β-连环蛋白在艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠中的表达变化

目的:观察β-连环蛋白(β-catenin)在艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠中的表达的变化情况。方法:选用SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余3组均采用博来霉素(5 mg/kg)灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天取材。采用HE染色、Masson染色观察肺组织病理变化;分别采用免疫组化法和Q-PCR法检测β-catenin的表达水平。结果:艾灸组与模型组相比,肺组织病理程度明显降低,β-catenin表达显著降低,艾灸组与泼尼松组相比无明显差异。结论:艾灸治疗能降低β-catenin表达水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。     

艾灸“肺俞、膏肓俞”对BLMA5所致肺纤维化大鼠肺上皮细胞E-cad基因表达的实验研究

目的:探究艾灸"肺俞、膏肓俞"抑制肺纤维化进程的作用机制。方法 :将81只8周龄SPF级大鼠随机分9组:空白对照组;模型组(7 d组、11 d组、23 d组、35 d组);艾灸组(11 d组、23 d组、35 d组);阳性对照(泼尼松)组,每组9只。采用气管内一次性注入博来霉素复制肺纤维化模型。各组造模均于第二天进行治疗及干预。艾灸组交替艾灸双侧肺俞和膏育俞,3壮/穴,5 mg/壮,1次/d,10次/疗程。泼尼松组以泼尼松灌胃。空白组和所有模型组与艾灸组采取同样的抓取和固定,不给予任何治疗。共治疗3个疗程,疗程间休息2 d。各组在设定的时间窗口处死动物,采用定量PCR法检测E-cad基因的表达水平。结果:艾灸治疗组E-cad基因表达量比同期模型组高,尤以第35 d明显。艾灸35 d组(0.32±0.07)明显高于模型35 d组(0.10±0.04)(P<0.01)。艾灸组和泼尼松组无明显差异,统计学无意义(P>0.05)。结论:艾灸"肺俞、膏肓俞"可抑制肺纤维化的进程,其内在机制可能与升高肺上皮细胞E-cad基因表达有关。     

艾灸肺俞、膏肓俞对BLM_(A5)所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素—γ影响的实验研究

目的:研究艾灸肺俞、膏肓俞对博莱霉素A5(BLMA5)所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ(IFN-γ)的影响,探讨针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:将60只SD大鼠分为空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组4组各15只。除空白组外其余3组气管内注入BLMA5制作大鼠肺纤维化模型,造模后7天开始治疗。空白组和模型组与艾灸组采取同样的抓取固定,不给予任何治疗;艾灸组艾灸双侧肺俞、膏肓俞;泼尼松组以泼尼松灌胃。10天为1疗程,疗程间休息1天。治疗3疗程后,每组随机选取10个标本作肺组织IFN-γ含量检测。结果:肺组织IFN-γ含量:模型组与空白组比较,差异无显著性意义(P>0.05);但艾灸组、泼尼松组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);艾灸组与泼尼松组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:艾灸肺俞、膏肓俞能升高BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织IFN-γ含量,其效应略强于泼尼松治疗。     

艾灸“肺俞”“膏肓”对BLM_(A5)诱导肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子α的影响

目的:研究艾灸“肺俞”、“膏肓”对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子α的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据。方法:实验用SD大鼠分为4组:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博菜霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7天开始治疗。每天1次,10天为1疗程,疗程间体息1天,共治疗3个疗程后采用酶联免疫吸附法测定其肺组织肿瘤坏死因子α含量。结果:肺组织肿瘤坏死因子α含量分别为:空白组(0 . 5±0 . 0 8)ng/mL ,模型组(2 6. 18±0 63 .)ng/mL ,艾灸组(16. 18±1. 2 5 )ng/mL ,泼尼松组(14 .18±1 0 .8)ng/mL ;艾灸组、泼尼松组与模型组比较,P <0 . 0 1,艾灸组与泼尼松组比较,P >0 . 0 5。结论:艾灸“肺俞”、“膏盲”能降低肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子含量,与泼尼松效应相当。     

艾灸肺俞、膏盲俞对BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ影响的实验研究

目的：研究艾灸肺俞、膏肓俞对博莱霉素A5（BLMA5）所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ（IFN-γ）的影响，探讨针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法：将60只SD大鼠分为空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组4组各15只。除空白组外其余3组气管内注入BLMA5制作大鼠肺纤维化模型，造模后7天开始治疗。空白组和模型组与艾灸组采取同样的抓取固定，不给予任何治疗；艾灸组艾灸双侧肺俞、膏肓俞；泼尼松组以泼尼松灌胃。10天为1疗程，疗程间休息1天。治疗3疗程后，每组随机选取10个标本作肺组织IFN-γ含量检测。结果：肺组织IFN-γ含量：模型组与空白组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；但艾灸组、泼尼松组与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；艾灸组与泼尼松组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：艾灸肺俞、膏肓俞能升高BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织IFN-γ含量，其效应略强于泼尼松治疗。     

