Axin、p53在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 Axin(Axis inhibitor)作为Wnt信号传导通路最为重要的负性调节因子可以与p53结合,而两者均有促进细胞凋亡的作用。探讨Axin与p53在非小细胞肺癌中表达的关系及其与临床病理因素及患者预后的相关性。方法采用免疫组织化学染色及Western blot检测Axin、p53在95例有随访资料的非小细胞肺癌患者癌组织中的表达。结果 Axin在非小细胞肺癌组织中的阳性率为45.26%(43/95),明显低于正常肺组织。Axin的表达与非小细胞肺癌的分化正相关(=0.012),与TNM分期及淋巴结转移相关(<0.05),与突变型p53的表达负相关(=0.000)。Axin高表达的患者预后明显好于低表达的患者(<0.05)。结论 Axin与突变型p53的表达负相关,Axin高表达者预后较好。     

非小细胞肺癌组织中MMP12、HMGB1的表达及其临床意义

目的：研究非小细胞肺癌中人巨噬细胞金属弹性蛋白酶（humanmacrophagemetalloelas-tase,HME,namelyMMP12）、高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox—B1,HMGB1）蛋白表达并探讨其与病理学分级、淋巴结转移等的关系,以及两者的相关性。方法：用免疫组化sP法分别检测53例非小细胞肺癌组织（其中肺鳞状细胞癌30例、肺腺癌23例）和20例癌旁组织中MMP12、HMGB1蛋白表达。结果：MMP12和HMGB1在非小细胞肺癌组织的阳性表达率分别为69．8％和5．4％,在癌旁组织中分别为15％和20％（P〈0．01）;肺鳞癌中MMP12阳性表达率86．6％高于腺癌组47．8％;MMP12和HMGB1表达在非小细胞肺癌中与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）;MMP12和HMGB1在非小细胞肺癌组织中表达成正相关（P〈0．01）。结论：MMP12和HMGB1可能在非小细胞肺癌患者的浸润、转移中起作用,联合检测有利于预后判断。     

子宫颈鳞状细胞癌及其癌前病变中Wnt5a的表达

目的检测Wnt5a在子宫颈浸润性鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)及子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织中的表达,探讨其在子宫颈SCC中的作用。方法应用原位杂交技术和免疫组化HRP法分别检测正常子宫颈、CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ和SCC(各30例)组织中Wnt5a mRNA及蛋白的表达。结果 Wnt5a mRNA及蛋白在CINⅡ~Ⅲ和SCC中的阳性率分别为56.7%(17/30)、66.7%(20/30)和93.3%(28/30)、96.7%(29/30),均明显高于CINⅠ及正常子宫颈组织(P0.01);Wnt5a mRNA及蛋白在SCC中的阳性率明显高于CINⅡ~Ⅲ(P0.01),Wnt5a mRNA及蛋白在CINⅠ和正常子宫颈组织中的阳性率差异无统计学意义(P0.05)。结论Wnt5a mRNA及蛋白的阳性率与子宫颈鳞状上皮细胞病变的严重程度密切相关,可能促进子宫颈SCC的发生、发展。     

