不稳定性动脉粥样硬化斑块的特点及主要形成机制

动脉粥样硬化斑块的不稳定是导致斑块破裂、溃疡致使动脉内血栓形成从而引起卒中的主要发病机制，具有极大的危害性：深入研究不稳定性斑块的形哎机制、影响因素和临床标志物对于稳定斑块、治疗和预防心脑血管疾病有蕾极其重要的意义．     

肥大细胞类胰蛋白酶促进动脉粥样硬化斑块内出血

目的体内外实验研究类胰蛋白酶在动脉粥样硬化斑块内出血中的作用。方法体外通过慢病毒载体干扰肥大细胞P815类胰蛋白酶表达,取培液上清作为条件培养基孵育小鼠微血管内皮细胞(bEnd.3),观察细胞增殖、迁移、管腔形成情况,Western blot检测PAI、tPA表达改变。体内实验利用ApoE-/-小鼠,右侧颈总动脉套环建立斑块内出血模型,随机分为6组:①肥大细胞脱颗粒剂;②肥大细胞稳定剂;③肥大细胞脱颗粒剂+类胰蛋白酶病毒载体;④肥大细胞稳定剂+对照病毒载体;⑤肥大细胞稳定剂+对照siRNA病毒载体;⑥肥大细胞稳定剂+siRNA病毒载体。小鼠处死后取颈动脉斑块,冷冻切片,荧光显微镜观察斑块内荧光表达,HE染色观察出血及血管新生状况,免疫组化染色检测PAI、tPA、CD31表达。结果过表达类胰蛋白酶P815条件培养基促进bEnd3细胞增殖、迁移能力以及管腔形成能力;而且促进bEnd3细胞tPA表达,同时抑制PAI表达。ApoE-/-小鼠体内过表达类胰蛋白酶后,未套环侧颈总动脉斑块面积增大,狭窄程度加重;套环侧斑块内出血加重,斑块内CD31表达增加;同时PAI表达降低、tPA表达升高。结论类胰蛋白酶通过促进血管新生...     

肥大细胞类胰蛋白酶在动脉粥样硬化发生中的作用机制

很多研究报道在动脉粥样硬化斑块周围有大量肥大细胞聚集,其中肥大细胞中类胰蛋白酶含量也增多,且与炎症关系密切,但是其在动脉粥样硬化发生发展中的作用并不明确。本课题组从炎症角度进行研究了类胰蛋白酶在动脉粥样硬化发生中的机制。①纯化了人肺组织β类胰蛋白酶,并且制备了β类胰蛋白酶的两个单克隆抗体,以此为基础建立了国内首个人血清β类胰蛋白酶的ELISA检测方法,该方法为炎症、过敏性休克、哮喘等类胰蛋白酶相关疾病的诊断和法医学鉴定提供了新的方法。②在体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞的研究中,利用RT-PCR和Western blot发现,肥大细胞类胰蛋白     

不稳定性动脉粥样硬化斑块的特点及主要形成机制

动脉粥样硬化斑块的不稳定是导致斑块破裂、溃疡致使动脉内血栓形成从而引起卒中的主要发病机制,具有极大的危害性。深入研究不稳定性斑块的形成机制、影响因素和临床标志物对于稳定斑块、治疗和预防心脑血管疾病有着极其重要的意义。     

颅内动脉粥样硬化的危险因素

颅内动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要病因之一.由于颅内、外动脉在结构和血流动力学方面存在差异,传统血管危险因素,如性别、年龄、高血压、糖尿病等对颅内、外动脉粥样硬化的影响也有所不同.及早识别颅内动脉粥样硬化的危险因素,对于积极防治颅内动脉粥样硬化和降低缺血性卒中发病率具有重要意义.然而,针对危险因素和颅内动脉粥样硬化相关性的许多研究结论并不一致.文章对颅内动脉粥样硬化危险因素的研究现状做了综述.

Abstract：

Intracranial atherosclerosis is one of the important causes of ischemic stroke. Because extra- and intracranial arteries have differences in the structure and hemodynamics, the effects of traditional vascular risk factors, including sex, age, hypertension, and diabetes mellitus, on extra-and intracranial atherosclerosis are also different. The early identification of the risk factors for intracranial atherosclerosis has important significance for aggressively preventing and treating intracranial atherosclerosis and reducing the incidence of ischemic stroke. However, many research conclusions aiming at the risk factors and intracranial ng andatherosclerotic correlation are not consistent. This article reviews the research status quo of the risk factors for intracranial atherosclerosis.     

颅内动脉粥样硬化的危险因素

颅内动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要病因之一.由于颅内、外动脉在结构和血流动力学方面存在差异,传统血管危险因素,如性别、年龄、高血压、糖尿病等对颅内、外动脉粥样硬化的影响也有所不同.及早识别颅内动脉粥样硬化的危险因素,对于积极防治颅内动脉粥样硬化和降低缺血性卒中发病率具有重要意义.然而,针对危险因素和颅内动脉粥样硬化相关性的许多研究结论并不一致.文章对颅内动脉粥样硬化危险因素的研究现状做了综述.     