扶正通络消积三方对肺纤维化大鼠肺组织上皮间质转化的影响

目的:探讨扶正通络消积三方(养清抗纤方、保肺化纤方、金水缓纤方)对肺纤维化大鼠肺组织上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:180只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组、养清抗纤组、保肺化纤组及金水缓纤组,每组30只,采用气管内滴注博来霉素(5mg/kg)的方法制备肺纤维化模型。以造模日为第0天,各组于造模后第1~13天、15~27天、29~41天采用上述药物灌胃,第14、28、42天每组取10只取材。采用Masson染色检测肺组织病理变化和评分;免疫组化测定肺组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)表达;分子生物学技术检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cad)mRNA和蛋白表达。采用R值综合评价法评价扶正通络消积三方对肺纤维化大鼠EMT的影响。结果:在各个时间点,与空白组比较,模型组大鼠肺组织纤维化评分、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及TGF-β1、α-SMA mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),E-cad表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组在各个时间点均不同程度改善,第14天,养清抗纤组肺纤维化评分降低(P<0.05),肺组织TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达较金水缓纤组和保肺化纤组显著降低(P<0.05,P<0.01);第28天,保肺化纤组Col-Ⅰ和Col-Ⅲ表达较吡菲尼酮组显著降低(P<0.05),α-SMA mRNA较养清抗纤组和金水缓纤组显著降低(P<0.05);第42天,金水缓纤组肺纤维化评分显著降低(P<0.05),α-SMA mRNA、TGF-β1蛋白表达较养清抗纤组显著降低(P<0.01)。结论:扶正通络消积三方在不同疾病发展阶段均能改善肺纤维化,保肺化纤方和金水缓纤方在中、晚期改善纤维化尤为显著。     

艾灸"肺俞""膏肓"影响BLMA5诱导肺纤维化大鼠TGF-β1表达实验研究

目的:探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据.方法:将SD大鼠140只随机分为4组:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组,每组35只.气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg艾绒灸其双侧"肺俞""膏肓",每穴3壮,每天1次,10 d为一疗程,共治疗3个疗程后处死动物,采用PCR检测其转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果:肺组织TGF-β1mRNA表达分别为:空白组1.0258±0.0057,模型组2.8104±0.2905,艾灸组1.6174±0.1136,泼尼松组1.7176±0.1079.艾灸组、泼尼松组与模型组比较,P<0.01,艾灸组与泼尼松组比较,P>0.05.结论:艾灸"肺俞""膏肓"与泼尼松治疗均能显著抑制肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达.     

艾灸"肺俞""膏肓"对BLMA5诱导大鼠肺纤维化的影响

目的:研究艾灸"肺俞""膏肓"对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的阻抑作用,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据.方法:实验用SD大鼠分为4组:对照组、模型组、艾灸组、泼尼松组.对照组气管内注入生理盐水,其余3组气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型.测定分析各组治疗后第7、14、28 d肺组织病理学变化以及比较各组第28 d肺系数.结果:艾灸组及泼尼松组肺系数明显减少(P<0.01),肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻.结论:艾灸"肺俞""膏肓"对肺间质纤维化具有一定的防治作用.     

艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素A5诱导肺纤维化大鼠Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响

目的:研究艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:SD大鼠随机分为:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg左右艾绒灸其双侧“肺俞”“膏肓”,每穴3壮,每天1次,10 d为1疗程,疗程间休息1 d,3个疗程后处死动物,采用酶联免疫吸附法测定肺组织内Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12和Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5含量。结果:造模后大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量降低,Ⅱ型细胞因子含量升高(均P<0.01);艾灸及泼尼松治疗能够使大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量升高,Ⅱ型细胞因子含量降低,与模型组比较具有统计学差异(P<0.05,0.01);艾灸组与泼尼松组比较,各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:艾灸“肺俞”“膏肓”能升高BLMA5诱导肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12的含量,降低Ⅱ型细胞因子IL-4I、L-5的含量,提示调节Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的平衡可能是艾灸阻抑肺纤维化发生的机理之一。     