p63基因在肺癌组织中的表达

目的研究肺鳞状细胞癌、腺癌、大细胞肺癌、小细胞肺癌以及淋巴结或肺内转移性肿瘤标本组织中p63基因的mRNA转录因子和蛋白表达水平,探讨p63基因表达与其定位在3q 27-q29区域改变的关系.方法采用cDNA微阵列技术同时检测72例不同病理组织学类型的原发性肺癌(包括鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌、小细胞癌)和肺癌肺内转移及淋巴结转移灶内的p63基因mRNA水平.另外,利用组织芯片技术构建150例原发性肺癌石蜡包埋标本组织芯片,采用免疫组织化学LSAB法检测p63基因蛋白表达情况.同时应用比较基因组杂交(CGH)技术对70例原发性肺癌标本进行了3号染色体长臂改变的分析.结果p63mRNA转录因子在肺鳞状细胞癌标本表达明显增强,与腺癌、大细胞癌、小细胞癌相比增多10倍以上.肺癌转移灶内p63基因mRNA表达水平明显高于其相对应的原发性灶,差异有统计学意义(P＜0.001).免疫组织化学染色结果显示肺鳞状细胞癌阳性表达率为94.64%;腺癌是1.79%;4例大细胞肺癌中2例为阳性染色;但所有小细胞肺癌标本免疫组织化学染色均为阴性.pT1分期肺癌的p63基因蛋白表达阳性率与pT2分期肺癌相比有统计学差异(P＜0.05).比较基因组杂交结果发现肺鳞状细胞癌3号染色体长臂27-29区域有显著的扩增,腺癌表现为缺失.鳞状细胞癌p63基因的表达增强与3q27-q29区域的显著扩增有明显正相关性(P＜0.000 1),说明定位于3号染色体长臂27-29区域的p63基因的拷贝有明显的扩增.结论p63mRNA转录因子和蛋白在肺鳞状细胞癌较其他肿瘤表达显著增高,转移灶高于原发灶;肺鳞癌p63表达增强与3号染色体长臂3q27-q29区域的扩增显著相关.     

联合检测TTF1、CK5/6、p63和napsinA在肺鳞癌和腺癌鉴别诊断中的价值

目的 探讨TTF1、CK5/6、p63和napsinA联合检测在肺鳞状细胞癌和腺癌鉴别诊断中的价值.方法 应用免疫组化EnVision法分别检测30例肺鳞状细胞癌和30例肺腺癌中TTF1、CK5/6、p63和napsinA的表达.结果 CK5/6、p63、TTF1和napsinA在肺鳞状细胞癌中的阳性率分别为96.7%、100%、20%和0,同时在肺腺癌中的阳性率分别为10%、20%、86.7%和90%.单个标志物中,CK5/6阳性和napsinA阴性对肺鳞状细胞癌与腺癌的鉴别诊断具有较高的特异性和敏感性;联合标志物检测中,p63和CK5/6共同表达阳性与TTF1和napsinA共同表达阴性在肺鳞状细胞癌的诊断中具有较高的特异性.结论 TTF1、CK5/6、p63和napsinA联合检测可鉴别肺鳞状细胞癌和腺癌,p63和CK5/6共同阳性表达与TTF1和napsinA共同阴性表达更加支持肺鳞状细胞癌,而非肺腺癌,反之亦然.     

CCDC33激活经典Wnt信号通路促进肺癌细胞的侵袭转移

目的研究CCDC33在人小细胞肺癌中的表达、临床病理学意义及相应的作用机制。方法分析了138例人非小细胞肺癌中CCDC33蛋白表达和亚细胞定位与临床病理因素的关系,采用免疫组织化学染色,免疫印迹方法和Transwell法探讨其对非小细胞肺癌增殖、侵袭能力影响的机制。结果 CCDC33在肺癌组织的细胞浆中高表达,阳性率为57.9%(80/138),明显高于相对应的癌旁组织14.7%(10/68,<0.001),且其高表达与非小细胞肺癌的低分化(=0.006)、高TNM分期(=0.008)、淋巴结转移(=0.002)明显相关。干扰CCDC33活化的betacatenin表达下降,肺癌细胞的侵袭转移能力也明显下降。结论 CCDC33参与非小细胞肺癌的发生发展,促进侵袭和转移,与激活经典Wnt通路相关。     

