嗜酸性粒细胞增多症转基因小鼠模型的病理学观察

目的 研究过表达IL-5的嗜酸性粒细胞增多症转基因小鼠模型的生物学特性和病理学变化.方法 记录转基因小鼠的繁育情况,通过计数小鼠外周血中嗜酸性粒细胞的变化规律;观察嗜酸性粒细胞增多对器官损害的病理变化特征.结果 小鼠已成功繁育,外周血中嗜酸性粒细胞占白细胞数的比例持续增长到48周龄时的49.9±3.5%,脏器组织内出现嗜酸性粒细胞浸润和组织细胞变性、坏死等病理改变,出现体表被毛缺失和直肠脱垂现象.结论 小鼠体内高水平的IL-5能显著影响外周血内嗜酸性粒细胞的数目和比值,造成了肺脏、肝脏和脾脏等脏器的严重损坏.表明该小鼠是研究嗜酸性粒细胞增多症良好的转基因小鼠模型.     

嗜酸性淋巴肉芽肿的再认识

报道５例淋巴结嗜酸性淋巴肉芽肿，临床表现淋巴结肿大，生长缓慢，病程长。病理形态：淋巴结结构部分存在，反应性滤泡明显，副皮质区异形淋巴细胞增生，血管增多伴嗜酸性粒细胞浸润并浸润周围组织。免疫组化显示Ｔ细胞单克隆性，认为是低度恶性Ｔ细胞淋巴瘤伴嗜酸性粒细胞浸润。同时讨论其鉴别诊断和发病机理。     

嗜酸性粒细胞在蠕虫感染免疫中的作用

嗜酸性粒细胞增多是蠕虫感染的重要特征。蠕虫造成的宿主上皮损伤能诱导2型免疫细胞的激活和分化。其中,嗜酸性粒细胞在细胞因子、趋化因子以及黏附分子的作用下发育成熟并募集到蠕虫感染部位,通过分泌一系列颗粒蛋白与免疫调节因子发挥免疫效应。本文就嗜酸性粒细胞和蠕虫之间关系的最新进展进行综述,探讨嗜酸性粒细胞对宿主的保护性免疫与病理损伤的两面性,及其对宿主机体的免疫调节作用。     

嗜酸性粒细胞在变态反应性疾病中的作用

嗜酸性粒细胞在以支气管哮喘为首的变态反应性疾病的发病中起着重要作用,曾被视为特应征的代名词,但与非特应征型哮喘发作也有关,并可见到嗜酸性粒细胞增多。在中老年发病型难治性哮喘的迟发型呼吸道反应局部,嗜酸性粒细胞也与中性粒细胞、嗜     

白介素5与嗜酸性粒细胞凋亡

Ｉ Ｌ５ 抑制或延迟嗜酸性粒细胞凋亡,导致嗜酸性粒细胞在组织中聚积。这与ｂｃｌ２ 表达增多、酪氨酸激酶活化、 Ｒ Ｎ Ａ 及蛋白质的合成受抑制有关。嗜酸性粒细胞凋亡与巨噬细胞功能有一定关系。     

哮喘患者血清嗜酸性粒细胞趋化活性测定

用多粘菌素B给豚鼠腹腔注射的方法,造成腹腔渗出液中嗜酸性粒细胞(EOS)增多。收集EOS,用微孔滤膜法测定哮喘和正常人血清的嗜酸性粒细胞趋化活性(ECA)。结果,哮喘组的ECA显著高于正常对照组(P<0.001),提示EOS在哮喘中的作用。     

变态反应与嗜酸性粒细胞

近年来,变态反应研究中较大进展之一是对嗜酸性粒细胞在变态反应中的作用的研究。多年来虽已知嗜酸性粒细胞在变态反应病人的血液及病变组织中增多及浸润,但对其所起的作用却不清楚。直至最近才认识到:嗜酸性粒细胞可通过多种途径调节变态反应,对控制变态反应的发展起重要作用。     

CXCL10在嗜酸性粒细胞型与非嗜酸性粒细胞型慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉的差异表达及意义#br#

