金丝桃素对视神经损伤大鼠视网膜节细胞的保护作用

目的观察金丝桃素对视神经损伤大鼠视网膜节细胞的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯夹伤组、生理盐水对照组、金丝桃素治疗组4组,每组6只（12眼）。对所有大鼠行双上丘注射2％荧光金逆行标记节细胞,7d后,对单纯夹伤组、生理盐水对照组、金丝桃素治疗组进行球后视神经钳夹．同时在生理盐水对照组、金丝桃素治疗组玻璃体内分别注入生理盐水和金丝桃素5ul,14d后进行视网膜节细胞的计数。采用SPSS13．0统计软件对所得数据进行t检验。结果视神经夹伤后14d,存活的视网膜节细胞显著减少。单纯夹伤组节细胞存活率为50％,生理盐水对照组节细胞存活率为52％,金丝桃素治疗组节细胞存活率为68％。金丝桃素治疗组相比单纯夹伤组和生理盐水对照组,存活的节细胞明显要多（P〈0．05）。结论玻璃体内注射金丝桃素能减少大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞的死亡率．对视网膜节细胞有保护作用。     

大鼠视神经夹伤模型中莫尼定的视网膜节细胞保护作用

目的 :研究莫尼定对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞的保护作用。方法 :实验用SD大鼠 2 0只随机分为用药组 8只和对照组 12只。所有大鼠右眼用 40 g微型视神经夹紧贴球后夹持视神经 60秒 ,左眼未做夹持。用药组于夹伤前1小时及夹伤后每日腹腔注射莫尼定 1mg/kg ,阴性对照组于夹伤前 1小时及夹伤后每日腹腔注射生理盐水 5ml/kg ,实验观察2 8天。实验结束前 4天双上丘注射 3 %荧光金逆行标记视网膜神经节细胞。做视网膜铺片 ,距离视乳头中心上下左右各2mm拍摄照片 ,使用CPAS图像分析软件做节细胞定量分析 ,节细胞存活率 =右眼节细胞密度 /左眼节细胞密度× 10 0。结果 :用药组、对照组节细胞存活率分别为 61 0 1%和 53 48% ,两者之间存在显著性差异 (P =0 .0 3 5)。结论 :在大鼠视神经夹伤模型中 ,莫尼定具有明显的视网膜节细胞保护作用     

杞贞胶囊对视网膜神经节细胞保护作用及其作用机制的实验研究

目的 探索杞贞胶囊对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞的保护作用及其作用机制。设计 实验研究。研究对象 SPF级SD大鼠72只。方法 72只SD大鼠随机分为2组：用药组36只;对照组36只。两组大鼠右眼行视神经夹伤,于球后2 mm处用40 g微型视神经夹夹伤视神经60 s。左眼作为正常对照。夹伤后2小时及此后每日予以灌胃给药一次。用药组给予20%杞贞溶液2.5 ml/kg,对照组给予生理盐水2.5 ml/kg。给药第28天取眼球标本,用药组和对照组各取24只行HE染色﹑Tunel试剂盒染色﹑Caspase-3免疫组化染色;剩余每组12只分离视网膜提取mRNA,测定Bax和Bcl-2基因的表达量。主要指标 视网膜厚度﹑Bax和Bcl-2基因表达量。结果 用药组视网膜厚度平均为（109.0±4.4）μm;对照组视网膜厚度为（101.8±7.6）μm（F=29.497,P=0.028）。两组间Bax基因表达差异具有统计学意义（t=1.089,P=0.028）;Bcl-2基因表达差异未见统计学意义（t=0.553,P=0.692）。结论 杞贞胶囊对大鼠视神经夹伤后的视网膜神经节细胞具有保护作用,可能通过下调Bax基因表达和抑制Caspase蛋白活性从而减少视网膜神经节细胞凋亡。     

活化的巨噬细胞促进视神经损伤后视网膜中生长相关蛋白-43的表达

目的评估活化巨噬细胞对于视神经损伤后视网膜神经节细胞中生长相关蛋白43(GAP43)表达的影响。方法成年Wistar大鼠按夹伤后存活时间不同(1、3、7d)分为3组,每只大鼠右眼接受玻璃体内注射酵母多糖(实验组),左眼接受玻璃体内注射PBS(对照组)。采用免疫荧光技术检测视网膜神经节细胞中GAP43和ED1的表达。结果对照组中未见ED1阳性巨噬细胞,实验组中视网膜内表面见ED1阳性巨噬细胞,C组GAP43较多(189.26±26.16),与B组(65.29±21.32)相比有显著差异,而对照组中无GAP43的表达。结论玻璃体内注射酵母多糖可激活巨噬细胞,从而促进视神经损伤后视网膜神经节细胞中GAP43的表达。     

