重症肌无力的细胞免疫学异常

人们很早就注意到细胞免疫异常与重症肌无力(MG)的发生有关,如①实验性自身免疫性胸腺炎(EAT)可通过致敏淋巴细胞转移给同类系小鼠。②实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)急性期T淋巴细胞集聚。但由于乙酰胆碱受体-抗体(AChR-Ab)的研究广泛而且深入,解答了MG发生机理的许多问题.故MG发病中     

微小RNA与重症肌无力研究进展

微小RNA(miRNA)是一类进化上保守的内源性单链非编码小RNA分子,长度约为19 ～24个核苷酸,通过靶基因特异性结合从而导致mRNA降解或翻译抑制,在转录后水平调控基因表达.大量研究表明miRNA与多种人类自身免疫性疾病密切相关.重症肌无力(MG)是神经-肌肉接头处传递功能障碍的自身免疫性疾病.探究miRNA在MG发生发展中的分子机制有助于阐明MG的致病机制,为MG的分子诊断和个性化治疗提供重要依据.本文主要对miRNA与MG相关性的研究进展进行综述.     

树突状细胞亚群与重症肌无力

重症肌无力(MG)是一种依赖T细胞的抗体介导的以神经肌肉接头处传递障碍为特征的自身免疫性疾病,与机体免疫调节失衡有关.树突状细胞(DC)是目前功能最强的抗原递呈细胞(APC),在调节机体免疫反应中起着重要作用.不同表型的DC在自身免疫性疾病中的作用不同,它们通过不同的途径参与MG的发病.DC分泌的细胞凶子在MG发病机制巾也起着重要作用.细胞因子干预诱导的耐受性DC在治疗MG中取得了巨大进步,有望成为治疗MG的一种新方法.     

胸腺切除术治疗重症肌无力的细胞免疫学机制

胸腺切除术是治疗重症肌无力的主要方法之一.75%的重症肌无力患者伴有胸腺异常,增生胸腺存在AChR特异反应性T、B细胞,胸腺瘤中存在着T细胞的分化,有乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)滴度升高.Tx可能去除了胸腺中导致B细胞活化的TH细胞,其相关的细胞因子也逐步下调,AChRAb逐步减少,最终MG的症状缓解.     

重症肌无力患者胸腺细胞基因突变的初步探讨

目的 探讨重症肌无力(MG)胸腺细胞异常增生的原因，揭示其发生机制。方法 利用患者手术摘除的胸腺组织，分离胸腺细胞，进行体外培养并用植物血凝素(PHA)或地塞米松、雌激素诱导48h，培养前后均从胸腺细胞提取RNA，反转录后，用三对引物分段扩增Fas cDNA，用银染法进行单链多态构象性分析(SSCP)。结果 正常人胸腺细胞诱导后均可见Fas mRNA表达，大约有25％的MG患者胸腺细胞体外诱导未见Fas mRNA表达，部分Fas mRNA表达与未诱导时电泳条带存在差异。结论 部分重症肌无力患者胸腺细胞Fas基因存在突变，这种突变可能是胸腺细胞异常增生的原因之一，与疾病的发生发展有关。     

重症肌无力T细胞受体基因重排的研究

<正>重症肌无力(MG)是抗体介导的自身免疫病,自身抗体的产生依赖于T细胞;T细胞受体(TCR)是T细胞表面识别特异抗原的结构.我们用限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测MG患者TCR基因重排,以了解TCR分子的多样性程度,为寻找特异免疫疗法提供线索.1 材料与方法20例MG患者及15例正常对照,每例取抗凝外周血7ml,离心分离淋巴细胞,按常规用蛋白酶K方法分离总DNA.取10μg DNA分别以EcoRI、HindⅢ及Bg1Ⅱ酶切,经电泳分离并变性后转移到尼龙膜上,与TCR-α、β及γ探针进行Southern杂交.放射自显影.     

小细胞肺癌的病理学

在肺癌中,小细胞肺癌(SCLC)约占10～25%,男女之比约2∶1,年龄多在37～69岁,病程短,进展快,病变以中央型为主,常伴有异位激素综合征,对化疗,放疗高度敏感,预后差~((1-3·14·27))。     

小细胞肺癌的细胞遗传学研究

引言肺癌在我国的恶性肿瘤死亡率的构成统计中占第五位。而小细胞肺癌的发病率约占肺癌的10%。在美国每年有110 000个新生肺癌患者,其中约有25%是小细胞肺癌(SCCL)。SCCL的发病年龄早,局部浸润早,易远方转移,其发病与吸烟明显相关。在我国,吸烟者和虽不吸烟但处于吸烟环境中的人很多,因此SCCL的发病率可能增长。近年来,人们已经发现特异的染色体改变与特异的肿瘤类型相关联,因此提出在特     

