丹参酮ⅡA在3T3-L1脂肪细胞中促进脂联素的组装(英文)

目的:研究丹参酮IIA对3T3-L1脂肪细胞中脂联素表达和蛋白多聚化的作用。方法:用油红染色鉴定3T3-L1脂肪细胞的分化状态。用Real-time PCR检测基因的mRNA表达水平。用2%15%梯度SDS-PAGE及Western blot检测脂联素三种聚体。用siRNA技术进行基因沉默。结果:本研究发现传统中药丹参中的萘醌二萜类成分丹参酮IIA在脂肪细胞中激活AMPK通路,同时抑制脂肪细胞分化,降低脂联素的表达。而在前体脂肪细胞分化过程或成熟脂肪细胞中加入丹参酮IIA进行处理,均明显促进脂联素的多聚化,增加高聚体的浓度。抑制AMPK通路能够解除丹参酮IIA对脂联素的作用。结论:丹参酮IIA通过激活AMPK在3T3-L1脂肪细胞中促进脂联素的组装。     

黄芩水提液对3T3-L1脂肪细胞增殖、诱导分化及脂联素启动子荧光素酶活性的影响

目的：本研究旨在观察黄芩水提液（Scutellaria Baicalensis Water Extract,SBWE）对3T3-L1前体细胞增殖、分化,对脂肪细胞因子脂联素表达以及脂联素（Adiponectin,ADP）启动子荧光素酶活性的影响,从分子生物学角度阐述SBWE降脂作用的可能机理。方法：通过体外培养3T3-L1细胞,采用MTT法检测SBWE对3T3-L1细胞增殖能力的影响;通过诱导脂肪细胞分化成为成熟脂肪细胞,观察SBWE对脂肪形成的影响;化学发光法检测脂联素启动子双荧光素酶报告基因活性;荧光定量PCR法检测脂联素mRNA（Adipoq）表达。结果: 与正常组相比,给予3T3-L1细胞0.01、0.1、1 mg?mL^-1浓度的SBWE 24 h,可显著抑制细胞的增殖活性（P<0.05）;0.1、1 mg?mL^-1浓度的SBWE能够降低3T3-L1细胞分化为脂肪细胞的数量,并减少细胞内脂滴聚集,但无明显剂量依赖性;0.01、0.1 mg?mL^-1浓度SBWE能显著提高脂联素基因启动子荧光素酶活性,与空载体比较差异有统计学意义（P<0.05）;与正常组相比,给予3T3-L1细胞0.1 mg?mL^-1 SBWE 24 h,诱导前后的脂肪细胞Adipoq表达均明显增加 （P<0.05）。结论: SBWE可有效抑制3T3-L1脂肪细胞的增殖、分化,同时增加脂联素基因表达,这可能是通过增强脂联素基因启动子荧光素酶活性实现,这些为黄芩水提液减肥的作用机制提供一定的基础。     

小檗碱对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响

目的:探讨小檗碱和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:检测分别经小檗碱及胰岛素处理后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达水平改变,以β actin为内对照,半定量法RT PCR测定脂联素mRNA表达。结果:经小檗碱(10μmol·L^-1)干预后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达显著增加(P<0.05),加入胰岛素后脂联素的表达受到抑制,高浓度胰岛素有显著抑制作用(P<0.05)。结论:体外实验中,小檗碱使3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达增加,而胰岛素可抑制小檗碱增加脂联素表达的作用。     

小檗碱对白介素-6诱导胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响

目的:观察小檗碱对白介素-6(IL-6)诱导胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:选用IL-6诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型。以20μg·L-1IL-6培养48 h,将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组(50μmol.L-1)和小檗碱高、中、低剂量组(10,20,50μmol.L-1),以葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖消耗量,观察小檗碱对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响,鉴定IR模型;采用实时荧光定量PCR技术测定脂肪细胞脂联素基因mRNA水平。结果:模型组葡萄糖消耗量及脂联素基因表达水平与正常对照组比较,均显著降低(P<0.05);小檗碱高、中、低剂量组及吡格列酮组均能显著增加葡萄糖消耗量及脂联素基因表达水平(P<0.05)。结论:小檗碱可增加白介素-6诱导胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞脂联素基因mRNA的表达,改善胰岛素抵抗状态。     