饱和氢气水对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞保护作用的实验研究

 目的 探索饱和氢气水对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用。设计 实验研究。研究对象 SPF级SD大鼠18只。方法 对18只大鼠采用随机数表法随机分为3组,每组6只。均选取右眼为实验眼,左眼为正常对照眼。使用40 g微型视神经夹在大鼠视神经球后2 mm处夹持60 s建立视神经夹伤模型。A组给予饱和氢气水腹腔注射,5 ml/kg,每日1次;B组和C组分别给予饱和氢气水和生理盐水滴眼,每次1滴,每日3次。用药第9天,麻醉下采用3%荧光金双上丘两点注射法逆行标记大鼠RGC,第14天深麻醉下取眼球并处死动物,行视网膜定向铺片,距离视乳头中心上下左右各2 mm 拍摄照片,盲法计数RGC。主要指标 RGC存活率。结果 A组、B组和C组RGC存活率分别为40.35%±13.04%、58.34%±14.00%和43.07%±7.80%（F=3.965, P=0.041）。其中B组与A组和C组之间均有显著性差异（P=0.020;P=0.042）;A组和C组之间无显著性差异（P=0.698）。结论 饱和氢气水滴眼2周对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞可能具有一定的保护作用。（眼科,2014, 23： 107-110）     

小干扰RNA保护大鼠视网膜神经节细胞的实验研究

 目的 通过大鼠视神经夹伤模型,研究小干扰RNA（siRNA）对视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用。设计 实验研究。 研究对象 SPF级SD大鼠54只。方法 54只SD大鼠随机分为A、B、C三组,每组18只。均选取右眼为实验眼,左眼为正常对照。在球后2 mm处用40 g压力微型视神经夹夹持视神经60 s,做视神经夹伤模型。建立模型后当天,A、B、C三组分别给予玻璃体注射10 μg、20 μg siRNA和生理盐水。视神经夹伤后10天,每组取6只大鼠用荧光金做逆行标记,14天时取标记后的大鼠双眼眼球标本做视网膜铺片并拍摄照片,RGC计数。计算RGC存活率（右眼RGC数/左眼RGC数×100%）。每组其余12只大鼠进一步用蛋白印迹法检测视网膜组织中caspase-3蛋白的表达水平。主要指标 RGC存活率,caspase-3蛋白的表达水平。结果 A、B、C组RGC存活率分别为53.63%±7.35%、57.86%±6.00%、45.00%±4.37%（F=7.11,P=0.029）,其中A组与C组（P=0.025）,B组和C组（P=0.002）之间均有显著性差异;A 组和B组之间无显著性差异（P=0.24）。A、B、C三组视网膜组织中Caspase-3蛋白与内参灰度比值分别为0.20±0.02、0.19±0.02、0.24±0.03（F=9.73,P=0.02）。其中A组与C组（P=0.005）,B组和C组（P=0.001）之间均有显著性差异;A 组和B组之间无显著性差异（P=0.418）。结论 小干扰RNA能有效保护大鼠视神经夹伤模型的RGC,提高RGC的存活率。     

杞贞胶囊对大鼠视网膜节细胞的保护作用

目的通过大鼠视神经夹伤模型,探讨杞贞胶囊对视网膜神经节细胞的保护作用。方法50只大鼠随机分为5组,每组10只,右眼制作视神经夹伤模型。阴性对照组、阳性对照组及低、中、高剂量组分别用生理盐水、4.69%益脉康及低(16.4g生药/100ml)、中(32.8g生药/100ml)、高(65.6g生药/100ml)剂量的杞贞胶囊溶液灌胃给药,每日1次,持续4周。动物安死术前5d逆行标记节细胞,用彩色颗粒分析软件计数节细胞。结果阴性对照组、阳性对照组和低、中、高剂量组节细胞平均存活率分别为(40.88±12.50)%、(59.34±9.19)%、(52.66±12.52)%、(59.39±7.45)%和(63.00±8.95)%。阴性对照组与低剂量组之间差异具有显著性(P=0.014),阴性对照组与阳性对照组、中、高剂量组之间差异有非常显著性(P<0.01)。结论杞贞胶囊能有效地保护视网膜神经节细胞,随着给药剂量的增加,作用逐渐增强。益脉康也具有视网膜神经节细胞保护作用。     

