高三尖杉酯碱通过激活Caspase-3诱导T-淋巴细胞白血病细胞Molt-3凋亡

目的：研究高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）诱导Ｔ－淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用机制。方法：采用流式细胞仪等技术对ＨＨＴ诱导Ｔ－淋巴细胞白血病细胞（Ｍｏｌｔ－３）的凋亡作用进行探讨。结果：ＨＨＴ诱导Ｍｏｌｔ－３凋亡,凋亡率与作用浓度和时间成正比;细胞被阻滞在Ｇ１期。ＨＨＴ作用２４ｈ后细胞内Ｃａｓｐａｓｅ－３活性增高,Ｃａｓｐａｓｅ－３抑制剂Ｚ－ＤＥＶＤ－ＦＭＫ能特异地阻断ＨＨＴ对Ｍｏｌｔ－３凋亡的诱导;Ｆａｓ     

衰老进程中大鼠淋巴细胞凋亡率的比较研究及淫羊藿总黄酮的干预作用

目的：比较研究衰老进程中各年龄段大鼠淋巴细胞凋亡率的差异及淫羊藿总黄酮（EF）对老年期细胞凋亡的干预作用。方法：选用SD大鼠脾脏分离的淋巴细胞为研究对象,用流式细胞方法,比较从出生后3天直到27月龄衰老进程中,各代表性年龄段的细胞凋亡率差异,并观察EF对老年过度细胞凋亡的影响作用。结果：刚出生3天组的凋亡率最低,随着增龄,细胞凋亡率逐渐升高,仅10月龄组例外,其凋亡率小于4月龄组,27月龄的细胞凋亡率最高。EF干预后,27月龄组的细胞凋亡率明显下降,介于10月龄与18月龄之间水平,以上差异均有显著统计学意义（P〈0.05～P〈0.001）。结论：在衰老进程中,大鼠淋巴细胞的凋亡率随增龄而逐渐升高,在老年大鼠存在过度凋亡现象,而EF可抑制老年淋巴细胞过度凋亡。     

当归注射液对氢化可的松诱导的大鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的；观察当归注射液对氢化可的松诱导的大鼠脾脏细胞凋亡的影响。方法：经氢化可的松诱导大鼠脾脏细胞凋亡为模型，采用流式细胞仪吖啶橙染色法检测凋亡细胞率。结果：１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ氢化可的松作用大鼠脾脏细胞６ｈ，ＤＮＡ片段率显著增高，达２７．４％，与对照组相比极显著意义，加入５％当归注射液后，凋亡率降至２１．７％，与对照组无显著差异。     

树突细胞从凋亡癌细胞获取抗原后的免疫应答

目的 观察树状细胞（ＤＣｓ）从凋亡胆管癌细胞获取原后，体外诱导抗肿瘤免疫应答及对胆管的特异性免疫杀伤效果，方法 用粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）加白介素－４（ＩＬ－４）从人外周血分化、诱导ＤＣＳ，γ－射线在体外诱导培养的人胆管癌细胞凋亡，将ＤＣＳ、Ｔ淋巴细胞和凋亡胆管癌细胞共培养，同时设计不同类型肿瘤细胞（坏死胆管癌细胞及培养胆管癌细胞）作对照，７ｄ后，分离、富集ＤＣｓ、Ｔｉｓｓ ｃｎｈ     

Bcl-2过表达抗细胞凋亡的初步观察

ｂｃｌ－２是脊椎动物中相当于线虫（Ｃ．ｅｌｅｇａｎｓ）ｃｅｄ－９的“抗死亡”基因。在培养的淋巴细胞中导入ｂｃｌ－２可以保护细胞免遭细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）。本研究旨在探讨Ｂｃｌ－２过表达对人白血病ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。ＨＬ－６０细胞常规培养...     