黄蜀葵花中黄酮类成分对前脂肪细胞增殖、分化及胰岛素抵抗的影响

黄蜀葵花中富含黄酮类成分,具有保护心血管、改善肾功能等作用。该文采用3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,分为正常组,模型组,异槲皮苷(HY)、金丝桃苷(JY)、槲皮素(QT)、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷(QG)、棉皮素-8-O-β-葡萄糖醛酸(GG)给药组,BCA法检测细胞培养液中葡萄糖的含量,荧光定量q PCR检测PPARγ,C/EBPα,SREBP-1,脂联素,内酯素,抵抗素基因mRNA的表达水平。结果显示,5种黄酮类化合物5μmol·L-1浓度时可促进3T3-L1前脂肪细胞的增殖,浓度为100μmol·L-1时可抑制前脂肪细胞的增殖;与正常组比较,模型组细胞对葡萄糖摄取量降低(P0.01);与模型组相比,5种黄酮类化合物100μmol·L-1给药组细胞葡萄糖消耗量显著上升(P0.01),PPARγ,C/EBPα,脂联素表达明显增加(P0.01),SREBP-1,抵抗素,内酯素的表达明显降低(P0.01),促使脂肪细胞分化。研究表明,HY,JY,QT,QG,GG能调控前脂肪细胞增殖,促进脂肪细胞分化及糖脂代谢相关因子PPARγ,C/EBPα,SREBP-1,脂联素,内酯素,抵抗素的表达,促进前脂肪细胞分化,增加葡萄糖利用,从而改善胰岛素抵抗。     

桂皮醛对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的作用及其机制研究

目的:观察桂皮醛(Cinnamaldehyde,CA)对3T3-L1脂肪细胞的分化及脂肪细胞因子mRNA表达的影响。方法:对3T3-L1前脂肪细胞进行诱导分化,采用油红"O"染色法检测3T 3-L1脂肪细胞中甘油三酯(TG)及分化过程中胞浆脂质的堆积,并采用Real-time PCR测定脂肪细胞分化中关键基因及脂肪细胞因子mRNA的表达。结果:CA对脂肪细胞的分化均表现为促进趋势,且呈一定的量效关系,增加脂肪细胞分化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)、CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT-enhancer-binding proteins,C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白2(Fatty acid binding protein,ap2)、CD36及脂肪细胞因子脂联素(Adiponectin)瘦素(Leptin)、抵抵抗素(Resistin)等mRNA的表达。结论:CA能促进3T3-L1脂肪细胞的分化,增加脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积,其机制可能与其促进PPARγ、C/EBPα的表达有关,因此,桂皮醛具有增加脂肪细胞胰岛素敏感性的作用。     

葛根素对3T3-L1前脂肪细胞分化及胰岛素抵抗模型糖代谢的影响

目的:研究葛根素(Pur)对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的影响,以及在胰岛素抵抗状态下对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响。方法:不同浓度Pur干预3T3-L1细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响;油红O染色法检测其对前脂肪细胞分化过程及成脂的影响;地塞米松诱导3T3-L1细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同浓度Pur进行干预,测定细胞的葡萄糖消耗量。结果:Pur(3～300μmol/L)对3T3-L1前脂肪细胞增殖无明显影响;Pur(30～300μmol/L)促进3T3-L1细胞的分化成脂,增加胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖代谢,且具有量效关系。结论:Pur能够促进3T3-L1细胞的分化成脂,增加胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖代谢,改善胰岛素抵抗。     

