纤维素相关的EBV阳性大B细胞淋巴瘤:一种与慢性炎症相关的弥漫大B细胞淋巴瘤特征完全不同的惰性肿瘤

<正>纤维素相关的EBV阳性大B细胞淋巴瘤通常被归为慢性炎症相关的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL-CI)类别。作者报道12例纤维素相关的EBV阳性大B细胞淋巴瘤的临床特征,与典型DLBCL-CI病例比较,发现这是两类不同病理特征和预后的大B细胞淋巴瘤。患者中位年龄55.5岁,男女发病率比为3∶1。在12例患者中,3例在心房黏液瘤中偶然发现,3例见于血管腔内移植物的血栓中,2例见于慢性     

EBV阳性小B细胞非霍奇金淋巴瘤的研究进展

EBV是人类最常见的病毒感染之一,大部分为潜伏感染;可导致多种恶性肿瘤的发生、发展,与多种淋巴瘤密切相关,尤其是B细胞谱系的淋巴瘤。目前研究主要集中于EBV相关的大B细胞淋巴瘤,而与EBV相关的小B细胞非霍奇金淋巴瘤鲜有报道。各类型的EBV阳性小B细胞非霍奇金淋巴瘤在发病因素、临床表现、病理组织学特征、免疫表型以及遗传学上均有差异,该文总结国内外相关文献对EBV阳性小B细胞非霍奇金淋巴瘤的研究进展作一综述。     

肠道非霍奇金淋巴瘤与EB病毒、p53、p21ras的相关性

目的：研究肠道非霍奇金淋巴瘤（NHL）与EB病毒（EBV）感染p53、p21^ras蛋白表达及其相关性。方法：以SABC免疫组化方法检测瘤细胞p53、p21^ras基因的表达及EBV寡核苷酸探针（EBER）原位杂交。结果：19例肠道NHL好发部位小于肠下段和结肠，以单发瘤结节多见，常伴有表面溃疡形成。经免疫组化证实3例为T细胞淋巴瘤（15.79%），16例为B细胞淋巴瘤（84.21%）。依WHO分类，T细胞淋巴瘤为外周T细胞性（2／19例）和T／NK细胞性（1／19例）。EBV－EBER原位杂交3／19例有阳性表达，均为T细胞淋巴瘤，阳性细胞占肿瘤细胞的30％－80％。B细胞淋巴瘤未见阳性。p53的表达共有12例，占全部病例的63.16%，11例有p21^ras的表达，为57.9%，有8例同时检出p53和p21^ras的表达。结论；肠道淋巴瘤以B细胞淋巴瘤多发，并以惰性为多见，如为T细胞性淋巴瘤，提示多是侵袭性，且T细胞淋巴瘤与EBV相关性较高，而B细胞淋巴瘤无相关性。p53的表达与EBV感染无明显相关性，而p21^ras的表达与EBV感染似有关系。     

肠道淋巴瘤与EB病毒相关性研究

目的：探讨EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV)感染在肠道淋巴瘤发病中的意义。方法：采用EBV的DNA原位杂交及S－P法免疫组化技术（第一抗体为EBV、CD3、CD20、CD43、CD45、CD45RO、CD74等），观察24例肠道淋巴瘤患者（8例肠病相关T细胞淋巴瘤、16例黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤）EBV感染情况。以20例慢性结肠炎作为对照。结果：患者年龄21－92岁（平均52．8岁），男女之比为3．8：1。临床上均以腹痛、腹胀或便血就诊。组织病理学：T细胞淋巴瘤细胞多形性、核大，不规则，嗜血管性及大片坏死；B细胞淋巴瘤细胞中等大小，多呈圆形、椭圆形、胞质较少淡染，核稍大，核分裂象多见，可见“淋巴上皮病变”。24例淋巴瘤中检出（原位杂交及免疫组化）EBV－DNA 14例（检出率为58．3％），其中T细胞淋巴瘤EBV的检出率为75％，B细胞淋巴瘤EBV的检出率为50％（P＜0．01）。结论：肠道淋巴瘤的发生与EBV的感染有明显的相关性。     

