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1.
目的 观察温针灸治疗兔膝骨性关节炎(KOA)模型软骨中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP -13的表达,为温针灸治疗KOA提供现代医学理论支持。方法 40只新西兰大耳兔随机选择30只采用右膝关节伸直位石膏固定制备KOA模型,另10只为正常对照组。固定6周后行X线检查确定造模成功后随机分为温针灸组、双氯芬酸钠组、模型组,每组10只。温针灸组选取足三里、鹤顶、内膝眼穴给予温针灸治疗,每天1次,15 min/次,治疗2周;双氯芬酸钠组按15 mg/kg灌胃,每天1次,治疗2周;模型组及正常对照组不予任何干预,正常饲养。采用免疫组织化学法、RT-PCR、免疫蛋白印迹法(Western Blot)检测软骨中JNK1、JNK2、MMP-1、MMP-13的表达。结果 与正常对照组比较,模型组关节软骨中MMP-1、MMP-13、JNK1、JNK2 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),且温针灸组、双氯芬酸钠组关节软骨中MMP-1、MMP-13、JNK1、JNK2 mRNA及蛋白表达较模型组降低(P<0.05),同时温针灸组MMP-1、MMP-13 mRNA蛋白表达及JNK1、JNK2 mRNA表达较双氯芬酸钠组降低更为明显(P<0.05)。结论 温针灸可抑制KOA软骨细胞中JNK1、JNK2、MMP-1、MMP-13的表达,温针灸治疗KOA可能是通过激活JNK信号通路,抑制MMP-1、MMP-13的表达而达到治疗作用。  相似文献   

2.
目的:观察舒筋活血止痛水外擦拍打治疗对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨组织MMP-1表达的影响。方法:随机将15只新西兰大白兔分为正常组、模型组、拍药组,采用前交叉韧带切断术(ACLT),制作KOA模型。术后6周拍药组进行舒筋活血止痛水外擦拍打干预。干预2周后处死动物,采用HE染色观察软骨形态学改变,并进行改良Mankin评分,免疫组化检测MMP-1的表达情况。结果:模型组改良Mankin评分明显增高,拍药组改良Mankin评分低于模型组,差异有统计学意义(P0.01);模型组MMP-1阳性表达显著增强,拍药组MMP-1阳性表达较模型组降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:舒筋活血止痛水外擦拍打治疗可明显降低兔KOA软骨组织MMP-1的表达,延缓兔KOA的进展。  相似文献   

3.
目的:观察关节腔注射乌头注射液对兔膝骨关节炎模型关节软骨MMP-1、MMP-3、MMP-13的影响,初步探讨乌头注射液治疗骨性关节炎的可能作用机理。方法:50只兔随机分为正常组、模型组、玻璃酸钠组、正清风痛宁组和乌头注射液组,除正常组外其余各组兔经关节腔注射木瓜蛋白酶溶液诱导骨关节炎模型,2周后各组分别于第1、4、7、10 d共4次关节腔注射给药,1周后处死兔取膝关节软骨组织,肉眼观察关节软骨改变,采用免疫组织化学法检测关节软骨MMP-1、MMP-3、MMP-13表达。结果:乌头注射液组关节软骨MMP-1、MMP-3、MMP-13表达较模型组和各药物对照组均明显降低,组间比较均有统计学意义(P0.05)。结论:乌头注射液关节腔注射能够显著降低膝关节骨性关节炎模型兔关节软骨MMP-1、MMP-3、MMP-13表达,对骨性关节炎软骨组织改变具有一定保护作用。  相似文献   