健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB、脂联素和抵抗素的影响

目的观察健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB表达和脂联素、抵抗素分泌的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(IR)的机制。方法采用细胞培养技术,将3T3-L1小鼠前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松诱导建立IR细胞模型,将脂肪细胞分为正常组(基础培养液加10%空白组血清培养正常脂肪细胞)、模型组(基础培养液加10%空白组血清培养IR脂肪细胞)、健脾化痰组(基础培养液加10%健脾化痰组血清培养IR脂肪细胞)和吡格列酮组(基础培养液加10%吡格列酮组血清培养IR脂肪细胞),培养48 h,葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖浓度,ELISA法检测细胞培养上清液中脂联素和抵抗素量,RT-q PCR检测NF-κB表达。结果与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量和脂联素含有量显著降低(P0.05),抵抗素含有量显著升高(P0.05),NF-κB表达明显上调(P0.05);与模型组比较,健脾化痰组和吡格列酮组葡萄糖消耗量和脂联素含有量明显升高(P0.05),抵抗素含有量显著降低(P0.05),NF-κB表达下调(P0.05)。结论 NF-κB、脂联素和抵抗素参与IR发生,健脾化痰方可能通过抑制IR脂肪细胞NF-κB异常表达,增加脂联素分泌、减少抵抗素分泌,改善IR。     

健脾化痰汤对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞炎症细胞因子分泌的影响

目的:观察健脾化痰汤含药血清对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞分泌脂联素、TNF-α和IL-6的影响,探讨其改善IR可能机制。方法:采用细胞培养技术,将3T3-L1小鼠前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松诱导建立IR细胞模型,将脂肪细胞分为正常组(基础培养液加10%空白组血清培养正常脂肪细胞)、IR组(基础培养液加10%空白组血清培养IR脂肪细胞)、中药组(基础培养液加10%健脾化痰组血清培养IR脂肪细胞)和西药组(基础培养液加10%比格列酮组血清培养IR脂肪细胞),培养48 h,葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖浓度,ELISA法检测细胞培养上清液中脂联素、TNF-α和IL-6含量。结果:与正常组比较,IR组葡萄糖消耗量和脂联素含量显著降低(P<0.05),TNF-α和IL-6含量显著升高(P<0.05);与IR组比较,中药组和西药组葡萄糖消耗量和脂联素含量明显升高(P<0.05),TNF-α和IL-6含量显著降低(P<0.05)。结论:脂联素、TNF-α和IL-6参与IR发生,健脾化痰汤可能通过调节IR脂肪细胞炎症细胞因子分泌,改善IR。     

大黄酸对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化及相关基因表达的影响

目的:研究大黄酸(1,8-dihydroxy-3-carboxyanthraquinone,Rhein,Rh)对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化及相关基因表达的影响,从分子生物学角度探讨大黄酸降脂的作用机理。方法:体外培养3T3-L1前脂肪细胞,采用噻唑蓝法(MTT)研究大黄酸(5、10、20、40、80、160μM)对3T3-L1前脂肪细胞增殖活性的影响;大黄酸(20、40、80μM)干预3T3-L1脂肪细胞诱导分化,油红O染色分析大黄酸对3T3-L1脂肪细胞分化过程中胞浆脂滴积累的影响;生化法检测大黄酸对3T3-L1脂肪细胞中甘油三酯(Triglyceride,TG)的影响;实时荧光PCR法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma,PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer binding protein",C/EBPα)、脂肪酸合成酶(Fatty acid synthetase,FAS)mRNA的表达水平。结果:大黄酸160μM对3T3-L1前脂肪的增殖有显著的抑制作用,大黄酸20、40、80μM剂量依赖地降低3T3-L1脂肪细胞中脂滴的积累,同时显著降低3T3-L1脂肪细胞中TG含量,并且下调3T3细胞中脂肪分化相关基因PPARγ、C/EBPα、FAS mRNA的表达。结论:大黄酸能够抑制3T3-L1脂肪细胞的诱导分化,降低细胞内TG含量,其作用机制可能与下调脂肪分化相关基因PPARγ、C/EBPα、FAS mRNA的表达有关。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。