硬化进展为肝癌的风险及肝癌患者死亡率。由于控制血糖可有效改善HD患者预后,因此HD的早期识别及干预具有重要临床意义。目前,HD的临床诊断较困难,国内亦未系统地提出HD的诊断策略。本文对近年来关于HD诊断的研究进展进行了综述,以期帮助临床早期识别HD,减少肝硬化患者不良预后。     

肝源性糖尿病患者的临床特点和生存状况研究

目的：探讨肝源性糖尿病（HD）患者的临床特点及生存状况,并对影响HD患者预后的危险因素进行分析。方法收集2011年1月至2012年12月该院消化内科收治的168例肝硬化患者的临床资料,根据患者是否合并糖尿病将患者分为单纯肝硬化组74例,合并HD组48例以及合并2型糖尿病（T2MD）组46例,所有病例以死亡为随访终点。对比分析各组患者临床特点及预后情况。肝硬化患者预后危险因素采用单因素及Logistic多因素分析。结果T2MD组患者糖尿病史高于HD组及肝硬化组（P＜0．05）,HD组及T2MD组酒精性肝硬化比例高于肝硬化组（P＜0．05）,HD组及T2MD组患者肝性脑病、上消化道出血、电解质紊乱等并发症发生率、病死率、Child‐Pugh评分及住院时间显著高于肝硬化组,差异有统计学意义（P＜0．05）,而HD组与T2MD组差异无统计学意义（P＞0．05）。HD组患者总胆红素（TBil）水平高于T2MD组及肝硬化组（P＜0．05）,肝硬化组空腹血糖水平（FPG）、胰岛抵抗指数（HOMA‐IR）、总胆固醇（TG）、C肽水平低于HD组及T2MD组（P＜0．05）,而HD组FPG、C肽均高于T2MD组（P＜0．05）,T2MD组TG水平高于HD组（P＜0．05）。经Logistic多因素分析显示,年龄、饮酒、腹水、合并HD、合并T2DM、Child‐Pugh评分是肝硬化患者死亡的独立危险因素。结论HD患者与肝硬化患者相比并发症发生率及病死率更高,HD可增加肝硬化患者死亡风险。     

肝性糖尿病临床特点浅析

目的 探讨肝硬化并发肝性糖尿病患者的临床特点、治疗及预后。方法 回顾性研究42例肝硬化患者，详细记录病史并随访，实验室检查评价肝功能、血糖和糖尿病并发症。比较肝功能损害程度与血糖的关系。结果 肝硬化患者中有32％有糖尿病表现，12％有糖耐量异常，56％糖耐量正常，大部分无临床症状。肝性糖尿病患者中1例（9％）有糖尿病家族史，1例并发糖尿病视网膜病变。肝功能C级患者的血糖比B级明显升高，其中白蛋白水平差异更显著（P〈0.05）。在诊断肝硬化5年内，23％肝性糖尿病患者因肝硬化并发症而死亡。结论 肝性糖尿病临床表现不典型，其降糖治疗应根据患者具体情况而定，发生心血管和视网膜病变的危险性较低，预后受肝病并发症影响更大。     

肝硬化并肝源性糖尿病临床特征分析

目的分析肝硬化患者中并发糖尿病的临床特征,探讨肝源性糖尿病发生的相关因素,归纳其临床特点,并作出临床评价。方法对我院35例肝硬化并发糖尿病患者与与同期住院36例肝硬化无糖尿病患者从临床症状、实验室检查、治疗效果等方面进行对照分析。结果肝硬化患者普遍存在糖耐量异常,糖尿病发病率约为49％,并发糖尿病以消化症状为主要表现,很少出现典型的“三多一少”症状;肝功能越差,糖尿病发生率越高;糖尿病亦会加重肝功能损害,并发上消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎的发生率与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论肝硬化并发糖尿病临床表现复杂,应积极治疗原发肝病及适当控制血糖,可减少并发症的发生,延长患者寿命。     

肝硬化并发肝源性糖尿病41例临床分析

目的探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗方法。方法对41例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的临床特点、治疗方法及预后进行回顾性分析。结果肝硬化并发肝源性糖尿病以肝硬化的症状为主,很少出现糖尿病症状,血糖以餐后血糖升高为著。治疗上经控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗。结论肝硬化并发肝源性糖尿病,临床表现不典型,以餐后高血糖为特征,肝源性糖尿病的治疗需要采取综合治疗措施,但应及早使用胰岛素,大部分患者的血糖随肝功能的改善而改善。     