PTEN、LKB1及PI3K在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的分析PTEN、LKB1及PI3K在非小细胞肺癌中的表达特点及相关性。方法应用免疫组织化学染色法及Western blot方法检测PTEN、LKB1及PI3K的蛋白在非小细胞肺癌组织中表达;通过分析临床因素与PTEN、LKB1及PI3K表达的相关性,探讨PTEN、LKB1及PI3K表达的临床意义;通过分析PTEN、LKB1及PI3K在肺腺鳞癌中的表达情况,探讨抑癌基因PTEN和LKB1的表达缺失对肺腺鳞癌发生的意义。结果 PTEN及LKB1在非小细胞性肺癌中的表达缺失率分别为47.1%、 29.4%,PI3K在非小细胞性肺癌中的表达阳性率为50.0%;PTEN的表达缺失与患者的年龄及临床分期(P0.05)相关,LKB1的表达缺失与肿物大小、淋巴结转移及临床分期(P0.05)相关,PI3K的表达与淋巴结转移、临床分期及肺癌组织学类型(P0.05)相关; PTEN和LKB1的表达呈显著正相关(r=0.256,P0.01),PTEN和LKB1的表达均与PI3K的表达呈显著负相关(r=-0.469、r=-0.319,P0.01);在38例肺腺鳞癌的腺癌及鳞癌成分中,PTEN的表达缺失率为52.6%,存在差异性表达的为2例(5%);LKB1的表达缺失率为26.3%,存在差异性表达的为6例(15.8%);PI3K的阳性表达率为63.2%,在两者中无差异性表达。结论 PTEN、LKB1及PI3K的表达与非小细胞性肺癌的进展密切相关,可作为非小细胞肺癌预后的判断依据。     

非小细胞肺癌中OPN和MMP-2的表达及意义

目的 观察骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在非小细胞肺癌中的表达,探讨OPN和MMP-2与非小细胞肺癌的相关性.方法 应用免疫组化MaxVision两步法检测89例非小细胞肺癌和30例癌旁正常肺组织中OPN和MMP-2的表达.结果 非小细胞肺癌组织中OPN和MMP-2的阳性率明显高于癌旁正常肺组织(P=0.000),非小细胞肺癌中OPN和MMP-2阳性率与病理分级、TNM临床分期和淋巴结转移有相关性(P<0.05),OPN阳性组的5年生存率明显低于OPN阴性组(P=0.016),MMP-2阳性组的5年生存率明显低于MMP-2阴性组(P=0.002),非小细胞肺癌中OPN和MMP-2的表达呈正相关(P=0.015).结论 OPN和MMP-2表达增高与非小细胞肺癌生物学特征存在一定相关性,检测OPN和MMP-2的表达可作为非小细胞肺癌的生物学行为和判断预后的指标.     

IQGAP1通过经典Wnt通路促进非小细胞肺癌恶性表型

目的探讨非小细胞肺癌细胞中IQ-domain GTPase-activatingprotein 1(IQGAP1)与Dishevelled(Dvl)的相关性。方法应用免疫组化法检测109例非小细胞肺癌组织中IQGAP1和Dvl的表达,分析与临床病理因素的关联。结果 IQGAP1在肺癌组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织。IQGAP1与Dvl在肺癌细胞浆及核的共定位表达显著正相关,而核共定位组的c-myc和cyclin D1表达率明显高于浆共定位组(P0.05)。淋巴结转移组中二者浆/核共定位表达率明显高于未转移组(P0.05),且与生存时间呈正比。结论 IQGAP1可能在胞浆促进Dvl入核从而激活经典Wnt通路,促进市癌的恶性表型。     

非小细胞肺癌中CD44v6的表达

目的　探讨CD4 4v6表达与非小细胞肺癌临床病理特征之间的关系。方法　采用免疫组化S P法检测 132例非小细胞肺癌、6 6例淋巴结转移癌和 115例正常肺组织CD4 4v6表达的情况。结果　非小细胞肺癌CD4 4v6阳性表达率为4 8 4 8% ,高于正常肺组织 17 39%的阳性表达率。CD4 4v6阳性表达与淋巴结转移状况、TNM分期、肿瘤大小和组织学类型有相关性。非小细胞肺癌淋巴结转移组、TNMⅢ期患者、直径 >3cm的肿瘤和鳞癌CD4 4v6阳性表达率分别高于无淋巴结转移组、TNMⅠ期和Ⅱ期患者、直径≤ 3cm的肿瘤和腺癌。淋巴结转移癌CD4 4v6阳性表达率高于肺原发癌。CD4 4v6阳性表达与患者的性别、年龄和组织学分级无相关性。结论　CD4 4v6阳性表达预示非小细胞肺癌具有较强的侵袭和转移能力 ,可作为一项预测非小细胞肺癌转移潜能生物学指标。     