蛇毒神经生长因子对大鼠视神经夹伤保护的电镜观察

目的研究蛇毒神经生长因子在视神经损伤后对视网膜神经节细胞的保护作用。方法将Wistar大鼠40只随机分为实验对照组和实验治疗组。制作实验性视神经夹伤模型,用头部宽1mm的微型血管夹夹伤大鼠右眼视神经后,实验治疗组向伤眼玻璃体腔内注入蛇毒神经生长因子100BU(0.025mL)。实验对照组向伤眼玻璃体腔内注入0.025mL平衡盐液。于损伤后第3d、7d、14d、30d、60d取材,用透射电镜观察不同时间段各组视网膜形态学变化。结果电镜下大鼠视网膜改变:实验治疗组和对照组电镜下均可见坏死和凋亡。伤后14d,实验治疗组视网膜微管数目比实验对照组较多,排列比较整齐。结论在视神经损伤早期,蛇毒神经生长因子能减轻视神经夹伤后微管的损坏,提高视网膜神经节细胞的存活数量,对视网膜神经节细胞有明显的保护作用。     

Nogo-A mRNA在视神经损伤后视网膜中的表达和分布

目的 定位检测Nogo-A mRNA在成年大鼠正常视网膜和视神经损伤后视网膜中的表达和分布。方法 将90只成年大鼠随机分为2组，有眼为对照组，左眼为实验组。实验组在眼球后2mm用视神经损伤夹夹持9s，根据处死时间不同分别于夹伤后1、3、7d取出大鼠眼球，沿其长轴制作视网膜冰冻切片。应用原位杂交方法检测视网膜中Nogo-A mRNA的表达和定位。将切片图像输入图像分析仪进行处理。结果 视网膜中可见Nogo-A mRNA在不同细胞层中的表达：视网膜神经节细胞层、内颗粒层、外颗粒层中可见Nogo-A mRNA表达，其中以视网膜神经节细胞层为最多。夹伤组中1、3、7d组分别与对照组比较，阳性细胞染色面积差异有极显著统计学意义（t=3．82，4．21，4．07；P〈0．01），A值差异有非常显著统计学意义（t=3．90，4．52，3．78；P〈0．01）。结论 Nogo-A mRNA在视神经损伤后视网膜中的表达明显增多，在抑制视神经损伤后轴突再乍的机制中可能起重要作用。     

神经营养因子促进视神经夹伤后视网膜生长相关蛋白-43表达

目的：观察大鼠视神经夹伤后视网膜的神经生长相关蛋白－43（growth associated protein-43,GAP-43)的表达变化及胰状神经营养因子（ciliary neurotrophic factor CNTF)和腺病毒介导脑源性神经营养因子（adenovirally delivered brain-derived neurotrophic factor,Ad-BDNF)对视神经夹伤的保护作用。方法：在眼球后2mm处作视神经夹伤，制作SD大鼠视神经夹伤模型，通过巩膜进行玻璃体微量注射神经营养因子（neurotraphic factors,NFs)，应用免疫印迹法观察视网膜的GAP－43表达量的变化。结果：正常SD大鼠视网膜上GAP－43呈现低表达，分子量约为46．7ku；玻璃体注射CNTF，大鼠视神经夹伤后2周，GAP－43的表达增强（P＜0．05），玻璃体注射Ad-BDNF，在视神经夹伤后4周内GAP－43的表达增强（P＜0．05），但这种作用以视神经损伤后1周时最为明显。结论：玻璃体注射NFs能够在一定时间范围内促进神经夹伤的SD大鼠视网膜上GAP－43表达，其中Ad-BDNF的促进作用能够维持相对较长的时间。     

The effect of ginkgo biloba on the rat retinal ganglion cell survival in the optic nerve crush model