4.
目的:观察温针灸对膝骨性关节炎(KOA)兔行为学及关节软骨中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量的影响,探讨温针灸治疗KOA的作用机制。方法 :将雄性日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、治疗组,每组10只。采用关节机械制动法造成KOA模型,造模后对各组兔进行Lequesne MG行为学评估。治疗组选用"内膝眼""犊鼻""血海""阳陵泉"进行温针灸干预,每次干预20min,每日1次,共干预4周。4周后再次进行行为学评估,HE染色后观察膝关节软骨病理形态变化,并采用放射免疫分析法测定各组兔膝关节软骨中TNF-α、MMP-3水平。结果:造模后模型组与治疗组行为学评分明显高于正常组,治疗前后行为学评分差值治疗组明显高于模型组(均P0.05);HE染色结果显示,模型组与正常组相比有明显炎性反应细胞聚集现象,治疗组炎性反应现象较模型组有显著改善;模型组膝关节软骨中TNF-α、MMP-3水平均明显高于正常组(均P0.05),治疗组膝关节软骨中TNF-α、MMP-3水平明显低于模型组(均P0.05)。结论:温针灸可有效治疗兔KOA并降低关节软骨中TNF-α、MMP-3水平,发挥抗炎作用可能是其起效的一个重要机制。  相似文献   

5.
李春  刘娣  张艳玲  刘君伟  杨磊  武永利 《辽宁中医杂志》2020,47(2):187-190,封3
目的通过观察温针灸干预后膝骨性关节炎(KOA)兔关节软骨尿激酶型纤溶酶原激活物(u PA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)因子表达的变化,探索温针灸治疗KOA的作用机制。方法将40只新西兰兔随机分为空白组、模型组、温针灸组、u PA抑制剂组,每组10只,采用右后肢石膏管型固定法制备KOA模型,空白组不予处理,模型组每天于兔架上固定15 min,温针灸组予以温针灸治疗,u PA抑制组每两日于关节腔注射u PA抑制剂稀释液1 m L/kg,干预结束后取兔关节软骨行TUNEL、RT-PCR、Western blot检测。结果 TUNEL细胞凋亡检测发现:较空白组,模型组软骨细胞凋亡率明显增高,差异有统计学意义(P <0. 05);较模型组,温针灸组及u PA抑制剂组软骨细胞凋亡率明显下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。RT-PCR检测结果发现:较空白组,模型组软骨中u PA、MMP-1、MMP-13 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05);较模型组,温针灸组u PA、MMP-1、MMP-13 mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05);u PA抑制剂组软骨中u PA、MMP-1、MMP-13 mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05);Western blot检测发现:较空白组,模型组软骨中u PA、MMP-1、MMP-13蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P <0. 05);较模型组,温针灸组u PA、MMP-1、MMP-13蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05) u PA抑制剂组软骨中u PA、MMP-1、MMP-13蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05);相关性分析显示u PA与MMP-1、MMP-13均由相关关系。结论 (1)温针灸可抑制软骨细胞的过度凋亡;(2)温针灸可有效抑制软骨细胞中u PA、MMP-1、MMP-13的表达,且可通过抑制u PA的生成进而阻断MMP-1、MMP-13的活化,发挥保护关节软骨最终达到治疗KOA的作用。  相似文献   

6.
目的:研究跌打通痹膏对兔膝骨关节炎关节软骨细胞MMP-1,MMP-3,MMP-13及COL-Ⅱ的mRNA表达的影响,探讨跌打通痹膏干预软骨基质降解的作用机制。方法:新西兰兔60只随机分成空白组、假手术组、模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组,每组12只。空白组不做任何处理,模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组采用改良Hulth造模法,假手术组打开关节腔后不做处理,直接缝合。正常组、假手术组不予处理,模型组、跌打通痹膏组、骨痛贴组分别用胶带、跌打通痹膏、骨痛贴膏贴敷治疗4周。术后第5周各组随机选择1只兔处死验证造模,进行膝关节软骨形态肉眼观察和切片光镜观察,检测关节软骨中MMP-1,MMP-3,MMP-13及COL-Ⅱ的mRNA表达。结果:1)膝关节软骨形态肉眼观察和切片光镜观察:模型组与空白组有差异,跌打通痹膏组、骨通贴组与模型组比较有差异,跌打通痹膏组与骨通贴组比较无差异。2)MMP-1,MMP-3,MMP-13和COL-Ⅱ的mRNA表达检测:模型组与空白组比较,MMP-1,MMP-3及MMP-13的mRNA表达显著提高,差异有统计学意义(P0.01),COL-ⅡmRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P0.01);跌打通痹膏组、骨通贴组与模型组比较,MMP-1,MMP-3及MMP-13的mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P0.01),COL-ⅡmRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P0.05);跌打通痹膏组与骨通贴组比较,MMP-1,MMP-3,MMP-13及COL-Ⅱ的mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:1)跌打通痹膏和骨通贴对KOA均有治疗作用,可延缓KOA的病程,且两者间差异无统计学意义。2)跌打通痹膏通过抑制MMP-1,MMP-3及MMP-13的mRNA表达,减缓COL-Ⅱ降解,从而有效保护膝骨关节炎模型兔关节软骨,延缓关节软骨退变。  相似文献   

