防己黄芪汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响

目的探讨防己黄芪汤治疗胰岛素抵抗的可能作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组及西药组各10只,除空白组外其余各组采用高脂饲料饲养12周建立胰岛素抵抗模型。造模成功后中药组按1 ml/100 g灌服防己黄芪汤(浓度0.6 g/ml),西药组按1 ml/100 g灌服吡格列酮悬浊液(浓度1 mg/ml),模型组及空白组灌服等容量蒸馏水,每日1次,各组连续给药2周。造模后检测各组大鼠葡萄糖输注率(GIR);给药后检测血清游离脂肪酸、脂联素、瘦素、抵抗素含量;油红O染色观察骨骼肌脂肪异位沉积程度;Western-blotting法测定骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清游离脂肪酸、瘦素、抵抗素含量及p38MAPK蛋白表达显著升高,脂联素含量、GIR、AMPK蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,西药组、中药组游离脂肪酸、瘦素、抵抗素含量及p38MAPK蛋白表达显著降低,脂联素含量、AMPK蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01)。油红O染色显示,与模型组比较,中药组和西药组大鼠骨骼肌红染颗粒减少,脂质沉积改善。结论防己黄芪汤可改善大鼠胰岛素抵抗脂质代谢紊乱,调节脂肪因子水平,其机制可能是通过调节AMPK信号转导通路蛋白水平实现的。     

电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c、脂肪酸合成酶的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。西药组以吡格列酮(10mg/kg)灌胃,电针组取双侧"丰隆""三阴交"穴电针治疗,1次/日,连续2周。观察各组大鼠葡萄糖输注率(GIR)、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),蛋白免疫印迹法检测肝组织SREBP-1c、FAS蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠GIR显著降低(P0.01),HOMA-IR显著升高(P0.01),FBG、FINS、FFA、TG、TC、LDL含量显著升高(P0.01),HDL含量显著降低(P0.01),SREBP-1c、FAS蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠GIR显著升高(P0.01),HOMA-IR显著降低(P0.01),FBG、FINS、FFA、TG、TC、LDL含量显著降低(P0.05,P0.01),HDL含量显著升高(P0.01),SREBP-1c、FAS蛋白表达水平显著降低(P0.01)。结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针降低肝组织SREBP-1c、FAS的表达,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成TG、TC减少,改善肝组织IR有关。     

电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。西药组按大鼠体质量以吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,电针组取双侧"丰隆""三阴交"穴电针治疗,1次/d,均连续治疗2周。透射电镜观察大鼠肝组织线粒体结构,ELISA法检测大鼠血清C肽(C-P)、脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、抵抗素(RES)含量,免疫蛋白印迹法检测肝组织AMPK、p38MAPK、PPARγ的蛋白表达。结果:电镜观察显示模型组肝细胞线粒体形态、结构受损;而西药、电针组线粒体结构得到恢复融合。与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著升高(P0.01),ADP含量显著降低(P0.01),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著降低(P0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著降低(P0.05,P0.01),ADP含量显著升高(P0.01,P0.05),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著升高(P0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P0.01)。电针组与西药组各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针调节肝组织AMPK/p38MAPK/PPARγ通路相关,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成甘油三酯、胆固醇减少,改善肝组织IR。     

基于AMPK/ACC信号通路探讨夏枯草提取物调节ZDF大鼠脂代谢的机制

目的:观察夏枯草提取物(Prunellae Spica extracts,PS)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)模型大鼠肝腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路的影响以探讨其改善大鼠脂代谢的机制。方法:32只雄性ZDF(fa/fa)2型糖尿病模型大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(180 mg·kg~(-1)·d~(-1))和PS低、高剂量组(12.25,24.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只。8只Zuker Lean(ZL)大鼠设为正常组。于给药0,4,8周测体质量及空腹血糖。给药8周后,腹主动脉取血,离心抽取血清-20℃冻存,取肝组织-80℃冻存,及4%多聚甲醛固定,石蜡包埋。放射免疫法测血清甘油三酯(TG),胆固醇(CHO),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及游离脂肪酸(FFA)。油红O染色观察肝细胞脂滴含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝脏AMPKα_2及ACC mRNA表达。免疫组化法测肝细胞磷酸化(p)-AMPKα蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TG,CHO,LDL-C及FFA升高,肝细胞脂滴增加,肝AMPKα_2 mRNA表达减少而ACC1和ACC2 mRNA表达增加,p-AMPKα蛋白表达减少(P0.05,P0.01)。与模型组比较,PS低、高剂量组可明显降低ZDF大鼠血清TG,CHO,LDL-C及FFA,减少肝细胞脂滴,上调肝AMPKα_2 mRNA且下调ACC1和ACC2 mRNA表达,上调p-AMPKα蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:PS能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏脂代谢紊乱,其机制可能与调节肝AMPK/ACC信号通路有关。     

祛湿化瘀方改善脂肪肝大鼠游离脂肪酸代谢的机制

目的从"脂联素-游离脂肪酸代谢"路径,探讨祛湿化瘀方对实验性脂肪肝游离脂肪酸抑制作用的机理。方法运用单纯高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,自造模第7周起,21只大鼠被随机分为模型组和祛湿化瘀方高、低剂量组,每组7只,灌胃饮用水或给药4周。观察肝组织游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、肝脂肪变性程度、血清脂联素(ADP)、肝组织脂联素受体(AdipoR2)、腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、丙二酰辅酶A(Malonyl-CoA)含量的变化,并与正常组进行对照。结果与模型组比较,祛湿化瘀方高、低剂量组的肝组织TG、FFA含量、FAS、ACCase和Malonyl-CoA显著降低(P0.01或P0.05),而AdipoR2、AMPK、血清ADP含量显著升高,并呈量效关系(P0.05或P0.01)。结论祛湿化瘀方对"脂联素-游离脂肪酸代谢"路径有显著的干预效应,其对脂联素及其受体的作用是该方降低肝组织FFA从而减轻肝脏脂质沉积的重要机理之一。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察针刺对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响.方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组各8只.空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,针刺组给予针刺治疗,1次/天,共2周.治疗结束后检测FBC、INS、FFA、计算ISI,并做肝脏病理切片.结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P＜0.01);与模型组比较,针刺组大鼠FBG、INS下降,ISI上升(均P＜0.01);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,针刺组大鼠脏FFA含量显著降低(P＜0.01),与空白组比较无显著性差异;③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,针刺组则程度较轻.结论:针刺可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的.     