伴EB病毒感染或cyclin D1表达的间变性淋巴瘤激酶阳性大B细胞淋巴瘤3例临床病理学特征

目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性大B细胞淋巴瘤(ALK-positive large B-cell lymphoma, ALK+LBCL)的临床病理特征及其易误诊因素。方法回顾性收集徐州医科大学附属医院病理科2010年至2021年共3例ALK+LBCL患者的临床病理资料, 行免疫组织化学染色, 原位杂交检测EB病毒编码的RNA(EBER), 荧光原位杂交(FISH)检测ALK、MYC、CCND1基因易位(断裂探针), 二代测序检测多基因遗传异常, 收集并分析相关的临床病理特征和预后。结果 3例ALK+LBCL患者中, 男性2例, 女性1例, 年龄分别为42、59、39岁, 均无B症状。例1全身淋巴结肿大, 外周血EBV DNA载量增高, 例2、3为结外局限性病灶(发生于鼻腔、硬腭)。例1、3行骨髓活检均未见累及, 例1为临床Ⅲ期, 例2、3均为Ⅰ期, 国际预后指数(IPI)评分均为0～1分。3例形态类似:结构破坏, 大细胞片状生长, 弥漫浸润伴显著窦内生长模式;瘤细胞呈免疫母或浆母细胞样形态, 间变性大细胞易见。3例瘤细胞均弥漫强表达ALK, 且均ALK基因易位阳性, 均不表达常...     

ALK阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤

目的 探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤的组织病理形态和免疫组化表达的意义。方法 参照WHO2001年恶性淋巴瘤分类,对222例弥漫性大B细胞淋巴瘤进行形态学观察和免疫组化Polymer两步法标记。结果 6例弥漫性大B细胞淋巴瘤免疫组化ALK阳性表达,阳性反应物质定位于细胞质内,成粗大的颗粒状,1例合并CD30阳性表达,全部表达B系列抗原CD20、CD79α和CD138,4例不表达CD45。组织病理形态：3例为浆母细胞性,2例为免疫母细胞性伴浆细胞样分化,1例为间变性。结论 ALK阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤是组织形态和免疫表型独特的变异类型,与CLTC—ALK基因易位和NPM—ALK融合基因易位有关,其分子遗传学的异质性不同于以往的认识。     

伴有MYC、bcl-2和bcl-6基因重排的高级别B细胞淋巴瘤的临床病理特征北大核心CSCD

目的 探讨伴有MYC、bcl-2和bcl-6基因重排的高级别B细胞淋巴瘤（HGBL）的临床和病理学特点.方法 应用双色分离探针MYC、bcl-2和bcl-6对2016年1月至2017年4月中国医学科学院 北京协和医学院血液病医院收集的158例B细胞淋巴瘤患者的石蜡组织切片进行荧光原位杂交（FISH）检测,并结合临床病理资料进行分析.结果 158例B细胞淋巴瘤中MYC、bcl-2和bcl-6基因重排的HGBL为3例,1例合并CCND1/IgH阳性.3例均为中老年男性,多部位受累,乳酸脱氢酶（LDH）水平升高,Ann Arbor分期均为Ⅳ期;2例行高强度化疗,未缓解,生存期分别为9个月和11个月;1例未治疗,正在随访中.3例具有不同形态谱系,初诊分别为淋巴母细胞淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤和套细胞淋巴瘤.免疫表型检测示2例为生发中心B细胞型,1例为非生发中心B细胞型,Ki-67染色示3例均具有较高的增殖指数（60%~90%）.结论 伴有MYC、bcl-2和bcl-6基因重排的HGBL侵袭性强,以多器官受累为主,分期晚,疗效差.需要结合病理组织学和FISH检测确诊,并需要与多种淋巴瘤鉴别.其生存期短,需要早期诊断与强化治疗.     