7.
目的:观察温针灸对膝骨关节炎(KOA)家兔膝关节软骨转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的影响,探讨温针灸治疗KOA的作用机制。方法:30只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、温针灸组,采用膝关节机械制动法制备KOA模型。温针灸组取患侧内外"膝眼""阳陵泉""血海",温针灸刺激干预4周,每天1次,每次30min。4周后,采用放射免疫分析法测定各组家兔膝关节软骨TGF-β1和IGF-Ⅰ水平,HE染色后光镜下观察膝关节软骨病理形态学变化。结果:模型组兔膝关节软骨细胞TGF-β1、IGF-Ⅰ明显高于正常组(均P0.05);温针灸组膝关节软骨TGF-β1、IGF-Ⅰ表达水平较模型组显著降低(均P0.05)。HE染色结果显示,温针灸组关节软骨中软骨细胞表面较模型组光整,无簇集。结论:温针灸能通过调节KOA膝关节软骨TGF-β1和IGF-Ⅰ的水平,促进关节软骨的修复,缓解并改善膝关节局部炎性症状,起到治疗KOA的作用。  相似文献   

8.
目的观察止痛健骨方对兔膝骨关节炎软骨MMP-1的影响及与MRI分级的相关性分析。方法将90只白兔随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物组、止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组,每组各18只,采用木瓜蛋白酶制备兔膝骨关节炎模型,止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组分别给与止痛健骨方低剂量、高剂量药物灌胃,阳性药物组给与盐酸氨基葡萄糖片灌胃,0.0672g/kg,正常对照组和模型对照组则给与生理盐水灌胃。在模型验证、实验灌胃第4周、第8周三个时间点,各组随机选择6只白兔,进行膝关节MRI扫描,并检测软骨MMP-1表达水平,进行对比比较。结果在实验干预前、实验干预第4周、第8周,与正常对照组比较,模型对照组、阳性药物组、止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组软骨MMP-1表达、MRI软骨分级均上升,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性药物组、止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组第4周、第8周MMP-1表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。采用等级Spearman等级相关分析发现软骨MMP-1表达增加,对应软骨MRI分级也上升,两者呈直线正相关(r=0.815,P=0.000)。结论止痛健骨方能降低兔KOA模型关节软骨MMP-1表达,降低软骨MRI分级,且两者成正向直线相关,这可能为其治疗KOA的作用机理。  相似文献   

9.
目的观察茯苓丸加减方对兔膝骨关节炎(KOA)模型MMP-3、MMP-13及TIMP-1表达的影响。方法将日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、双氯芬酸钠组和茯苓丸加减方组,每组6只;除正常组外,各组均采用改良Hulth法对其左后膝关节进行手术造模;造模成功后对各组大耳白兔进行4周的干预治疗,治疗结束后进行病理观察,同时采用ELISA法对各组大耳白兔膝关节液内MMP-3、MMP-13和TIMP-1水平进行测定。结果模型组MMP-3、MMP-13和TIMP-1含量较正常组均明显升高(P0.01);与模型组比较,双氯芬酸钠组和茯苓丸加减方组均明显下降(P0.01)。结论 MMP-3、MMP-13和TIMP-1与KOA发病关系密切,茯苓丸加减方可能是通过抑制其病理性升高对KOA的发病起到治疗作用。  相似文献   