非小细胞肺癌p63基因的表达及其与3号染色体位点变化的关系

目的　探讨非小细胞肺癌 p6 3基因的蛋白表达水平及其与定位在 3号染色体 2 7～ 2 9区域改变的关系。 方法　应用比较基因组杂交 (CGH)技术对 70例原发性肺鳞状细胞癌和肺腺癌标本进行染色体不平衡性分析。采用组织芯片技术构建12 2例原发性非小细胞肺癌石蜡包埋标本组织芯片 ,并采用免疫组织化学方法检测p6 3蛋白表达情况。比较 p6 3蛋白表达及其与 3号染色体末端改变的关系。结果　CGH分析结果发现 ,30例鳞状细胞癌 2 4例出现 3q2 7～ 2 9区域DNA拷贝数目的增加 ,4 0例腺癌仅 8例发现 3q2 7～ 2 9区域DNA获得。p6 3免疫组化染色结果显示 :5 0例 (84 75 % )鳞状细胞癌免疫组化染色为阳性 ;3例大细胞肺癌中 2例 (6 6 6 6 % )为阳性反应 ;腺癌中仅有 1例 (1 6 7% )为阳性。p6 3蛋白的阳性表达率与患者的年龄、性别、肿瘤的分级、肿瘤的转移以及生存率无关 (P >0 0 5 )。p6 3免疫组化阳性率与 3q2 7～ 2 9区域的改变比较结果显示 :p6 3免疫组化阳性反应与 3号染色体长臂 2 7～ 2 9区域的DNA扩增呈正相关 (P <0 0 1)。结论　p6 3基因的扩增与肺鳞状细胞癌发生和发展有密切的关系     

p53、p21~(WAF1)蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的　探讨原发性非小细胞肺癌中p5 3、p2 1WAF1蛋白表达与临床病理及预后的关系。方法　应用免疫组织化学 (SP法 )方法。共检测非小细胞肺癌 147例 ,其中腺癌 6 6例 ,鳞癌 6 3例 ,腺鳞癌 14例 ,大细胞癌 4例。结果　p5 3蛋白总阳性率为 6 1.2 % (90 / 147) ,腺癌为 5 7.6 % (38/ 6 6 ) ,鳞癌阳性率为 6 3.5 % (4 0 / 6 3) ,腺鳞癌为 71.4% (10 / 14) ,大细胞癌 2例阳性。p2 1WAF1蛋白总阳性率为40 1% (5 9/ 147) ,腺癌为 42 .4% (2 8/ 6 6 ) ,鳞癌为 41.3% (2 6 / 6 3) ,腺鳞癌 2 8.6 % (4 / 14) ,大细胞癌 1例阳性。肺腺癌p5 3蛋白阳性表达与其预后相关 ,6 6例腺癌中 ,生存率低于 3年组和高于 3年组的p5 3蛋白阳性率分别为 75 % (2 1/ 2 8)和 44 .7% (17/ 38) ,差异有显著性意义 (P <0 .0 2 5 )。p2 1WAF1阳性表达与肺癌预后有关 ,p2 1WAF1阳性表达者 3年生存率 (6 4.4% )高于阴性表达者 (4 6 .6 % ) (P <0 .0 5 )。p5 3阳性而p2 1WAF1阴性的非小细胞肺癌患者的预后比p5 3阴性而p2 1WAF1阳性者差 (P <0 .0 1)。结论　检测p5 3蛋白表达可作为判断肺腺癌预后的指标之一 ;检测p2 1WAF1蛋白表达有利于对非小细胞肺癌预后的判断 ;联合检测p5 3、p2 1WAF1蛋白对判断非小细胞肺癌的预后有重要的意义 ,似可作     

miR-23a/b在非小细胞肺癌的表达及临床意义

目的研究miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中的表达特征,并探讨其临床意义。方法收集157例非小细胞肺癌手术切除标本及50例癌旁组织标本,采用Real time PCR方法检测miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌及其癌旁组织中的表达,分析二者表达的相关性,并探讨其表达与临床病理特征及其预后的关系。结果 miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌组织中的表达水平均高于癌旁肺组织,二者在非小细胞肺癌组织中表达呈正相关(r=0.351,P0.001)。miR-23a和miR-23b联合高表达与淋巴结有无转移(P0.001)、远处转移(P=0.001)及临床分期(P=0.002)相关,而与年龄、性别、组织类型及组织分化程度无显著相关性(P0.05)。KaplanMeier分析显示miR-23a和miR-23b联合高表达组患者生存期显著低于单独高表达组或联合低表达组(P=0.009),Cox风险比例模型分析显示miR-23a和miR-23b联合高表达为非小细胞肺癌患者的危险因素。结论 miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中异常高表达可能是潜在的肺癌预后分子标志物。     