目的 探讨CXC趋化因子配体10（CXCL10）在嗜酸性粒细胞型及非嗜酸性粒细胞型慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉的表达及意义。 方法 采用回顾性研究方法,依据欧洲慢性鼻窦炎及鼻息肉共识（EPOS2012）,纳入诊断为慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）的患者共35名,术中收集鼻息肉标本。采用Real-time PCR方法检测鼻息肉内CXCL10含量;采用HE染色法对病理活检标本染色,计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞百分比,并依据比值将CRSwNP分为嗜酸性粒细胞型（ECRSwNP）与非嗜酸性粒细胞型（nonECRSwNP）;采用Spearman方法分析CXCL10水平与息肉组织中炎细胞百分比的相关性;采用受试者工作特征（ROC）曲线评估CXCL10预测nonECRSwNP的可靠性。结果 nonECRSwNP中CXCL10水平显著高于ECRSwNP组（P<0.05）。鼻息肉CXCL10 mRNA水平与息肉组织嗜酸性粒细胞百分比成显著负相关（P<0.05, r=－0.395）,与组织浆细胞成显著正相关（P<0.05,r=0.389）。ROC曲线及约登指数表明,鼻息肉组织中CXCL10预测nonECRSwNP的最佳界值为0.026（以GAPDH为内参基因）,其敏感度为58.33％,特异性为100％（曲线下面积=0.761,P<0.01）。结论 非嗜酸性粒细胞型慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉中CXCL10表达高于嗜酸性粒细胞型慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉,提示CXCL10可能作为生物学标志物预测非嗜酸性粒细胞型慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉。     

鼻息肉组织TH细胞亚群与嗜酸性粒细胞浸润

鼻息肉的发生机制尚不确定,细菌、真菌感染,变态反应可能作为触发因素。鼻息肉组织含大量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞,可能在鼻息肉发生中起重要作用。功能不同的T_H细胞存在的证据对基础和临床免疫学产生了重大影响。本研究通过流式细胞术测定不同类型鼻息肉组织T_H1及T_H2细胞百分率,HE切片嗜酸性粒细胞计数,以评价感染因素和变态反应因素在鼻息肉发生中的作用,明确T_H细胞与嗜酸性粒细胞增多的关系,指导鼻息肉分型和治疗。     

低密度嗜酸性粒细胞

本文介绍了低密度嗜酸性粒细胞（ＨＥｏ）与疾病的关系及ＨＥｏ产生的机制。对ＨＥｏ与正常密度嗜酸性粒细胞，在形态学、细胞成分、功能代谢、膜受体及表面蛋白等方面的差异进行了比较。认为ＨＥｏ在一定程度上反映了嗜酸性粒细胞的活化。     

嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,伴有嗜酸性粒细胞增多、杯状细胞肥大、黏液分泌增多、可逆性的气道阻塞及对吸入变应原和非特异性刺激的高反应性等特点,其中嗜酸性粒细胞募集和随后的激活在支气管哮喘发病中起着十分重要的作用。本文就嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病机制中的研究进展作一综述,为支气管哮喘的治疗提供一线新的曙光。     

低密度嗜酸性粒细胞

本文介绍了低密度嗜酸性粒细胞（ＨＥｏ）与疾病的关系及ＨＥｏ产生的机制。对ＨＥｏ与正常密度嗜酸性粒细胞，在形态学，细胞成分，功能代谢，膜受体及表面蛋白等方面的差异进行了比较。认为ＨＥｏ在一定程度上反映了嗜酸性粒细胞的活化。     

气道嗜酸性粒细胞增高与COPD加重

有证据表明部分COPD加重期气道嗜酸性粒细胞增高,其原因可能与病毒感染有关;了解COPD加重期气道嗜酸性粒细胞增高的发病机制,认识伴有嗜酸性粒细胞增高的气道炎症对临床治疗中是否选择糖皮质激素有一定价值,本文就这方面进展作一综述.     

气道嗜酸性粒细胞增高与COPD加重

有证据表明部分COPD加重期气道嗜酸性粒细胞增高 ,其原因可能与病毒感染有关 ;了解COPD加重期气道嗜酸性粒细胞增高的发病机制 ,认识伴有嗜酸性粒细胞增高的气道炎症对临床治疗中是否选择糖皮质激素有一定价值 ,本文就这方面进展作一综述     

血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症3例

血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症（ＡＬＨＥ）是一种较少见的良性血管增生性损害，也叫上皮样或组织细胞样血管瘤。现报道３例，结合国内外文献，探讨该病临床病理诊断与鉴别诊断。本组３例均来自上海瑞金医院病理科１９９１～１９９３年间外检标本，采用１０％福尔马林固定、石蜡包埋、切片、ＨＥ染色，全部经过复查确诊。例１，男性，４５岁，左腮腺肿块５年，大小４ｃｍ×３ｃｍ×３ｃｍ，质中软，局部皮肤粗糙，色褐，时有瘙痒。末稍血嗜酸细胞计数１１×１０９·Ｌ－１，血、尿、便常规正常。肿块椭圆形，切面灰红色，无包膜。例…     