淫羊藿苷对去卵巢肥胖大鼠体质量和脂质代谢的影响

目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢肥胖大鼠体质量和脂质代谢的影响。方法:50只雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢模型组及淫羊藿苷低(0.2 g/kg)、中(0.4 g/kg)、高(0.8g/kg)组,称量术后12 w大鼠体质量、摄食量;实验结束后检测大鼠脂肪比例、血糖及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL-C)、TNF-α、IL-6和脂联素水平;Western blot检测大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与乙酰辅酶A羧化酶(ACC)及其磷酸化蛋白表达。结果:淫羊藿苷可降低去卵巢大鼠体质量、摄食量、脂肪比例及血清TG、CHO、LDL-C、TNF-α水平,提高血清脂联素含量及肝脏p AMPK和p ACC蛋白表达,降低肝组织ACC蛋白表达。结论:淫羊藿苷可改善去卵巢大鼠体质量增加和脂质代谢紊乱,其机制可能与调节肝脏脂联素-AMPK-ACC信号途径等有关。     

电针对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓脂氧合酶的影响

目的观察电针对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脊髓脂氧合酶(LOX)的影响,探讨其干预DPN的作用机制。方法 30只实验大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、脂氧素组、黄芩素组,每组6只,模型组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素造模,尾静脉采血检测血糖,筛选DPN动物模型,不干预。电针组大鼠选取"肾俞""足三里"电针2周;脂氧素组大鼠脊髓鞘内注射脂氧素3次;黄芩素组大鼠脊髓鞘内注射黄芩素3次。电子佛莱毛检测大鼠机械痛行为学,RT-PCR检测大鼠LOX基因水平,ELISA检测大鼠坐骨神经髓鞘碱性蛋白(MBP)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠机械痛阈值及坐骨神经MBP含量显著降低(P0.01),大鼠脊髓5-LOX、12-LOX、15-LOX mRNA水平显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组、脂氧素组和黄芩素组大鼠机械痛阈值和坐骨神经MBP含量显著升高,脂氧素组大鼠脊髓5-LOX mRNA表达显著降低(P0.01),电针组和黄芩素组大鼠脊髓5-LOX、12-LOX、15-LOX mRNA表达显著降低(P0.01)。结论电针能减轻DPN大鼠痛敏反应,修复坐骨神经损伤,其机制可能与抑制脊髓LOX活性有关。     

饮食对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察饮食调整对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及对肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、饮食组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;饮食组则调整为普通饲料饲养。2周后处死检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FFA的含量,并做肝脏病理切片,观察饮食调整对IR大鼠肝脏脂毒性损伤的改善程度。结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠脏FFA含量显著降低(P<0.01);③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,饮食组则程度较轻。结论:通过调整饮食可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的。     

电针调节肝脏PPARα、GLUT4表达改善ZDF大鼠糖脂代谢的机制研究

目的:探讨电针是否通过调节肝脏PPARα、Glut4蛋白表达及血清脂肪因子的分泌进而起到改善ZDF大鼠糖脂代谢的作用。方法:选取8周龄SPF级雄性ZDF大鼠14只以及8周龄SPF级雄性ZL大鼠7只。普通饲料适应性喂养1周后饲喂purina#5008饲料4周造模。成模后ZDF大鼠按空腹血糖高低随机区组分为模型组和电针组,7只ZL大鼠为空白组。其中电针组以低频15 Hz连续波针刺大鼠双侧脾俞、胰俞、后三里和三阴交穴4周;并对模型组与空白组进行同样的抓取与固定。记录各组大鼠FBG及OGTT-AUC变化情况;于实验结束后以放射免疫法检测血清INS、TG、TC、HDL、LDL、vLDL、FFA、ADP、LEP、TNF-α和Resistin水平,计算HOMA-IR;以Western Blot法检测肝脏PPARα、Glut4蛋白表达。结果:干预前,模型组大鼠FBG、OGTT-AUC高于空白组(P0.01),与电针组比较差异无统计学意义(P0.05);干预后,与空白组比较,模型组FBG、OGTT-AUC显著升高(P0.01),与模型组比较,电针组FBG、OGTT-AUC明显下降(P0.01)。实验结束后,与空白组比较,模型组除血清ADP水平降低外(P0.01),血清INS、TG、TC、HDL、LDL、vLDL、FFA、LEP、TNF-α、Resistin含量及HOMA-IR均增加(P0.05或P0.01),肝脏PPARα、Glut4蛋白表达下降(P0.01);与模型组比较,电针组血清ADP水平上调(P0.01),血清INS、各项血脂水平(除TG外)和HOMA-IR降低(P0.01),肝脏PPARα、Glut4蛋白表达增加(P0.05或P0.01)。结论:电针可调节ZDF大鼠血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗状态,其机制可能与提高肝脏PPARα、Glut4蛋白表达、调节血清脂肪因子分泌有关。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。