10.
目的:观察模型兔膝骨性关节炎软骨中MMP-1、MMP-13及TIMP-1 mRNA表达水平及"三联疗法"对它的影响.方法:将56只大耳白兔随机取8只作正常对照组,48只进行手术方法制作兔膝OA模型.8周后待兔膝骨性关节炎模型建立后,随机将48只追模动物分为模型组、中药薰洗组、功能锻炼组、手法弹拨组、扶他林组、三联疗法组.各治疗组分别进行4周治疗后,取股骨内髁内侧退变软骨用反转录-多聚酶链反应的方法检测各治疗组对软骨中MMP-1、-13及TIMP-1 mRNA表达的影响.结果:正常组软骨中MMP-1、MMP-13及TIMP-1 mRNA表达较低,模型组软骨中MMP-1、MMP-13的mRNA表达明显增高,TIMP-1的mRNA检测为阴性表达.各治疗组软骨中MMP-1、MMP-13的mRNA表达降低,三联疗法组比其它治疗组降低显著(P<0.05),各治疗组软骨中TIMP-1的mRNA表达极低,且各治疗组比较差异无统计学意义.结论:各治疗组均能抑制软骨中MMP-1、-13的mRNA表达,不同程度减轻兔膝骨性关节炎软骨的退变,各治疗组对软骨中TIMP-1的mRNA表达无影响.三联疗法组与其它治疗组在抑制MMP-1、MMP-13在兔膝骨性关节炎软骨中比较差异有统计学意义(P<0.05),说明"三联疗法组"在治疗兔膝骨性关节炎抑制基质胶原溶解破坏减轻软骨退变优于其它治疗组,它对兔膝骨性关节炎的治疗作用机制之一可能与抑制MMP-1、-13表达有关.  相似文献   

11.
目的:观察急性ST段抬高型心肌梗死患者中医证型与MMP-3、MMP-9、TIMP-1水平的关系。方法:纳入急性ST段抬高型心肌梗死患者65例作为试验组,确定中医证型,另外选择健康体检者30例为对照组,试验组和对照组均采集静脉血检测MMP-3、MMP-9、TIMP-1表达水平。结果:试验组患者血清MMP-3为(30.63±25.14)μg·L~(-1),明显高于对照组的(13.45±6.88)μg·L~(-1)(P0.05);试验组患者血清MMP-9为(349.21±125.78)μg·L~(-1),明显高于对照组的(207.88±53.52)μg·L~(-1)(P0.05);试验组患者血清TIMP-1为(3 528.64±1 120.97)μg·L~(-1),明显高于对照组的(1749.03±803.86)μg·L~(-1)(P0.05)。心血瘀阻证患者血清MMP-3(42.51±19.61)μg·L~(-1)、MMP-9(400.17±114.80)μg·L~(-1)、TIMP-1(3902.36±1052.64)μg·L~(-1),水平明显高于其他证型患者,差异有统计学意义(P0.05)。MMP-3/TIMP-1与MMP-9/TIMP-1呈正相关(r=0.779,P=0.01 P0.05)。结论:急性ST段抬高型心肌梗死患者血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1明显升高,且心血瘀阻证中医证候与血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1密切相关。  相似文献   

12.
目的探讨中药贞清方(含女贞子、地龙等中药)对2型糖尿病大鼠肾脏结构及肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分成模型组,贞清方高、低剂量组,依那普利组,并设立正常对照组,治疗8周。用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1以及纤维连结蛋白(FN)在肾脏的表达,光镜观察肾小球和肾小管形态。结果糖尿病模型组较对照组TIMP-1、FN表达增强,MMP-9表达减弱;治疗组TIMP-1、FN表达较模型组减弱,MMP-9表达增强。其中贞清方高剂量组作用最明显。形态学观察显示治疗组肾小球和肾小管病变比模型组减轻。结论贞清方可能通过影响糖尿病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的表达而发挥其对糖尿病大鼠肾脏结构的保护作用。  相似文献   