活血药对肺纤维化大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)表达的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、活血化瘀类中药治疗组、泼尼松治疗组,每组8只。采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化大鼠模型,造模后第2天起,正常组及模型组以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,阳性组以泼尼松混悬液灌胃。28天后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,并以酶联免疫吸附法测定大鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平。结果:模型组大鼠出现肺纤维化改变,活血药组与泼尼松组肺纤维化明显减轻,活血组作用更显著。模型组肺组织TNF-α表达显著高于正常组(P0.01),泼尼松治疗组肺组织TNF-α显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药治疗组肺组织TNF-α与正常对照组比较无统计学意义(P0.05);活血化瘀类中药治疗组与泼尼松治疗组比较存在统计学意义(P0.01)。模型组肺组织IL-8表达显著高于正常组(P0.01);活血化瘀类中药治疗组和泼尼松治疗组肺组织IL-8表达显著高于正常对照组(P0.01),活血化瘀类中药与泼尼松治疗组比较无显著意义(P0.05),均低于模型组。结论:活血化瘀类中药对肺纤维化大鼠有明显的治疗作用,可减轻博莱霉素诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制与降低TNF-α和IL-8的表达水平有关。     

黄芪糖蛋白对肺纤维化小鼠肺组织中α-SMA表达的影响

目的观察黄芪糖蛋白(Huang Qi Glycoprotein,HQGP)对肺纤维化小鼠肺组织病理形态、细胞因子及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达的影响。方法将80只雌性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、HQGP组,每组20只。空白组鼻腔滴注生理盐水,其余3组鼻腔滴注博来霉素(15 mg/kg)诱导肺纤维化,造模后第1天起,各组小鼠给予相应药物腹腔注射,连续治疗14 d。给药后的第7、28天分两批取材,用HE染色和ELISA测定肺组织TNF-α和IL-1β含量来观察对肺泡炎程度的影响;Masson染色评价对肺纤维化程度的影响;采用免疫组化和Western Blot法分别检测肺组织中α-SMA蛋白表达。结果与模型组比较,第7、28天HQGP组小鼠的肺泡炎、肺纤维化程度明显减轻;第7、28天HQGP组小鼠肺组织中α-SMA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论 HQGP对肺纤维化的干预机制可能与抑制肺组织中α-SMA的表达有关。     

灸刺结合阻抑大鼠肺纤维化的实验研究

目的:研究艾灸与刺血结合疗法对博莱霉素A5(BLMA5)所致大鼠肺纤维化的阻抑作用,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据和理论支持。方法:将实验用SD大鼠120只随机分为4组,每组30只。对照组气管内注入生理盐水,其余3组气管内注入BLMA5制作大鼠肺纤维化模型。艾灸与刺血结合组以艾灸肺俞、膏肓俞结合少商、商阳刺血治疗;泼尼松组以泼尼松灌胃治疗;模型组、对照组以生理盐水灌胃。测定分析各组治疗后第7、14、28天肺组织病理学变化,比较各组第28天肺系数。结果:艾灸与刺血结合组及泼尼松组肺系数明显减少,与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);艾灸与刺血结合组及泼尼松组肺组织病理学显示,肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组明显减轻。结论:艾灸与刺血结合疗法对肺间质纤维化具有较好的防治作用。     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠mTOR、p-S6、α-SMA的影响

目的:观察黄芪多糖(APS)对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法:实验动物随机分为6组,采用BLM气管注入法复制肺纤维化模型,造模后分别给予生理盐水、APS、雷帕霉素(RAPA)灌胃,连续给药28天后提取样本。采用HE和Masson染色观察大鼠肺组织病理学改变,免疫组化法观察大鼠肺组织中p-S6、α-SMA、mTOR的表达。结果:HE和Masson染色结果显示,APS可降低肺纤维化大鼠的肺泡炎积分和肺组织纤维化积分;免疫组化结果显示,APS和雷帕霉素可抑制肺纤维化大鼠肺组织中p-S6、α-SMA、mTOR的表达。结论:APS可能通过抑制mTOR及其下游p-S6的表达,影响α-SMA生成,干预肺纤维化的发生。     