Purpose: To investigate the effect of ginkgo biloba on the retinal ganglion cell survival in a rat optic nerve crush model. Methods: Twenty‐four Sprague–Dawley rats were divided randomly into a study group of 12 animals receiving intraperitoneal injections of ginkgo biloba and a control group of 12 animals receiving intraperitoneal saline injections. All injections were performed 1 hr before the optic nerve crush and daily afterwards. For each animal, the right optic nerve was crushed closely behind the globe for 60 seconds using a microclip with 40 g power. The left optic nerve was kept intact. At 23 days after the optic nerve crush, the retinal ganglion cells were labelled retrogradely by injecting 3% fluorogold into both sides of the superior colliculus of the brain. At 4 weeks after the optic nerve crush, the animals were killed. Photographs taken from retinal flat mounts were assessed for the number and density of the retinal ganglion cells. Results: The survival rate, defined as the ratio of the retinal ganglion cell density in the right eye with the optic nerve crush divided by the retinal ganglion cell density in left eye without an optic nerve trauma, was significantly (p = 0.035) higher in the study group with ginkgo biloba than in the control group (60.0 ± 6.0% versus 53.5 ± 8.0%). Conclusion: The results suggest that intraperitoneal injections of a ginkgo biloba extract given prior to and daily after an experimental and standardized optic nerve crush in rats were associated with a higher survival rate of retinal ganglion cells.     

Neuroprotective effect of intravitreal cell‐based glucagon‐like peptide‐1 production in the optic nerve crush model

Purpose: To examine the effect of intraocularly produced glucagon‐like peptide‐1 (GLP‐1) on the survival rate of retinal ganglion cells in an optic nerve crush model. Methods: Forty‐one Sprague–Dawley rats were divided into a study group (21 animals) in which 4 beads with 3000 genetically modified cells to produce GLP‐1 were intravitreally implanted into the right eye; a saline control group (n = 12) with intravitreal saline injection; and a GLP‐1 negative bead control group (n = 8) in which 4 beads with 3000 cells without GLP‐1 production were intravitreally implanted. The right optic nerves of all animals were crushed in a standardized manner. After labeling the retinal ganglion cells by injecting 3% fluorogold into the superior colliculus, the animals were sacrificed, and the ganglion cells were counted on retinal flat mounts. Results: The retinal ganglion cell density of the right eyes was significantly higher in the study group (median: 2081 cells/mm²; range: 1182–2953 cells/mm²) than in the GLP‐1 bead negative control group (median: 1328 cells/mm²; range: 1007–2068 cells/mm²; p = 0.002) and than in the saline control group (median: 1777 cells/mm²; range: 1000–2405 cells/mm²; p = 0.07). Correspondingly, the survival rate (ratio of retinal ganglion cell density of right eye/left eye) was significantly higher in the study group (median: 0.72; range: 0.40–1.04) than in the GLP‐1 bead negative control group (median: 0.44; range: 0.36–0.68; p = 0.003) and than in the saline control group (median: 0.56; range: 0.36–0.89; p = 0.03). Conclusion: Glucagon‐like peptide‐1 produced by intravitreally implanted cell beads was associated with a higher survival rate of retinal ganglion cells after an experimental optic nerve crush in rats.     

经瞳孔温热疗法对大鼠视神经钳夹视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨经瞳孔温热疗法（TTT）阈下反应对BN大鼠视神经钳夹后视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。方法采用阈下TTT对BN大鼠视网膜进行照射后3d,通过逆行标记RGCs的方法,对TTT＋视神经钳夹组（A组）、TTT＋假手术组（B组）、单纯视神经钳夹组（C组）和空白对照组（D组）在视神经钳夹后1、2、4周进行RGCs计数并比较;检测视网膜TTT阈下反应的热休克蛋白70（HSP70）表达;观察TTT阈下反应对视网膜的影响。结果视神经钳夹后4周,A组RGCs数显著高于C组（P=0.006）,而1周和2周时2组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;各时间点B组和D组的RGCs数差异无统计学意义（P〉0.05）。视网膜经阈下TTT干预后,HSP70表达高于对照眼。阈下TTT照射能引起视网膜组织形态上的改变。结论阈下TTT可显著提高视神经钳夹4周后RGCs的存活数量;其保护机制可能与诱导视网膜内源性HSP70表达、启动内源性保护机制有关。     