非小细胞肺癌中PGSK-3β、TCF-4、Ki-67的表达及意义

目的 研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中磷酸化糖原合成酶激酶-3β(PGSK-3β)、T细胞因子(TCF-4)、细胞增殖性抗原Ki-67的表达,探讨它们与肺癌的组织类型、细胞分化的相关性及在肺癌中三指标之间的相关性.方法 运用免疫组化SP法,检测90例非小细胞肺癌PGSK-3β、TCF-4、Ki-67的表达,并统计分析它们表达差异的意义与相关性.结果 (1)肺癌中PGSK-3β、TCF-4、Ki-67阳性率分别为88.89%(80/90)、84.44%(76/90)、80.00%(72/90),三者在中～低分化癌组的阳性率高于高分化癌组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)Ki-67在肺鳞癌中的阳性率高于腺癌,且两者的差异有显著统计学意义(P<0.01),而PGSK-3β、TCF-4在肺鳞癌与腺癌中的表达差异无显著统计学意义(P>0.05).(3)PGSK-3β、TCF-4在肺癌中的表达有相关性,且呈正相关(r=0.247 8,P=0.019),而PGSK-3β、Ki-67间及TCF-4、Ki-67间表达无相关性(P>0.05).结论 (1)PGSK-3β、TCF-4是NSCLC发生的正性调控因子,促进NSCLC演进过程,与肺癌的细胞分化相关.(2)Ki-67与肺癌的细胞分化、组织类型有关.(3)PGSK-3β、TCF-4表达都作用于Wnt信号系统,促进癌演进,两指标在癌演进过程中具有协同作用.(4)Ki-67的表达与PGSK-3β、TCF-4无相关性.     

口腔鳞状细胞癌组织中VASH-1、LGR5的表达及相关性分析

目的分析口腔鳞状细胞癌组织中血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)、富含亮氨酸重复序列G-蛋白偶联受体5(LGR5)的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法对2016年3月至2018年3月唐山市协和医院收治的87例口腔鳞状细胞癌患者癌组织及癌旁组织中VASH-1、LGR5的表达情况进行检测,分析VASH-1、LGR5表达与口腔鳞状细胞癌患者临床病理特征的关系,并分析口腔鳞状细胞癌组织中VASH-1、LGR5表达的相关性。结果口腔鳞状细胞癌组织中VASH-1阳性率、LGR5阳性率均显著高于癌旁组织(P 0. 05)。病理分级为Ⅰ级、肿瘤直径小于等于2 cm、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌患者VASH-1阳性率、LGR5阳性率均显著低于病理分级为Ⅱ～Ⅲ级、肿瘤直径大于2 cm、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移患者(P 0. 05)。经Spearman相关性分析显示:口腔鳞状细胞癌组织中VASH-1表达和LGR5表达呈正相关(Rs=0. 723,P=0. 000)。结论口腔鳞状细胞癌组织中VASH-1、LGR5呈明显高表达,其水平与肿瘤直径、病理分级、淋巴结转移存在密切相关性,且VASH-1表达和LGR5表达呈正相关。     

非小细胞肺癌中miR-196a/b的表达及临床意义

目的分析miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法收集非小细胞肺癌手术标本157例及癌旁组织标本50例,提取总RNA,采用Realtime PCR方法检测miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌及其癌旁组织中的表达,分析二者表达的相关性,并分析其表达与临床病理特征及其预后的关系。结果 miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌组织中的表达高于癌旁肺组织,二者表达呈正相关(r=0.457,P0.001)。miR-196a和miR-196b联合高表达与组织类型(P=0.010)、淋巴结有无转移(P=0.016)、远处转移(P=0.007)及临床分期(P=0.007)相关,而与年龄、性别、组织分化程度无显著相关性(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示miR-196a和miR-196b联合高表达组患者生存期显著低于联合低表达或者单独高表达组(P0.001),Cox风险比例模型分析显示miR-196a和miR-196b联合高表达为非小细胞肺癌患者独立的危险因素。结论 miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌中异常高表达可能是潜在的肺癌预后分子标志物。     