13.
徐春华 《中医药研究》2014,(9):1047-1049
目的分析高血压病颈动脉硬化与基质金属蛋白酶-3(MMP-3)基因型的相关性。方法将本院2010年5月—2013年5月收治的原发性高血压病人108例作为观察组,将102例健康体检者作为对照组,MMP-3基因启动子在-1171位点存在三类基因型:分别为:6A/6A、5A/6A及5A/5A,对比三类基因型在两组中的分布情况;观察组高血压者69例与对照组体检者31例采取颈动脉超声检查,对比分析两组的内-中膜厚度(IMT)。结果观察组6A/6A基因型(65.7%)与6A等位基因频率(82.4%)高于对照组基因型(53.8%)与等位基因频率(75.9%),但分布差异相比不具有统计学意义(基因型P=0.092,等位基因P=0.118);观察组6A/6A基因型病人在起始部位、膨大前以及膨大部位的IMT均显著高于对照组(P〈0.05),具有统计学意义。结论原发性高血压病人的颈动脉内-中膜厚度受多种危险因素影响,高血压病的6A/6A基因型病人其颈动脉内-中膜厚度增加。  相似文献   

14.
目的 探讨冠心病稳定型心绞痛患者血清髓过氧化物酶(MPO)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化.方法 采用液相芯片分析系统同步检测206例经冠状动脉造影证实的稳定型心绞痛患者及28名健康对照者血清MPO和MMP-9表达程度,并分析其与冠脉病变程度的相关性.结果 稳定型心绞痛患者血清MPO、MMP-9表达程度较健康对照者升高(P〈0.01);二者变化具有显著正相关(P〈0.01),且与冠脉病变程度Gensini积分无明显相关.结论 稳定型心绞痛患者冠脉斑块具有一定程度炎性反应和不稳定性,其中表达程度升高者可能处于向不稳定型心绞痛过度的阶段.MPO和MMP-9可能成为判定稳定型心绞痛患者危险分层的依据.  相似文献   

15.
基质金属蛋白酶-9与冠心病中医证候的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨冠心病患者血清金属基质蛋白酶-9(MMP-9)水平变化的意义及与中医证候的关系。方法:对冠心病患者中医辨证分为心血瘀阻证组、痰浊内阻证组、非血瘀痰浊证组;健康人作为对照组,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清MMP-9水平。结果:冠心病中医各证组MMP-9水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:MMP-9水平与冠心病中医证候有关联,可作为冠心病病情发展的预测指标及中医辨证的参考指标。  相似文献   

16.
目的:考察黄芪、太子参(益气摄血组),牡丹皮、丹参(凉血化瘀组),紫草、益母草(解毒化瘀组)3组药对对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)m-RNA表达的影响.方法:应用血清药理学方法,制取中药药对的含药血清.以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖.应用反转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察各组间MMP-2,TIMP-2的基因表达情况.结果:益气摄血组对TIMP-2抑制作用显著,与模型组比较有显著性差异;其他2组虽有抑制趋势,但无统计学意义.3组药对对MMP-2的影响均无统计学意义.结论:黄芪、太子参可通过抑制TIMP-2的基因表达,发挥防治肾小球硬化的作用.  相似文献   

17.
 目的以MMP-2为靶点,设计合成了N1-取代咖啡酰吡咯烷衍生物-LY52,研究其对MMP-2活性抑制作用及抗侵袭转移能力。方法MTT法检测LY52对肿瘤细胞生长抑制作用;台盼蓝染色方法鉴别其作用性质。以proMMP-2酶活性实验方法,直接测定LY52对该酶的抑制作用。MTT法研究细胞与不同类型的基底膜蛋白黏附性。以明胶酶谱实验法,分析Hep-2培养上清液MMP-2的表达及活性。免疫细胞化学和免疫组织化学实验分别检测体外培养和接种裸鼠体内Hep-2细胞的MMP-2表达水平。以Transwellchamber小室法,研究LY52对Hep-2细胞穿过重组基底膜的能力。结果与结论LY52对Hep-2细胞仅具有较弱的生长抑制作用。当化合物与proMMP-2接触时,显示直接抑制酶活性,并可能阻滞proMMP-2向活性型转变。与细胞接触1h,LY52明显抑制Hep-2细胞与基底膜蛋白LN,FN及Matrigel的黏附性;接触24h,Hep-2细胞上清液中MMP-2表达水平显著下降;免疫组织化学实验也发现LY52对接种裸鼠体内的Hep-2细胞生长具有一定的抑制作用,同时降低MMP-2表达水平。当与LY52接触24h,Hep-2细胞穿过包被基底膜蛋白的polycarbonate滤膜能力下降,说明LY52具有抗侵袭和癌细胞游走的能力。LY52可能通过特异性结合并降低MMP-2活性,抑制Hep-2细胞的侵袭与转移能力。  相似文献   