老年人EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理特征

目的 探讨老年人EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤(简称老年人EBV阳性DLBCL)的临床病理特征。方法 回顾性分析496例DLBCL,应用EBV原位杂交技术,检测病变组织中EBV感染情况,免疫组织化学检测EBV阳性病例中CD10、CD20、CD30、CD79a、bcl-6、bcl-2、MUM-1、CD5、CD3、T细胞内抗原1(TIA-1)以及Ki-67蛋白表达水平;并结合临床病理资料,分析它们之间的相关性。结果 59例DLBCL的EBER阳性,其中48例为老年人。老年人EBV阳性DLBCL患者中位年龄为73岁,绝大部分( 42/48)年龄＞60岁,男女比为1.4∶1;淋巴结病变11例,结外病变18例,39.6％ (19/48)可见淋巴结病变及结外病变;Ann ArborⅠ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期之比为13/35,33.3％ (16/48)的患者肿瘤累及了2个或以上的结外部位,13.9％ (5/36)的患者体能状态较差,23.3％ (7/30)的患者血清乳酸脱氢酶(LDH)增高;国际预后指数(IPI)3 ～5的18例,IPI 0～2的12例;中位生存期为35个月。镜下观察：淋巴结结构或累及的组织结构完全破坏,在不同程度的炎性反应性背景上,可见中心母细胞、免疫母细胞、H/RS细胞样巨细胞弥漫性浸润或散在分布;老年人EBV阳性DLBCL包括大细胞亚型33例,多形性亚型14例,混合亚型1例。免疫表型上几乎全部表达C D20( 47/48)和（或）CD79a (45/45),绝大部分病例(44/47)可见MUM-1的表达,少量病例表达CDI0或bcl-6;bcl-2及CD30的表达率分别为80.0％ (28/35)及28.9％( 11/38)。大多数(33/39)老年人EBV阳性DLBCL都有很高的增殖指数。与非老年人EBV阳性DLBCL相比,除了年龄偏高及bcl-6的表达较低外,其他临床、病理及免疫表型特征差异均无统计学意义。结论 老年人EBV阳性DLBCL是具有一定独特临床病理特征的DLBCL亚型,但与非老年人EBV阳性DLBCL相类似,在病理诊断上还需结合临床、免疫学等资料去鉴别于其他类型的淋巴瘤。     

EB病毒与扁桃体淋巴瘤的相关性研究

EB病毒(EB virus,EBV)属于嗜人淋巴细胞双链γ-DNA疱疹病毒,与多种疾病的发生密切相关,但是其确切致病机制尚未明确。弥漫大B细胞淋巴瘤属于非霍奇金淋巴瘤,以往在扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤中EBV的检出率较低,故认为其发生与EBV的相关性较低,最近,由于检测技术的进步,在扁桃体弥漫大B细胞淋巴瘤中EBV的检测有一定的阳性率。本文就EBV感染、EBV感染对宿主细胞的影响、EBV在扁桃体B细胞淋巴瘤发生中的作用及其EBV检测技术的进展方面作一综述。     

富于PD-1阳性T细胞的滤泡间弥漫大B细胞淋巴瘤1例临床病理分析

目的探讨富于PD-1阳性T细胞的滤泡间弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的临床病理学和免疫表型特征及鉴别诊断。方法应用HE和免疫组化染色、EBER原位杂交及基因克隆性重排技术检测1例罕见的富于PD-1阳性T细胞的滤泡间DLBCL,并复习相关文献。结果镜下见淋巴结内增生的淋巴滤泡散在分布,滤泡间区增宽明显伴多形性细胞浸润,包括异型的中心母细胞和免疫母细胞样大细胞、小淋巴样细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞。免疫表型:滤泡间区异型大细胞CD20、PAX5、MUM1一致强阳性表达,CD3、CD5、CD10、BCL-6、CD30和CD15均阴性,背景小淋巴样细胞多为PD-1阳性的T细胞。此外,EBER原位杂交阴性,免疫球蛋白基因重排示B细胞单克隆性增生,T细胞受体基因未见单克隆性重排。结论滤泡间DLBCL,特别是伴有PD-1阳性的T细胞背景,其诊断具有挑战性。认识DLBCL这一罕见生长方式很重要,需与包括反应性免疫母细胞增生性疾病、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、滤泡间霍奇金淋巴瘤和其它富于PD-1阳性T细胞的大B细胞淋巴瘤等类似病变鉴别。     

淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞淋巴瘤

目的 探讨淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞淋巴瘤(原名淋巴瘤样肉芽肿病，lymphomatoid granulomatosis，LYG)的病理形态特征、病变性质及鉴别诊断要点。方法 对l例LYG的组织形态学、免疫组织化学、EBV原位分子杂交(EBER)结合临床特征进行了分析。结果 l例63岁男性患者，临床上表现为多系统多器官性病变，主要累及肺，表现为双肺内境界清楚的圆形结节，呈孤立性或弥漫性分布，并出现多发性皮下结节，发热、体重减轻、全身无力等症状。皮下结节活检示多个肉芽肿样结构，细胞形态多样，见组织样细胞、非典型淋巴样细胞、小淋巴细胞、浆细胞及散在多核巨细胞，可见一血管壁有淋巴样细胞浸润，未见明显中心粒细胞，可见核分裂象。肺部穿刺组织示弥漫淋巴样细胞浸润，并见灶性坏死，免疫表型示瘤细胞呈CD20 ，CD79α ，CD43 ,CD3-,GraB-，EBV散在 ，CK-，Syn-，原位杂交示EBER 。结论 本例LYG是一种罕见的淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞性淋巴瘤，与EBV相关。临床与影像学上与Wegener肉芽肿相似。肺部出现结节状病灶时，临床上易与结核、肉芽肿病、肺癌及炎性假瘤等相混淆，病理上须与结核、非特异性肉芽肿病、结外的外周T细胞淋巴瘤等相鉴别，形态学、免疫表型结合临床特征可明确诊断。     

原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤主要为活化B细胞亚型

目的 对原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤分型,并探讨其组织起源和预后相关意义.方法 应用免疫组织化学EnVision二步法,检测CD10、bcl-6、MUM-1、CD138和FOXP1在47例原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达情况.结果 CD10、bcl-6、MUM-1、CD138和FOXPI表达率分别为6.4%、53.2%、91.5%、0和93.6%.47例中有43例(91.5%)为活化B细胞表型:21例(44.7%)为活化的生发中心亚型,22例(46.8%)为活化的非生发中心亚型.该分型及FOXP1的表达与预后无明显相关性(P=0.279和P=0.154).结论 原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤绝大多数为活化B细胞亚型,是系统性弥漫性大B细胞淋巴瘤中一种相对同质性的亚型,推测其组织起源是生发中心末期至后生发中心早期的B细胞.     

胃B细胞淋巴瘤API2-MALT1融合基因表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃MALT淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤演进中t(11;18)(t121;q21)与幽门螺杆菌(HP)感染的关系,以及检测AP12-MALT1融合基因的意义。方法47例胃淋巴瘤病例(MALT淋巴瘤31例,弥漫性大B细胞淋巴瘤16例),经复查诊断后,用RT—PCR和巢式PCR,检测肿瘤组织中AP12-MALT1融合基因的表达,用半巢式PCR和特殊染色检查HP感染情况。根据淋巴瘤类型及融合基因检测结果将病例分组,观察各组病例HP感染的差异。结果47例胃淋巴瘤中20例AP12-MALT1融合基因mRNA检测阳性,包括16例MALT淋巴瘤和4例弥漫大B细胞淋巴瘤。HP感染检出率：AP12-MALT1阳性组为25％(5／20),AP12-MALT1阴性组25．92％(7／27)。统计学分析表明两组间差异无显著性。2例AP12-MALT1融合基因检测阴性的胃MALT淋巴瘤病例经抗HP治疗后病情稳定。结论胃MALT淋巴瘤和DLBCL中AP12-MALT1 mRNA表达与胃淋巴瘤HP感染无明显相关,AP12-MALT1融合基因可能成为胃MALT淋巴瘤抗HP治疗效果不良的预测因子。     