大鼠视神经损伤后Toll样受体4在视网膜中的表达

背景Toll样受体4（TLR4）是一种重要的免疫相关受体,在多种疾病的发生中起致炎作用。研究发现,视神经损伤后继发的炎症反应可进一步引起视网膜损伤,因此视神经损伤后TLR4的表达及其效应值得研究。目的研究大鼠视神经损伤后视网膜TLR4的表达情况。方法选取成年健康SPF级SD大鼠24只,按随机数字表法随机分为视神经损伤3d组和视神经损伤7d组。取大鼠右眼用视神经钳夹法制备视神经损伤模型,左眼不予处理为对照组。分别于视神经损伤后3d和7d用过量麻醉法处死大鼠并分离视网膜,采用免疫荧光法检测各组大鼠视网膜中TLR4的表达;分别采用逆转录PCR法（RT—PCR）和Westernblot法检测大鼠视网膜中TLR4mRNA及其蛋白的表达;采用TUNEL染色法观察各组大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的凋亡情况。结果视网膜免疫荧光法检测结果显示,TLR4在大鼠视网膜中呈绿色荧光,视神经损伤3d组和视神经损伤7d组造模眼视网膜中的荧光强度较对照组左眼均明显增强,绿色荧光主要分布在视网膜内层。RT—PCR法检测表明,模型眼视网膜损伤后3d和7d视网膜中TLR4mRNA相对表达量分别为2．92±0．06和3．92±0．12,对照眼TLR4mRNA的相对表达量分别为2．87±0．12和3．44±0．17,大鼠模型眼TLR4mRNA表达的灰度值较对照眼明显增加,差异均有统计学意义（t3d=-12．888,P〈0．001;t7d=-4．669,P=0．010）。Westernblot法检测显示,大鼠模型眼视网膜损伤3d和7d视网膜中TLR4蛋白的相对表达量分别为1．14±0．05和1．49±0．03,对照眼TLR4蛋白的相对表达量分别为0．99±0．09和1．38±0．07,模型眼视网膜中TLR4蛋白表达量明显高于对照眼,差异均有统计学意义（t3d=-11．324,P〈0．001;t7d=-5．638,P=0．005）。TUNEL染色显示,模型眼RGCs凋亡数较对照眼增多。结论TLR4在视神经损伤大鼠视网膜内层的表达明显上调,提示TLR4通路可能参与RGCs的损伤。     

天麻钩藤饮抗大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞凋亡作用的实验研究

目的 观察天麻钩藤饮对视神经夹伤模型大鼠视网膜神经上皮层厚度和视网膜神经节细胞（RGC）凋亡的影响。设计 实验研究。研究对象 SPF级雄性Wistar大鼠48只。方法 将大鼠随机分6组,每组8只,分别为正常对照组,阴性对照组,天麻钩藤饮低剂量组（0.6 g/ml）、中剂量组（1.2 g/ml）、高剂量组（2.4 g/ml）和银杏叶片阳性对照组（1.2 mg/ml）,除正常对照组大鼠不做处理,其他组大鼠右眼均建立视神经夹伤模型,正常对照组和阴性对照组给予纯净水灌胃。于给药30天处死动物取眼球,做石蜡切片HE染色,观察各组视网膜神经上皮层厚度,TUNEL法检测RGC的凋亡程度。主要指标 HE染色视网膜神经上皮厚度及RGC凋亡数量。结果 阴性对照组（171.04±13.86 μm）比正常组（208.98±8.46 μm）视网膜神经上皮厚度显著减少（P=0.000）。而天麻钩藤饮中、高剂量组大鼠视网膜厚度（分别为187.68±11.16 μm 和189.22±9.54 μm）比阴性对照组显著增加（P=0.043,0.001）,且中、高剂量组与阳性对照组（191.35±9.03 μm）之间无显著差异（P=0.052,0.670）;TUNEL凋亡检测发现,阴性对照组凋亡细胞数（9.09±2.24个/高倍视野）比正常组（0.59±0.61个/高倍视野）明显增加（P=0.000）,中剂量组、高剂量组和阳性对照组RGC的凋亡（分别为7.00±1.88, 5.22±2.05, 5.03±2.03个/高倍视野）均比阴性对照组显著减少（P=0.024, 0.000,0.000）。结论 天麻钩藤饮对大鼠视神经夹伤模型具有一定抗RGC凋亡的作用,随药物浓度的升高,抗凋亡作用更显著。     