HLA-Ⅱ类基因多态性与重症肌无力的易感性

重症肌无力为自身免疫性疾病 ,其确切发病机制不详 ,近年的研究表明它具有复杂的多基因控制的特点 ,其中HL A的 类基因多态性与 MG的易感性受到学者们的重视 ,本文拟就 类基因、抗原分子结构、功能以及对 MG的可能易感机制作一综述     

重症肌无力患者CD5+B细胞的变化

目的：研究ＣＤ＾＋Ｂ细胞在重症肌无力（ＭＣ）发病中的作用。方法Ｌ：采用免疫荧光双标记技术和流式细胞仪对３９例ＭＧ患者和１８例健康对照者周围血中ＣＤ５＾＋细胞（ＣＤ５＾＋ＣＤ１９＾＋）的百分率进行测定,同时用ＥＬＩＳＡ间接法检测ＭＣ患者血清中ＡｃｈＲａｂ。结果：在ＭＧ患者周围血ＣＤ５＾＋Ｂ细胞百分率显著高于对照组,而且在血清ＡｃｈＲａｂ阳性和阴性ＭＧ中ＣＤ５＾＋Ｂ细胞均明显高于对照组;但在血清Ａｃｈ     

小细胞肺癌的外科治疗

小细胞肺癌是原发性支气管肺癌中恶性程度最高的一种,占肺癌总数的15%～20%.临床特点是生长迅速,淋巴和血行转移早.多采用化疗为主的综合治疗.我院自1996年至2007年手术治疗小细胞肺癌66例获得较好的效果,现报告如下.     

细胞因子与重症肌无力

重症肌无力（ＭＧ）是由乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）介导的具有细胞免疫（ＧＭＩ）依赖性补体参与的,针对神经肌接头突触后膜上乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ）的自身免疫性疾病（ＡＩＤ）,是器官特异性ＡＩＤ的原型。曾认为体液免疫异常是ＭＧ唯一致病因素,但１０％～...     

重症肌无力治疗进展

目前,虽有许多治疗重症肌无力(MG)的方法,如胆碱酯酶抑制剂、类固醇激素(如强的松龙)、免疫抑制剂(如硫唑嘌呤,环磷酰胺)、血浆去除法、胸腺切除和免疫调节剂等,但多数药物治疗疗效不够满意。胸腺切除是国外治疗MG的常用手段之一,疗效肯定,复发率小。目前血浆去除等其他治疗MG的新方法也相继用于临床,疗效较好,值得推广应用。现就胸腺切除治疗重症肌无力及其他治疗新进展综述如下。     

HLA—Ⅱ类基因多态性与重症肌无力的易感性

重症肌无力为自身免疫性疾病，其确切发病机制不详，近年的研究表明 有复杂的多基因控制的特点，其中ＨＬＡ的Ⅱ类基因多态性与ＭＧ的易感性受到学们的重视，本拟就Ⅱ类基因、抗原分子结构、功能以及对ＭＧ的可能易感机制的一综述。     

重症肌无力的免疫耐受治疗

重症肌无力（MG）是累及神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（AChR）的自身免疫性疾病,其发病的关键在于自我耐受的破坏,导致自身AChR出现异常的细胞免疫应答和体液免疫应答。这种抗AChR抗体的产生是T细胞依赖性的,故AChR特异性的T细胞就是MG特异性治疗的潜在靶位。随着免疫学的发展,MG免疫耐受治疗有可能会特异性地和有效地防止或阻断MG的发生与进展。     

重症肌无力的免疫学研究进展

重症肌无力是抗乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病，其发病本质就是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在重症肌无力的发病机制中起重要作用，肌细胞亦主动地参与了重症肌无力的发病过程。重症肌无力的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说。     

重症肌无力的免疫学研究进展

重症肌无力是抗乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病,其发病本质就是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常.辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在重症肌无力的发病机制中起重要作用,肌细胞亦主动地参与了重症肌无力的发病过程.重症肌无力的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说.     

重症肌无力的分子生物学研究

重症肌无力的分子生物学研究许贤豪（北京协和医院神经科，北京１００７３０）分子生物学已深入到临床各学科，当前有种趋势，那就是用分子生物学观点来认识、用分子生物学手段来诊、疗临床各科有关疾病。现以重症肌无力为例来说明此问题。重症肌无力是一种累及神经—肌肉...     

小细胞肺癌与非小细胞肺癌中cyclin D1、cyclin E的表达

肺癌可分为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)和小细胞肺癌(small cell lung cancer，SCLC)，两者在病理特征、临床表现、生物学行为、对治疗的反应等方面均存在不同，基因调控的差异可能是两者不同的基础，对其研究将为寻找两者特异性基因治疗新靶点提供依据。本实验通过研究cyclin D1、cyclin E在SCLC和NSCLC中的表达，探讨SCLC与NSCLC增殖基因调控的差异。