MYC拷贝数增加是弥漫大B细胞淋巴瘤的独立负性预后因素

正弥漫大B细胞淋巴瘤是最常见的非霍奇金淋巴瘤类型,其中约60%的患者可采用经典R-CHOP化疗方案治愈,但仍然有10%的患者治疗效果差,30%的患者最终复发。因此,准确判断患者预后可通过改进其治疗方案获益。MYC位于染色体8q24,目前已在5%～15%的弥漫大B细胞淋巴瘤中证实存在MYC重排。目前认为,伴有双打击(MYC/     

CD30阳性的大B细胞淋巴瘤临床病理分析

目的探讨CD30阳性的弥漫性LBCL的组织病理形态、免疫表型及临床预后的意义。方法参照WHO2001年恶性淋巴瘤分类,对8例同时表达B细胞抗原及CD30抗原的弥漫性LBCL进行形态学观察、免疫组化标记及临床随访。结果8例弥漫性LBCL免疫组化CD30阳性,阳性反应定位于胞膜,其中2例伴有核旁高尔基区点状阳性,1例合并ALK呈粗大颗粒状胞质阳性,全部表达B系列抗原CD20、CD79α及CD138,2例EBV阴性,2例TIA-1阴性。组织学特征：3例呈窦性生长,2例呈明显的T／null间变性大细胞淋巴瘤的核型改变,3例以普通的中心母细胞性为主。临床以老年患者多见,4例随访4—28个月,1例仍在化疗,3例情况良好,4例失访。结论CD30阳性的弥漫性LBCL具有嗜窦性,间变性或为普通性非间变性的组织细胞形态特征,可合并ALK阳性。     

套细胞及弥漫性大B细胞淋巴瘤中β-catenin和p-GSK-3β表达及意义

目的 检测β-连环素(β-catenin)和磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)及弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse lange)中表达,分析其表达与人MCL及弥漫性大B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma,DLBCL)发生、发展的相关性.方法 用免疫组化检测8例MCL和32例DLBCL中β-catenin、p-GSK-3β的表达.结果 MCL中β-catenin和p-GSK-3β阳性表达率均高于DLBCL,两者的阳性表达呈正相关.结论 β-catenin、p-GSK-3β可能与MCL和DLBCL的发生、发展相关,且β-catenin和p-GSK-3β可能在它们的发生、发展过程中具有协同作用.     

弥漫性大B细胞淋巴瘤40例细胞病理学分析

目的 探讨细胞病理学诊断弥漫性大B细胞淋巴瘤的可行性和准确性.方法 选择40例由组织活检证实的弥漫性大B细胞淋巴瘤的细胞学病例,包括浅表淋巴结细针穿刺24例、结外包块细针穿刺6例、胸腔积液5例、腹腔积液1例、脑脊液2例、纤支镜刷片2例.对这些病例的临床特点、细胞形态和免疫细胞化学进行分析.结果 所有病例均查见较多中等偏大的淋巴样肿瘤细胞,其免疫表型为40例肿瘤细胞表达CD45(100%),39例肿瘤细胞表达CD20(97.5%),38例表达CD79α (95%),均表现为弥漫阳性,所有病例均不表达CD45RO和PCK,Ki-67增殖指数(proliferative index,PI)均值为52.1%.其中6例用细胞病理材料所作的免疫细胞化学检测中有6例表达CD45,5例表达CD20,6例表达CD79α,均不表达CD45RO和PCK,Ki-67 PI 50%～70%.40例病例中有7例(17.5%)细胞病理诊断为符合弥漫性大B细胞淋巴瘤,16例(40%)诊断为大细胞淋巴瘤,6例(15%)诊断为可疑淋巴瘤,6例(15%)误诊为低分化癌,5例(12.5%)误诊为炎性病变.结论 细胞病理虽然不是诊断弥漫性大B细胞淋巴瘤的的首选方法,但不失为一种新的尝试,仅观察细胞涂片中细胞的形态难以做出准确诊断,需要结合免疫细胞化学,流式细胞术等辅助方法来提高诊断的准确性和可靠性.     