艾灸加强药液穴位皮肤吸收法阻抑BLMA5诱导大鼠肺纤维化的治疗效应研究

目的:观察艾灸加强药液穴位皮肤吸收法对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织形态学及生存状况的影响,探索其阻抑肺纤维化的治疗效应,为该法介入肺纤维化的治疗提供实验依据,并为进一步深入探索其作用机制打下实验基础。方法:选用SD大鼠以其气管内注入博莱霉素A5(BLMA5)制作肺纤维化模型,造模成功48只,随机分为4组:模型组?激素治疗组?灸药结合治疗组?单纯艾灸治疗组,每组12只;另设空白对照组12只。造模7天后开始治疗:灸药结合组采用在其"膏肓俞"和"肺俞"穴滴加"化纤方"药液再加以艾灸的方法,每次滴加化纤方药液5滴,艾灸至其穴位皮肤上的药液干掉为止(约10m in);单纯艾灸组只灸其"膏肓俞"和"肺俞"穴;激素治疗组每只腹腔注射5mg/kg泼尼松。以上均每日1次,连续治疗1个月。采用以下方法:(1)肉眼观察大鼠的食欲、神态、反应能力、皮毛、肌肉及呼吸情况并每10天称其体重,观察其肺组织的形状、色泽、表面状态、病灶特征,测其肺系数;(2)光镜观察其肺组织病理学改变。结果:(1)各组体重及生存数量存在较大差异,其中灸药结合治疗组最佳;(2)空白组肺组织基本属正常形态,灸药结合治疗组大鼠肺的基本情况较泼尼松组和单纯艾灸组优,模型组肺组织损害程度明显严重;(3)灸药结合治疗组、单纯艾灸组和泼尼松组肺水含量较模型组减少,其中灸药结合治疗组情况较优;(4)各组肺泡炎及肺纤维化程度分级比较结果提示:①造模比较成功;②灸药结合治疗组肺纤维化程度明显减轻。结论:灸药结合治疗法在一定程度上更能有效地阻抑大鼠肺纤维化的形成和发展,且与激素治疗相比较具有无毒副作用之优势。     

理肺化纤方对肺纤维化CTGF和FN信号 转导通路影响的研究

目的:用气管注射博莱霉素方法模拟肺纤维化模型,观察理肺化纤方对肺纤维化结缔组织生长因子(CTGF)信号转导通路和纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨其防治肺纤维化的机制。方法:Wistar大鼠100只,随机分为5组:正常对照组、模型组、醋酸泼尼松片组、理肺化纤方组、醋酸泼尼松片加理肺化纤方组,每组20只。采用气管内滴注博莱霉素造模法造模,各组均于造模后第2天开始ig给药,醋酸泼尼松片组大鼠给予醋酸泼尼松片0.9 mg.kg-1 ig,理肺化纤方治疗组用理肺化纤方水煎液ig 3.78 g.kg-1,醋酸泼尼松片加理肺化纤方治疗组给醋酸泼尼松片和理肺化纤方水煎液ig,正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,各组动物分别于7,28 d随机处死10只,末次给药后2 h经腹主动脉放血法处死,取血,肺组织置于4%中性甲醛固定,肺组织病理切片HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,血清羟脯氨酸(Hyp)含量测定法检测大鼠的肺纤维化程度;免疫组化方法观察CTGF,FN在肺组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp含量,CTGF,FN表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp,CTGF,FN含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:理肺化纤方可能通过抑制大鼠肺组织CTGF,FN的表达,从而具有抗肺纤维化的作用。     

补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织成纤维细胞α-SMA表达的影响

目的：观察补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织中成纤维细胞α-SMA及肺组织病理变化的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分成4组：空白组、模型组、强的松组、补肺汤组。除空白组外,其余3组均采用博莱霉素（BLM）制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后7、14、28d取材。通过免疫组织化学染色方法,检测肺组织成纤维细胞α-SMA表达,采用光学显微镜观察肺组织病理变化。结果：与模型组比较,补肺汤组、强的松组各时间点肺泡炎和肺纤维化程度均较轻;与模型组比较,各时间点强的松组、补肺汤组肺组织成纤维细胞α-SMA表达明显减低。结论：补肺汤能够抑制早期肺泡炎的发生,降低肺组织成纤维细胞α-SMA表达,加速细胞外基质的降解,从而抑制肺纤维化的形成。     

升陷汤对肺纤维化大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白、肺表面活性蛋白D及TGF-β1/Smads通路蛋白表达的影响