类阿片引起的Fas介导的细胞凋亡

类阿片的滥用可引起免疫系统功能改变。本文研究了吗啡诱导细胞表达Ｆａｓ增加,从而触发细胞凋亡,主要是淋巴细胞的凋亡。用吗啡及其拮抗剂进行了一系列实验。①吗啡诱导Ｆａｓ表达。用３μＭ硫酸吗啡诱导Ｔ细胞杂交瘤和人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）２小时,Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析其Ｆａｓ表达。②吗啡诱导后的人ＰＢＬ,发生ＦａｓＬ介导的凋亡。用吗啡诱导２小时后的人ＰＢＬ和不同吗啡诱导的人ＰＢＬ分别与高度表达ＦａｓＬ互补ＤＮＡ的小鼠成纤维细胞（Ｌ９２９）和失去定向作用的ＦａｓＬ表达细胞共同培养,１２小时后用流动…     

Fas介导凋亡的免疫学研究进展

激活Ｔ细胞表达Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ），ＦａｓＬ与靶细胞Ｆａｓ结合，可使其凋亡。Ｆａｓ介导凋亡是Ｔ细胞杀伤途径之一。Ｆａｓ－ＦａｓＬ介导的淋巴细胞凋亡有免疫下调作用。其中主要参与外周Ｔ细胞克隆清除和活化Ｔ细胞凋亡。当Ｆａｓ介导凋亡功能缺失或功能过强均可出现免疫病理现象。     

BXSB小鼠外周B淋巴细胞凋亡的初步研究

外周Ｂ细胞异常增生是系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）突出的免疫学异常表现之一。近年来愈来愈多的研究表明淋巴细胞凋亡异常与包括ＳＬＥ在内的多种自身免疫病的发生有关。本文采用ＴＵＮＥＬ法结合流式细胞分析技术，对ＳＬＥ模型－ＢＸＳＢ小鼠脾脏中Ｂ细胞凋亡的情况进行了检测，发现该小鼠脾脏Ｂ细胞凋亡发生率明显高于正常对照小鼠。提示Ｂ细胞凋亡异常可能与ＳＬＥ小鼠Ｂ细胞的异常增生有关。     

抗CD28＋B7.1单抗共刺激PBLs诱导肝癌细胞凋亡的蛋白激酶信号转导

目的 研究Ｔ淋巴细胞活化、增殖、介导肝癌细胞凋亡过程中其蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）的活性变化。方法 用抗ＣＤ２８＋Ｂ７．１（ＣＤ８０）单克隆抗体共刺激正常人外周血淋巴细胞（ＰＢＬｓ）后作用于肝癌细胞（ＢＥＬ－７４０２）。结果 激活的Ｔ细胞中ＰＫＣ、ＴＰＫ活性明显增强,并与肝癌细胞凋亡程度呈正相关。结论 ＰＫＣ、ＴＰＫ在Ｔ细胞活化、增殖及诱导肝癌细胞凋亡的信号转导中起重要作用。     

枸杞多糖对小鼠胸腺细胞程序化死亡的影响

采用电镜、ＤＮＡ琼脂糖电泳和ＦＡＣＳ分析的方法，对枸杞多糖（ＬＢＰ）对小鼠胸腺细胞凋亡的效应进行了研究。结果发现１００μｇ／ｍｌ和４００μｇ／ｍｌＬＢＰ可明显抑制小鼠胸腺细胞培养７小时和２４小时自发出现的细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），而对１０－７ｍｏｌ／Ｌ地塞米松诱导的细胞凋亡则没有影响。说明ＬＢＰ具有抑制小鼠胸腺细胞自发凋亡的作用，显示出枸杞多糖的一种新的免疫调节效应。     

胸腺细胞的胸腺外凋亡的形态学证据

胸腺细胞的胸腺外凋亡的形态学证据冯继明吴江声（北京医科大学组织胚胎学系）胸腺是Ｔ淋巴细胞的发育场所。胸腺前体细胞（Ｐｒｅｃｕｒｓｏｒｔｈｙｍｏｙｔｅｓ，Ｐｒｅ－Ｔ）进入胸腺后，大部分发育成ＣＤ４＋ＣＤ８＋双阳性胸腺细胞，这些细胞平均寿命大约有３天，每...     

低剂量辐射刺激小鼠抗体形成机制的研究

本研究检测了单次Ｘ射线和连续γ射线全身照射后小鼠脾脏抗体形成反应，胸腺细胞氚标胸腺嘧啶（３Ｈ－ＴｄＲ）自发掺入率，脾细胞白介素－２（ＩＬ－２）形成和脾脏抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）功能的变化。结果表明，单次Ｘ射线照射７５ｍＧｙ后，免疫小鼠抗体形成反应增强，胸腺细胞自发增殖能力增高，脾细胞ＩＬ－２形成增多，而脾脏和胸腺中抑制性Ｔ细胞功能未见改变。连续γ射线照射累积６５ｍＧｙ所得结果与单次Ｘ射线照射相似。说明     