肝源性糖尿病临床分析

目的：探讨肝源性糖尿病与慢性肝病临床类型的关系。方法：对肝源性糖尿病121例临床资料进行回顾性分析。结果：肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者中为10．3％(121／1246)，其中慢性肝炎患者中为7．3％(42／575)，慢性重型肝炎中为5．9％(26／41)；肝硬化中为23．0％(53／230)，与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比，差异显著(P＜0．01)。肝源性糖尿病患者中血糖重度升高的比率，肝硬化与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比，差异显著(P＜0．01)。通过控制饮食、保肝、抗病毒和/或胰岛素治疗，除2例死亡外，其他患者血糖水平均得到有效控制。结论：糖尿病是慢性肝病的常见并发症，多发生于肝硬化患者，糖尿病轻重与肝损害程度成正比。在控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗后，效果较好。     

Therapeutic developments in metabolic dysfunction-associated fatty liver disease

Metabolic dysfunction-associated fatty liver disease (MAFLD) has become one of the most prevalent chronic liver diseases worldwide, bringing risk of multiorgan disfunctions including cardiovascular events, complications of cirrhosis, and even malignance. In terms of health burden management, screening patients with high risk of MAFLD and providing individual comprehensive treatment is critical. Although there are numerous agents entering clinical trials for MAFLD treatment every year, there is s...     

慢性丙型肝炎患者的糖代谢异常及其危险因素

目的明确慢性丙型肝炎患者糖代谢异常(空腹血糖升高与Ⅱ型糖尿病)的发生率,探讨其临床特征及相关危险因素。方法用荧光定量聚合酶链反应(fluorogenic quantitative polymerase chain reaction,PCR)法对152例慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)(其中54例合并丙型肝炎性肝硬化)患者与82例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)(其中30例合并乙型肝炎性肝硬化)患者进行血清丙型肝炎病毒(hepatitis Cvirus,HCV)RNA和HCV基因型的检测。将肝硬化患者按child-pugh分级标准分为child A、B、C3组。比较CHC与CHB2组患者Ⅱ型糖尿病发病率的差异,探讨HCV感染易发生糖代谢异常的相关危险因素。结果①CHC患者空腹血糖升高的发生率为24.8%,Ⅱ型糖尿病发病率为19.2%,肝硬化患者合并Ⅱ型糖尿病的发病率为25.9%;childpugh A、B、C3型患者分别为17.4%,29.2%和42.9%。②CHB患者的Ⅱ型糖尿病发生率为9.7%,肝硬化患者占6.7%,childpugh A、B、C3型患者分别为0%,0%和6.7%。③CHC患者Ⅱ型糖尿病发生率高于CHB患者,差异有统计学意义(P<0.01)。④多元回归分析表明,基因1b型、年龄、高血压、肝硬化是慢性丙型肝炎患者合并Ⅱ型糖尿病的危险因素(P<0.01)。结论CHC患者易发生糖代谢异常,是否合并Ⅱ型糖尿病与基因1b型、肝硬化、高血压和年龄相关。     

糖化血清白蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白在肝源性糖尿病中的意义

目的比较肝源性糖尿病患者与肝炎肝硬化患者血清中的糖化血清白蛋白(glycosylated serum,GA)、空腹血糖(fastingblood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)浓度,评价其在监测肝源性糖尿病糖代谢过程中的意义。方法以27例肝源性糖尿病及54例肝炎肝硬化患者为研究对象,取入院患者次日晨起空腹血清分别检测GA、FBG、HbA1c。结果①肝源性糖尿病组GA值、HbA1c值均明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.01)。②肝源性糖尿病组,FBG大于7.0mmol/L者占66.7%(18/27);HbA1c大于6.5%者占22.2%(6/27);GA高于16.87%者占92.6%(25/27)。肝硬化组FBG大于7.0 mmol/L者占3.7%(2/54);HbA1c大于6.5%者占1.8%(1/54);GA高于16.87%占25.9%(14/54)。结论 FBG和HbA1c对于肝源性糖尿病诊断的特异度高,灵敏度低,GA对于肝源性糖尿病诊断的灵敏度高,但特异度低,所以对肝源性糖尿病的诊断三个检测指标结合使用更有价值。