肺原发性淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞淋巴瘤临床病理特点

目的探讨肺原发性淋巴瘤样肉芽肿（lymphomatoid granulomatosis,LG）型大B细胞淋巴瘤的临床病理特点、诊断与鉴别。方法分析1例肺LG的临床病理特点,行SP法免疫组化检测和原位杂交（EBER）,并复习文献。结果患者女性,54岁,临床上表现为双肺快速增多、增大的境界清楚的圆形结节,呈孤立性或弥漫性分布,并出现发热、体重减轻、全身无力等症状。胸腔镜肺活检组织示弥漫淋巴细胞及散在异形性大细胞浸润,并见血管受累和坏死,免疫表型：大细胞CD45＋,CD20＋＋,CD30＋,EBV＋,EBER＋,CD68＋;CD15、ALK、EMA、CD3、CD56等均-（散在小淋巴细胞CD3＋）。结论LG是一种罕见的原发于肺的淋巴瘤样肉芽肿型大B细胞性淋巴瘤,与EBV感染有关。诊断困难,临床上需要与Wegener肉芽肿、结核、结节病等肺结节性病变鉴别。病理学上也需与结核、非特异性肉芽肿病、霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤等鉴别。经形态学、免疫表型与临床、影像学相结合可明确诊断。     

KLF4 在弥漫性大B 细胞淋巴瘤组织中的表达及其作用机制研究

目的:探讨KLF4在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的表达及其对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制。方法:选择弥漫性大B细胞淋巴瘤石蜡组织标本60例和淋巴结反应增生患者的淋巴结石蜡组织标本60例,免疫组化法测定组织中KLF4表达。Western blot和RT-PCR测定弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系ly1细胞和人B淋巴母细胞系HMy2.CIR细胞中KLF4蛋白、mRNA水平。ly1细胞分为空白对照组(不转染病毒)、阴性对照组(转染阴性对照病毒)和过表达KLF4组(转染过表达KLF4病毒),Western blot和RT-PCR测定ly1细胞中KLF4蛋白、mRNA水平,CCK-8测定转染后ly1细胞增殖情况,Transwell小室法测定转染后ly1细胞侵袭和迁移能力,Western blot法测定转染后三组ly1细胞Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K蛋白水平。结果:弥漫性大B细胞淋巴瘤组织B细胞中KLF4阳性表达率(30.0%)低于对照组织B细胞(100.0%)(P0.05)。ly1细胞中KLF4蛋白和mRNA水平低于HMy2.CIR细胞(P0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,过表达KLF4组ly1细胞中KLF4蛋白和mRNA水平升高(P0.05),A值降低(P0.05),侵袭和迁移细胞数降低(P0.05),p-Akt、p-PI3K蛋白水平降低(P0.05),空白对照组和阴性对照组ly1细胞中各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中KLF4水平降低,过表达KLF4可能通过PI3K/Akt信号通路抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭迁移。     

MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤45例分子特征分析

目的 探讨MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)的分子特征。方法 收集45例DLBCL临床资料。采用免疫组化EnVision法将患者分为MYC蛋白高表达/低表达组。所有样本均行DNA靶向测序,并使用LymphGen在线工具进行分子分型。运用Lymph2Cx法对细胞起源进行测定。采用χ²检验和Fisher精确检验分析MYC蛋白高表达与临床病理参数的相关性。绘制生存曲线并使用Cox单因素、多因素回归分析生存相关因素。结果 DLBCL病例分为MYC蛋白高表达组(n=17)和低表达组(n=28),与MYC蛋白低表达组相比,MYC蛋白高表达组PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1的突变率较高(76.5%vs 28.6%,70.6%vs 32.1%,58.8%vs 28.6%,29.4%vs 3.6%,29.4%vs 3.6%,P均<0.05);分子亚型以MCD亚型多见(58.8%vs 10.7%,P=0.001);COO亚型GCB少见(17.6%vs 50.0%,P=0.030)。...