L-精氨酸对高肺血流量大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

探讨L－精氨酸（L－Arginine,L-Arg）对高肺血流量所致肺动脉高压平滑肌细胞增殖与凋亡的干预作用。18只雄性SD大鼠随机分为对照组、分流组和分流＋L精氨酸（L－Arg）组。对分流组和分流＋L－Arg组大鼠行腹主动脉－下腔静脉分流术。观察术后11周大鼠肺动脉平均压（mPAP)和右心室肥厚的改变，采用免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞PCNA和Fas的表达，并通过原位缺口末端标记方法（TUNEL）检测大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡。结果表明分流组大鼠mPAP、右心室（RV）与左心室加室间隔（LV＋S）的比值，肺中、小型动脉平滑肌细胞增殖指数（PI），凋亡指数（AI），PI／AI比值明显高于对照组大鼠（P＜0．05），同时，分流后肺动脉平滑肌细胞Fas表达增高。然后，分流＋L－精氨酸组大鼠mPAP、RV／LV＋S明显低于分流组（P＜0．05及0．01）。并且L－Arg减少了肺中、小型动脉平滑肌细胞的增殖，促进了凋亡（P＜0．01），wviycL-Arg组大鼠PI／AI比值较分流组明显降低（P＜0．01），同时，L－Arg使分流大鼠肺平滑肌细胞Fas表达明显增强。以上结果提示，L－精氨酸通过抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖，促进其凋亡，从而对同肺血流量所致肺动脉高压的形成有重要的调节作用。     

全反式维甲酸可增强大鼠系膜细胞基质金属蛋白酶-2表达

一、材料与方法１．大鼠系膜细胞（ＭｓＣ）的培养与鉴定：１５０～２００ｇＳＤ大鼠购自本校动物部，取肾皮质，分离肾小球，培养与鉴定ＭｓＣ按本实验室常规方法进行［１］。实验用细胞为１０～１５代。２．Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法检测基质金属蛋白酶２（ＭＭＰ２）ｍＲＮＡ：当ＭｓＣ长至亚融合状态后，分别在完全培养液中加入全反式维甲酸（ＡＴＲＡ，Ｓｉｇｍａ公司）１０－６、１０－７、１０－８、１０－９、０ｍｏｌ／Ｌ处理２４小时；另在亚融合状态ＭｓＣ加１０－６ｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸分别处理０、６、１２、２４、４…     

电磁脉冲对犬淋巴细胞损伤及其机制的实验研究

目的 研究电磁脉冲（ＥＭＰ）对犬淋巴细胞的损伤效应及其机制。方法 用细胞化学,原位末端标记和免疫细胞化学技术,分析Ｔ淋巴细胞亚群、淋巴细胞凋亡以及ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白的改变。结果 （１）２～１２万Ｖ／ｍ的场强能使外周血Ｔ细胞及其亚群出现不同程度的下降,其中以６万Ｖ／ｍ照射后２４ｈ最为明显,Ｔ细胞及Ｔｕ,Ｔｓ细胞数分别降低至对照值的７７％,８１％和６３％;（２）在上述场强范围内,凋亡淋巴细胞随照射     

吐温80合并温热对B16黑色素瘤细胞hsp70,c—fos泛蛋白及S—100蛋？…

目的：研究吐温８０与温热合并的协同抗肿瘤机理及凋亡的关系。方法；用免疫组化方法，观察吐温８０合并４１℃温热作用后抑郁，４小时和７２小时，Ｂ１６肿瘤细胞热休克蛋白７０（ｈｓｐ７０）ｃ－ｆｏｓ泛蛋认及Ｓ－１００蛋白表达的改变，并进行定量分析，结果：ｈｓｐ７０和ｃ－ｆｏｓ蛋白呈中等阳性反应，分别位于Ｂ１６细胞的胞质和胞核；泛蛋白为弱阳性，Ｓ－１００蛋白呈强阳性，分布于胞质，４１℃６０分钟作用可增中ｈｓｐ     