促红细胞生成素缓释微球玻璃体腔注射对视网膜神经节细胞的保护作用

目的 探讨乳酸/羟基乙酸共聚物（PLGA）装载的促红细胞生成素（EPO）缓释微球（EPO-PLGA微球）经玻璃体腔注射对大鼠视神经挫伤模型中受损视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用.方法 选取成年SD大鼠,建立视神经挫伤模型.建模后分别经玻璃体腔内注射含10 IU EPO的PLGA微球（EPO-PLGA组）、10 IU EPO（EPO组）、5 μl空白PLGA（PLGA组）、5 μl PBS（PBS组）,另设未治疗组不予玻璃体腔注药.术后5 d和2周,做视网膜切片,对各组RGC凋亡情况行TUNEL检测;术后23 d,DiI上丘逆标RGC,并于术后4周处死大鼠,视网膜铺片观察各组RGC存活情况;每组各个时间点分别处死6只SD大鼠.采用方差分析对结果进行比较.结果 TUNEL检测显示,术后5 d和2周,各组均可见TUNEL阳性细胞,其中EPO-PLGA组和EPO组TUNEL阳性细胞显著减少,其细胞凋亡率明显少于PLGA组、PBS组及未治疗组.术后4周,视网膜铺片RGC计数显示,正常SD大鼠RGC密度为（2387.7±164.9）个/mm^2,未治疗组为（748.3±58.8）个/mm^2,EPO-PLGA组为（1296.7±157.6）个/mm^2,EPO组为（1418.5±154.9）个/mm^2,PLGA组为（821.7±52.1）个/mm^2,PBS组为（804.4±86.4）个/mm^2;可见EPO-PLGA组和EPO组较未治疗组细胞密度显著增高,具有明显的RGC保护作用（P均＜0.01）,而EPO-PLGA组和EPO组间差异无统计学意义（P=0.065）.结论 EPO-PLGA缓释微球与EPO具有等效的RGC保护作用,这为进一步观察EPO-PLGA缓释微球的长效神经保护作用奠定了基础.     

米诺环素对大鼠视网膜诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨米诺环素对大鼠视神经损伤后的保护作用。方法观察米诺环素对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。成年SD大鼠54只（右眼54只）,随机分为正常组6只（右眼6只）、实验组24只（右眼24只）、对照组（右眼24只）。后两组均制备右眼视神经钳夹伤模型,伤后1h分别给予45mg／kg米诺环素和等量生理盐水腹腔注射,此后1次／d。于伤后1、3、7、14d取材,观察视网膜组织形态学变化,利用计算机图像分析技术对经免疫组织化学染色后视网膜组织中iNOS表达的平均光密度值进行半定量检测。结果1d、3d,7d及14d实验组iNOS表达水平明显较对照组降低（t1d=9．497、t3d=11．203、t7d=15．622、t14d=4．889,均P〈0．001）。结论米诺环素可通过抑制视神经钳夹伤后视网膜组织中iNOS的表达,而对损伤视神经起到抗氧化和抗凋亡作用。     

大鼠视神经压榨伤模型的建立

目的建立大鼠标定性视神经损伤模型.方法健康SD大鼠28只,7只为正常对照组,只进行双上丘注射3%快蓝逆行标记视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),另21只为标定性视神经损伤组,依损伤后存活时间的不同再分为A组(4d组)、B组(14d组)及C组(21d组),每组7只.21只大鼠以夹持力为40 g的特制视神经夹,在大鼠眼球后2 mm处夹持视神经4s,制成大鼠标定性视神经压榨伤模型,于处死前3d采用双上丘直接注射3%快蓝(fast blue)法标记双眼RGCs,将全视网膜铺片置于荧光显微镜下,在距视乳头1 mm处的颞上、颞下、鼻下、鼻上4处作荧光摄影(400 ×),并输入计算机经图像分析仪计数RGCs,按RGCs标识率进行统计学比较.RGCs标识率=损伤眼(右眼)RGCs数/未损伤眼(左眼)RGCs数×100%.结果正常大鼠的RGCs标识率右眼RGCs数/左眼RGCs数为99.79%±13.05%,左眼RGCs数/右眼RGCs数为101.86%±13.91%,无论是用左眼的RGCs数比右眼的RGCs数,或用右眼的RGCs数比左眼的RGCs数,其结果无显著性差异(P＞0.5).视神经损伤组的RGCs标识率A组(4d组)RGCs标识率为77.79%±7.11%;B组(14d组)RGCs标识率为63.76%±3.79%;C组(21d组)RGCs标识率为54.66%±4.75%.以上显示,损伤各组的RGCs标识率明显低于正常对照组(P＜0.05),且随着时间的推移,损伤A、B、C组的RGCs标识率渐进性降低.结论用特制的夹持力为40 g的视神经夹,夹持正常大鼠视神经4s,可造成部分性RGCs丧失,随大鼠存活时间的推移,RGCs呈渐进性丧失.眼科学报2001;1799～102.