目的观察升陷汤对肺纤维化大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肺表面活性蛋白D(SP-D)及TGF-β1/Smads通路蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法 SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、吡非尼酮组和升陷汤高、中、低剂量组。除正常组外,其余大鼠采用气管内注射硫酸博莱霉素建立肺纤维化模型,造模后第8日起,升陷汤高、中、低剂量组分别予10.4、5.2、2.6 g/(kg·d)升陷汤灌胃,吡非尼酮组予0.72 g/(kg·d)吡非尼酮混悬液灌胃,连续28 d。记录大鼠肺脏质量和体质量,计算肺脏系数,HE染色观察大鼠肺组织病理变化,Masson染色观察大鼠肺组织纤维化程度,免疫组化检测大鼠肺组织α-SMA、SP-D的表达,Western blot检测大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad7蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肺脏质量和肺脏系数明显增加,体质量明显减轻,肺组织损伤评分和肺组织胶原容积分数明显增加(P0.05),肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2蛋白表达明显升高,SP-D、Smad7蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,升陷汤高、中、低剂量组大鼠肺脏质量和肺脏系数明显降低,体质量增加,肺组织损伤评分及肺组织胶原容积分数明显降低(P0.05),肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2蛋白表达明显降低,SP-D、Smad7蛋白表达明显升高(P0.05)。结论升陷汤可降低肺纤维化模型大鼠肺脏质量,增加大鼠体质量,降低肺组织损伤,其机制可能与下调肺组织α-SMA、TGF-β1、Smad2蛋白的表达,上调SP-D、Smad7蛋白的表达相关。     

宣肺化瘀方对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1/Smad表达的影响

目的观察宣肺化瘀方对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1/Smad2表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠(SPF级)60只,随机分成6组,对照组、模型组、醋酸泼尼松(0.167 mg/kg)组及宣肺化瘀方高、中、低剂量(14.38、7.19、3.60 g/kg)组,每组10只。经鼻滴入博莱霉素7μg/g(150μL)建立肺纤维化动物模型。各给药组于造模8 h后开始分别ig醋酸泼尼松或宣肺化瘀方,每日1次。各组大鼠在造模28 d后取材。对肺组织行HE染色和天狼星红染色,光镜下观察肺泡炎和肺纤维化改变;采用碱性水解法测定肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的量;应用免疫组织化学法测定大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad4、Smad7表达;应用Western blotting方法检测转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)、Smad2、p-Smad2、Smad7的蛋白表达水平。结果模型组肺泡结构严重破坏,肺间质增生,炎细胞浸润和胶原纤维增生。与对照组比较,模型组Hyp水平、胶原阳性染色面积比值明显升高;与模型组相比,宣肺化瘀方3个剂量组和醋酸泼尼松组肺泡间隔胶原纤维表达明显减少,Hyp的量显著下降,其中,宣肺化瘀方高剂量组比低、中剂量组胶原纤维表达更少,Hyp的量更低。宣肺化瘀方组与模型组相比,TGF-βRⅡ、Smad2、p-Smad2、Smad4、α-SMA蛋白含量显著降低,而Smad7蛋白表达明显升高。结论宣肺化瘀方能有效地防治肺纤维化,其作用机制可能是通过调控TGF-β/Smad信号通路,抑制α-SMA的过度表达,进而减少胶原纤维的形成。     

针灸"肺俞""大椎""风门"对哮喘模型大鼠肺组织STAT6、血清IL-13表达的影响

目的:观察针刺和艾灸对哮喘模型大鼠血清中IL-13及肺组织中STAT6表达的影响,探讨"肺俞""大椎""风门"治疗哮喘的作用机理.方法:将40只SPF级SD大鼠按照随机数字表随机分为空白组、模型组、艾灸组和针刺组,每组各10只.采用卵蛋白(OVA)溶液致敏制备哮喘模型,空白组选用生理盐水代替卵蛋白造模.艾灸组和针刺组选...     

肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠VCAM-1,PAI-1mRNA的影响

目的:探讨肺纤方干预肺间质纤维化炎性反应及纤溶抑制的作用。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方提取物高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)7组,采用气管插管灌注博莱霉素3 mg·kg-1进行大鼠肺间质纤维化造模。造模第2天予药物灌胃干预。于第14,28天分两批进行动物处理,HE染色观察肺泡炎程度,Masson染色观察肺纤维化程度。RT-PCR检测血管细胞黏附分子(VCAM-1),纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)基因表达。结果:肺纤方中剂量组能够显著抑制肺泡炎、肺纤维化程度,降低VCAM-1,PAI-1mRNA表达。结论:肺纤方通过抑制VCAM-1,PAI-1基因表达,减轻炎性反应、改善纤溶抑制而发挥抗纤维化作用。