嗜酸细胞性胃肠炎1例及文献复习

目的 探讨嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)的临床病理特征、鉴别诊断及治疗和预后.方法 报道1例EG的临床病理资料并复习文献.结果 患者男性,55岁.临床表现为腹痛、腹泻,CT示胆总管下端肿瘤,腹腔积液,胃壁、部分小肠壁增厚.临床考虑为十二指肠占位性病变并小肠梗阻,行剖腹探查术.术后病理检查示胃壁、十二指肠壁可见大量嗜酸性粒细胞浸润.结论 EG是一种罕见胃肠道疾病,临床表现无特异性,容易误诊,确诊主要依据病理检查证实胃肠道黏膜组织受嗜酸细胞异常浸润,并应排除其他情况.激素治疗有效,为自限性疾病,目前无恶变报道.     

标记嗜酸性粒细胞的组化染色方法

嗜酸性粒细胞是炎性病变中较常见的炎性细胞成分之一 ,一般认为其在变态反应性疾病的发病机制中发挥重要作用。但是嗜酸性粒细胞发挥作用的机制以及与其它炎性细胞作用的相互关系 ,近来出现争论。嗜酸性粒细胞胞质中含次级颗粒 ,颗粒中主要有 4种碱性蛋白 :①嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 ,②主要碱性蛋白 ,③嗜酸性粒细胞衍生神经毒素和④嗜酸性粒细胞过氧化物酶。嗜酸性粒细胞一方面受其他细胞的影响 ,同时又对其它细胞产生影响。由于在某些疾病的发病机制中有着重要的作用 ,因而嗜酸性粒细胞成为当今在某些领域里的研究热点之一。我们在研究嗜…     

地塞米松对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞中p53表达的影响

目的： 研究支气管哮喘支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒细胞中凋亡相关基因p53的表达以及地塞米松对其的作用及其机制。方法： 将36只大鼠随机分为对照组、哮喘组和激素组，并对其BALF的嗜酸性粒细胞进行计数，以免疫印迹法(Western blotting)检测嗜酸性粒细胞中p53的表达。结果： 哮喘组BALF的 总细胞数及嗜酸性粒细胞均高于激素组及对照组（P<0.01）。哮喘组BALF的嗜酸性粒细胞中p53表达弱于激素组和对照组（P<0.01）。结论： 哮喘气道炎症与嗜酸性粒细胞生存增加亦即嗜酸细胞凋亡减少密切相关。糖皮质激素可诱导嗜酸性粒细胞凋亡，其机制可能与促嗜酸性粒细胞凋亡的p53表达有关。     

利用磁性细胞分选技术阴性选择法分离外周血嗜酸性粒细胞

目的 :从健康献血者和哮喘等变态反应性疾病病人的外周血中分离出高纯度、高存活率的嗜酸性粒细胞。方法 :采用磁性细胞分选技术的阴性选择法分离外周血嗜酸性粒细胞 ,并检测分离后嗜酸性粒细胞的纯度、存活率 ,计算其回收率。结果 :①健康献血者外周血嗜酸性粒细胞的回收率为 6 9.7%± 6 .8% ,存活率 95 .4%± 1.8% ,纯度为 90 .7%± 4.3% ;②哮喘等变态反应性疾病病人外周血嗜酸性粒细胞的回收率为 6 0 .4%± 5 .4% ,存活率为 96 .1%± 0 .7% ,纯度为 92 .6 %± 5 .1%。结论 :采用磁性细胞分选技术的阴性选择法 ,能从外周血中分离出高纯度、高存活率的嗜酸性粒细胞 ,因此该方法是一种高效的分离外周血嗜酸性粒细胞的免疫学方法。     

嗜酸性淋巴肉芽肿的病理诊断及鉴别诊断

嗜酸性淋巴肉芽肿首先由中国的金显宅于１９３７年以“嗜酸性细胞增多性淋巴肉芽肿”之名报道，１９４８年日本的Ｋｉｍｕｒａ（木村）作了较为详细的描述，故本病又叫金氏病或木村病。此外，本病还有“嗜酸性粒细胞性淋巴结病”、“嗜酸性粒细胞性滤泡增生症候群”、“软组织嗜酸性肉芽肿”等名称。嗜酸性淋巴肉芽肿曾报告为“软组织肿瘤”，但由于常伴有淋巴结肿大，且二者组织象相同，有些病例只侵犯淋巴结而无皮下软组织的表现，所以，也可见到“淋巴结病变”的报告。在欧美许多文献中，把血管淋巴组织增生伴嗜酸性细胞增多（ａｎｇｉｏ…