18.
目的:观察电针与塞来昔布治疗大鼠膝骨关节炎后,大鼠滑膜组织中基质金属蛋白酶-3( MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)含量的变化。方法:选用SD大鼠40只,采用随机数字表随机分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组各10只。通过向SD大鼠左侧关节腔内注射单体碘乙酸钠( MIA)并驱赶大鼠运动来建立膝骨关节炎MIA模型。造模两周后,对电针组取“后三里”穴、“阳陵泉”穴进行电针治疗;对药物组给予塞来昔布灌胃治疗;正常组跟造模组不做任何干预。结果:模型组滑膜组织中MMP-3和TIMP-1的含量较正常组显著提高( P<0.05),但MMP-3和TIMP-1的变化不同步;经过两周的治疗,电针组跟药物组滑膜组织中的MMP-3和TIMP-1含量较造模组显著降低(P<0.05),但仍然略高于正常组。电针治疗组和药物治疗组中两者含量相近(P>0.05),无统计学意义。结论:电针能有效平衡MIA膝骨关节炎模型大鼠中MMP-3和TIMP-1的异常表达,这可能是电针治疗膝骨关节炎有效的机制之一,为针灸治疗膝骨关节炎提供了有力的证据。  相似文献   

19.
目的探讨内脂素及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病(CHD)中的相关性及临床意义。方法选择80例经冠脉造影确诊为冠心病并排除糖尿病的患者和30名健康体检者。冠心病诊断标准为冠状动脉至少一支血管狭窄程度≥50%。将80例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)组(50例)与稳定型心绞痛(SAP)组(30例)。根据冠脉造影将患者分为单支病变组(26例)、双支病变组(27例)、三支病变组(27例)。以酶联免疫吸附试验法检测80例患者及30例健康对照者血浆内脂素和MMP-9水平。结果 ACS与稳定型心绞痛患者血浆内脂素和MMP-9显著高于对照组(P〈0.05),ACS患者血浆内脂素和MMP-9高于与稳定型心绞痛(P〈0.05),三支病变组内脂素与MMP-9高于双支病变组(P〈0.05),双支病变组高于单支病变组(P〈0.05),单支病变组高于对照组(P〈0.05)。内脂素水平与MMP-9水平显著正相关(r=-0.763,P〈0.05)。结论内脂素、MMP-9与冠心病密切相关,且对冠心病的诊断及预测冠状动脉病变严重程度具有重要临床意义。  相似文献   

20.
目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与急性脑梗死的关系,观察醒脑静注射液对MMP-9的干预作用。方法选择急性脑梗死患者46例,随机分为常规组与治疗组。常规组单纯采用西药常规治疗,治疗组在常规组基础上加用醒脑静注射液静滴,并在第1天、第3天、第8天、第14天时清晨空腹抽取肘静脉血,对比MMP-9变化。结果治疗组治疗后第14天MMP-9浓度降至正常,MMP-9浓度下降程度明显高于常规组,特别在大面积梗死亚组。结论MMP-9血清浓度与急性脑梗死面积大小成正比。经药物治疗后,MMP-9血清浓度无高峰出现,呈缓慢下降曲线,醒脑静注射液干预治疗组下降更明显。  相似文献   

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