慢性缺氧对大鼠肺内细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响

目的：探讨慢性缺氧性肺动脉高压肺血管结构改建（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ＰＶＳＲ）的细胞及分子机制。方法：大鼠慢性缺氧模型复制，免疫组化及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测大鼠肺内ｃ－ｍｙｃ及ｂｃｌ－２两基因蛋白及ｍＲＮＡ的表达，免疫组化及原位缺口末端标记法检测大鼠肺内增殖相关抗原Ｋｉ－６７及凋亡细胞。结果：正常及慢性缺氧大鼠肺内均检出一定比率的增殖或凋亡细胞，缺氧１、２周大鼠肺内细胞增殖／凋亡比值比对照组分别增高约３、３５倍。与细胞增殖、凋亡密切相关的ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因表达在缺氧１周大鼠肺内显著增高，在缺氧２周更显著。结论：细胞增殖、凋亡机制共同参与了慢性缺氧性肺动脉高压时ＰＶＳＲ的调节。     

维生素A对胸腺凋亡有关基因的影响

为观察营养缺乏及补充维生素Ａ（ＶＡ）对胸腺细胞凋亡有关基因的影响，采用原位杂交及免疫组化的方法观察了胸腺组织ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ，Ｆａｓ及Ｂａｘ蛋白的表达。结果表明营养缺乏的大鼠胸腺细胞ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达明显降低，而Ｆａｓ及Ｂａｘ蛋白的表达则明显增强；补充ＶＡ后大鼠胸腺ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达明显增强，Ｂａｘ蛋白的表达明显降低，而Ｆａｓ蛋白的表达无明显变化。本结果表明：营养缺乏时胸腺细胞凋亡增加导致免疫功能降低，补充ＶＡ可抑制细胞凋亡，可能是通过促进ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ的表达，抑制Ｂａｘ蛋白的表达而起作用     

休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能影响的研究

目的 观察休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能的影响，探索改善烧伤后机体免疫功能紊乱的有效方法。方法 将大鼠分成休克期切痂组（A组）、常规切痂组（B组）和正常对照组（C组）。A、B组造成30％TBSAⅢ度烫伤，C组不烫伤。A组伤后第6h、B组伤后第4d切痂，并于伤后第1、5、9d各活杀10只，取材送检，观察其免疫指标的变化。结果 （1）A、B组与C组比较：A、B组烫伤大鼠各时相点CD3^＋T细胞变化不大（P〉0．05），但CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显下降、CD8^＋T细胞增高（P〈0．05或P〈0．01）。NK细胞活性明显下降（P〈0．05或P〈0.01），外周血CD25^＋T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞表达明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。（2）A组与B组比较：A组CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显升高、CD8^＋T细胞降低（P〈0．05或P〈0．01），NK细胞活性明显升高（P〈0．05或P〈0．01），外周血CD25^＋T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞表达均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论 （1）大鼠烫伤后细胞免疫状况发生了明显变化。（2）休克期切痂可以改善烫伤大鼠T淋巴细胞亚群分布，提高NK细胞活性，增加外周血CD25^＋T淋巴细胞的表达。提高经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞数。从而改善烫伤大鼠伤后机体的细胞免疫功能。     

辐射引起的小鼠外周血淋巴细胞凋亡及其机理

用原位末端标记、ＤＮＡ电泳和免疫组化技术，观察了经２，４，６和８Ｇｙ不同剂量γ－射线照射后，小鼠外周血淋巴细胞的凋亡和与凋亡有关的Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２蛋白在其中的作用。结果表明：（１）在照射后早期（４ｈ～７ｄ），淋巴细胞凋亡率迅速增加，如２，４，６和８Ｇｙ照射后４ｈ，凋亡率分别为对照值的２．６，３．８，５．５和１０．４倍，显示出较好的剂量效应关系。（２）随着照射剂量的增加，淋巴细胞绝对数急剧降低，如２，４，６和８Ｇｙ照射后４ｈ，淋巴细胞的绝对数分别为对照值的８２％，６３％，４７％和２２％，与淋巴细胞凋亡呈相反趋势，提示凋亡可能是急性照射后淋巴细胞减少的主要原因之一。（３）ＤＮＡ凝胶电泳显示，６Ｇｙ照射后３ｄ，淋巴细胞出现特征性的梯形谱；末端标记法显示，６Ｇｙ照射后７ｄ，凋亡率达到峰值，为照前值的１６倍，这些结果与Ｍａｙ－Ｇｒｕｎｗａｌｄ－Ｇｉｅｍｓａ染色所得数据基本符合。（４）照射后Ｂａｘ和Ｂｃｌ－２蛋白的异常表达证实，二者在淋巴细胞凋亡的调控中起重要作用。上述结果为阐明淋巴细胞辐射损伤与修复的机制，以及急性放射病的防治提供了重要的依据。