颈总动脉粥样硬化斑块形成对心脑血管预后的影响

目的:评价颈总动脉粥样硬化斑块形成对心脑血管预后的影响。方法:198例有冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病(冠心病)危险因素并行冠脉造影的患者,依据颈动脉超声检测将有无颈总动脉粥样硬化斑块分为动脉粥样硬化组(AS组)(120例)和对照组(78例),随访、比较2组心脑血管不良事件发生率,应用Cox回归分析与心脑血管预后相关的独立因素。结果:基线时,AS组平均年龄大(P<0.001)、慢性肾病患者多(P<0.05)、冠心病患者多(P<0.001)、血清肌酐(Scr)水平高(P<0.05)、颈总动脉内膜中膜厚度(IMT)平均值大(P<0.001)、颈总动脉内径(C-Di)较高(P<0.05)、服用他汀类药物患者较多(P     

绞股蓝总皂甙对兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨绞股蓝总皂甙防止动脉粥样硬化的作用及其机制，在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上观察了绞股蓝总皂甙治疗性给药对主动脉壁粥样硬化斑块形成及脂质过氧化的影响。发同绞股蓝总皂甙（１２０ｍｇ／ｄ）治疗四周能减少主动脉壁块形成，苏丹Ⅳ当色及形态计量学分析显示绞股蓝总皂甙治疗组的斑块面积较之高脂组减少了３７％；主动脉壁脂质过氧化程度也明显减轻，丙二醛含量仅为高脂组的６７％。此外，还观察到绞股蓝总皂甙在减     

L-精氨酸对家兔动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响

为观察Ｌ－精氨酸对家兔动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响。将４５只新西兰白兔随机分为正常组,对照组和治疗组,正常组用标准饲料喂养,对照组用含２．５％胆固醇的标准饲料及普通饮水喂养,治疗组用含２．５％胆固醇的标准中料及含２．２５％Ｌ－精氨酸的普通饮水喂养,７周及１４周时检测血清总胆固醇及甘油三酯,同时用油经Ｏ将升主动脉及降主动脉染色,利用图像分析仪计算动脉粥样硬化斑块面积百分比。     

罗格列酮对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的探讨罗格列酮对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块的作用及可能机制。方法12周龄雄性Wistar大鼠55只,随机分为对照组20只、模型组20只、治疗组15只。对照组大鼠喂食基础饲料;模型组和治疗组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D_3 40万IU/kg,喂食高脂饲料。6周后,处死对照组和模型组大鼠各5只,提取全长主动脉,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变;免疫组化法测定过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达;并测空腹血糖、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。剩余大鼠继续喂养至12周,模型组和治疗组同时分别给予生理盐水(10 m1·kg~(-1)·d~(-1))和罗格列酮(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗。6周后,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标。结果造模6周后,模型组大鼠空腹血糖、FINS、HOMA-IR升高(P＜0．05);主动脉病变评分明显增高(P＜0．01);光镜下可见典型的AS斑块;免疫组化染色显示PPARγ蛋白平均吸光度值明显增强(P＜0．01)。治疗6周后,治疗组与模型组比较,空腹血糖[(5．28±1．44)mmol/L和(8．90±2．60)mmol/L]、FISN[(31．04±24．20)mU/L和(48．38±27．62)mU/L]及HOMA-IR[(7．78±2．61)mmol/L和(12．42±4．13)mmol/L]水平降低(P＜0．05或P＜0．01),但与对照组[(6．01±0．89)mmol/L、(32．15±25．28)mU/L、7．79±2．58]比较,差异无统计学意义;治疗组主动脉斑块评分明显低于模型组(P＜0．01),但略高于对照组(P＜0．05)。光镜下可见治疗组AS病变较模型组明显减轻,且PPARγ蛋白平均吸光度值降低(P＜0．01)。结论罗格列酮治疗6周后,大鼠AS斑块明显消退,激活PPARγ和改善胰岛素抵抗可能是其作用机制之一。     

血小板致动脉粥样硬化斑块形成的相关研究

在动脉粥样硬化斑块形成和血脂紊乱的基础上,常伴随着血小板的异常激活。血小板参与了动脉粥样硬化斑块形成的全部过程,即血小板本身具有致斑块性,血小板参与体内血脂调节、促炎症及致氧化应激作用。该文介绍血小板致动脉粥样硬化斑块形成的机制和相关临床研究。     

滋养血管在动脉粥样硬化斑块进展中的作用

<正>动脉粥样硬化斑块破裂继发血栓形成被认为是冠心病最重要的发病机制,其中,慢性血管炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成过程中起着重要作用。在早期研究中,外膜滋养血管在动脉粥样硬化中的作用未得到充分重视。近年来研究发现,即使没有动脉粥样硬化的临床表现,也可以观察到滋养血管形成。滋养血管参与动脉粥样硬化形成的诸多过     