宫颈癌组织和细胞株中PD-1的表达及意义

目的探讨程序性死亡分子-1(programmed death-1,PD-1)在人宫颈鳞状细胞癌、腺癌组织及宫颈癌细胞株中的内源性表达,分析PD-1表达与宫颈癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测PD-1在宫颈癌组织中的表达,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系;培养HPV阳性宫颈腺癌Hela细胞和HPV阴性宫颈鳞状细胞癌C33a细胞,并用Western blot法检测PD-1的表达。结果宫颈癌组织中PD-1主要表达于肿瘤间质淋巴细胞及癌细胞,PD-1在宫颈癌组织中的阳性率为93. 6%。PD-1表达与肿瘤分化程度和病灶大小均密切相关(P 0. 001),与淋巴结转移相关(P 0. 05);与患者年龄、FIGO分期、脉管浸润、神经浸润及HPV感染均无关(P 0. 05)。宫颈鳞状细胞癌和腺癌组织中PD-1的表达差异无显著性(P 0. 05)。在宫颈鳞状细胞癌组织中PD-1表达与患者年龄、淋巴结转移(P 0. 05)相关;在宫颈腺癌组织中,PD-1表达与组织学分级密切相关(P 0. 001),与肿瘤直径相关(P 0. 05)。在宫颈癌HPV+Hela细胞和HPV-C33a细胞中均有PD-1蛋白的表达,但差异无统计学意义(P 0. 05)。结论人宫颈癌组织中PD-1阳性率较高,宫颈癌细胞株亦表达PD-1,该基因与肿瘤的多个临床指标密切相关,PD-1可能参与了肿瘤的发生及恶性转化过程。     

ADAM23、αvβ3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究ADAM23、αvβ3在非小细胞肺癌中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法应用免疫组化和RT-PCR方法检测52例非小细胞肺癌及其配对癌旁组织和8例良性病变组织中ADAM23、αvβ3的表达。结果非小细胞肺癌中ADAM23蛋白的阳性率(38.5%)低于癌旁组织(86.5%)及肺良性病变组织(87.5%)(P0.05),而αvβ3蛋白的阳性率(80.8%)高于癌旁组织(26.9%)及肺良性病变组(37.5%)(P0.05)。ADAM23蛋白在非小细胞肺癌中的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小以及组织学分型无关,而与分化程度、淋巴结转移和临床分期关系密切;αvβ3蛋白在非小细胞肺癌中的表达与患者的年龄、性别、组织学分型以及分化程度无关,而与肿瘤的大小、淋巴结转移和临床分期有关;RT-PCR结果显示AD-AM23mRNA在非小细胞肺癌中的表达与癌旁组织和肺良性病变组织无明显差异,而αv、β3在癌中的表达高于癌旁组织及肺良性病变组织;ADAM23和αvβ3的表达呈负相关(χ2=9.026,r=-0.417,P0.05)。结论 ADAM23在非小细胞肺癌中低表达,αvβ3表达增高,二者可能在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同性。     

人核糖体蛋白S15a在胃腺癌中的表达

目的:研究RPS15a在胃腺癌中的表达及意义。方法:免疫组化方法检测RPS15a在100例胃腺癌及癌旁组织中的表达。结果:胃腺癌中RPS15a蛋白阳性率为78.0%(78/100),癌旁组织中RPS15a蛋白阳性率为44.0%(44/100)。RPS15a蛋白在胃腺癌组织中表达明显高于癌旁组织(P<0.05),且与胃腺癌组织浆膜浸润、淋巴结转移有明显相关性(P<0.05)。结论:RPS15a可能在胃腺癌发生、发展中起重要作用。