巨噬细胞移出动脉粥样硬化斑块调控机制

巨噬细胞对动脉粥样硬化斑块的发生发展及不稳定起着关键作用,减少斑块中巨噬细胞累积对逆转斑块起着尤为重要的作用。诱导巨噬细胞移出斑块是减少斑块中巨噬细胞数量的主要策略之一。文章以诱导巨噬细胞移出斑块的受体CCR7及抑制巨噬细胞移出斑块的受体UNC5b、PlexinD1及氧化应激为主线,介绍相关调控机制研究进展。     

血细胞对动脉粥样硬化出血斑块炎症环境及转归的影响

动脉粥样硬化是一种大中型动脉的慢性炎症性疾病,可导致缺血性心脏病、中风和周围血管病等心脑血管疾病,严重危害人类健康.斑块内出血是进展期斑块的重要特征,且已被证实可以短期内加速斑块进展,这主要与血细胞进入斑块后影响斑块内炎症水平相关.本文旨在综述血细胞各组分在出血斑块炎症调节和转归中的作用.     

新生动脉粥样硬化斑块形成是支架晚期失败的重要病理机制

经皮冠状动脉支架介入治疗是目前治疗冠心病最常用的方法。药物洗脱支架（DES）显著降低裸支架（BMS）早期狭窄率。然而,DES晚期并发症仍然是一个严重的问题,如支架内再狭窄及晚期支架内血栓。近年,病理及影像学证据表明支架内新生动脉粥样硬化是支架晚期狭窄及支架内血栓形成的重要机制。此文系统阐述支架内新生动脉粥样硬化发生发展的病理生理机制及其临床意义。     

α_硫辛酸对兔动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的探讨α_硫辛酸(α_LA)对兔血管内皮损伤的保护作用及其对动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响。方法24只雄性日本大耳白兔分为造模组和α_LA组,每组12只。两组均以液氮冻伤术损伤血管内皮,术后均给予高脂饲料喂养。两组术后分别予以等量α_LA和0.9%氯化钠注射液皮下注射,隔日1次,连用4周。8周末光镜观察AS斑块形成情况,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox_LDL)、内皮素1(ET_1)、一氧化氮(NO)表达变化。结果与造模组比较,治疗8周后,α_LA组AS斑块形成较小,胶原纤维含量也较少;而α_LA组血清SOD和NO水平显著升高(P0.01),MDA、ox_LDL、ET水平显著降低(P0.01),且α_LA组较造模组变化更为显著(P0.05)。结论α_LA具有防治AS斑块形成作用,其机制可能与α_LA能改善血管内皮氧化损伤有关。     

早发性动脉粥样硬化性缺血性卒中的危险因素

青年缺血性卒中的病因复杂多样，但仍以动脉粥样硬化性血栓栓塞为主。除传统危险因素，如高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等外，近年来新发现的危险因素，如炎症、高同型半胱氨酸血症、脂蛋白（a）增高、抗磷脂抗体阳性等也都是早发性动脉粥样硬化的危险因素。文章综述了这些危险因素在青年缺血性卒中发病中的作用。     

睾酮对雄兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其机制研究

目的探讨睾酮对雄兔血丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)和动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法 66只新西兰兔随机分为对照组(A组,10只);假去势+球囊损伤颈动脉组(B组,16只)、去势+球囊损伤颈动脉+生理剂量十一酸睾酮肌肉注射组(C组,16只)和去势+球囊损伤颈动脉+生理盐水肌肉注射组(D组,24只)。第8周观察兔颈动脉病变的形态特征,检测睾酮、丙二醛、SOD、GSH-PX、AngⅡ和CGRP水平。结果与D组比较,A组、B组、C组兔睾酮、SOD、GSH-PX和CGRP水平显著升高,丙二醛和AngⅡ水平显著降低(P0.05,P0.01);与A组比较,B组和C组兔丙二醛水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低;与D组比较,B组和C组兔校正斑块面积和颈动脉内膜中层厚度显著减小,纤维帽增厚、校正胶原面积明显增加(P0.05,P0.01)。结论生理剂量睾酮可以影响雄兔血丙二醛、SOD、GSH-PX、AngⅡ和CGRP水平,并可能影响动脉粥样硬化斑块进展与斑块的稳定性。     

绞股蓝总皂甙对兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨绞股蓝总皂甙防止动脉粥样硬化的作用及其机制．在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上，观察了绞股蓝总皂甙治疗性给药对主动脉壁粥样硬化斑块形成及脂质过氧化的影响。发现绞股蓝总皂甙（120mg／d）治疗四周能减少主动脉壁斑块形成．苏丹IV染色及形态计量学分析显示绞股蓝总皂甙治疗组的斑块面积较之高脂组减少了37％；主动脉壁脂质过氧化程度也明显减轻，丙二醛含量仅为高脂组的67％。此外，还观察到绞股蓝总皂甙在减少主动脉壁斑块形成和脂质过氧化的同时，还能保护血管壁释放或合成一氧化氮的能力，并防止因长期高胆固醇血症引起的主动脉壁Ca2 超载。绞股蓝总皂甙的作用与抗氧化剂维生素E相似。