左归丸对去卵巢大鼠股骨中核心结合因子α1 mRNA表达的影响

目的:观察左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠股骨中核心结合因子α1 mRNA表达的影响,探讨其对骨质疏松的防治机制.方法:280只SPF级SD雌性大鼠,分为3组:正常组40只、假手术组40只、其余采取双侧背部卵巢切除术进行绝经后骨质疏松症造模.21 d后,随机分为5组:模型组、尼尔雌醇组、左归丸高、中、低剂量组.左归丸高、中、低剂量组分别给予ig6.4,3.2,1.6 g·kg-1剂量的左归丸混悬液,1次/d;尼尔雌醇组ig尼尔雌醇混悬液0.21 mg·kg-1,每周1次.于连续给药60,120,180 d,分别取大鼠左后肢股骨近端1/3部分,采用RT-PCR方法测定核心结合因子α1的mRNA表达水平.结果:与正常组比较,模型组股骨中核心结合因子α1 mRNA水平明显降低(P＜0.01);和模型组比较,给药60,120,180 d的左归丸各剂量组,股骨中核心结合因子α1 mRNA水平显著升高(P＜0.05).结论:骨组织中核心结合因子α1 mRNA表达水平的下调可能是PMOP发生的重要机制之一,左归丸能够上调骨组织中核心结合因子α1 mRNA表达,从而有效防治骨质疏松.     

左归丸、右归丸及其拆方对去卵巢骨质疏松症模型大鼠肾脏碱性磷酸酶、骨钙素表达的影响

目的探讨左归丸、右归丸治疗绝经后骨质疏松症的可能作用机制。方法将90只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴组、补阳组各10只。除假手术组、空白组外,其余各组均进行双侧卵巢切除制备绝经后骨质疏松症大鼠模型。造模1周后,补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴组、补阳组每只大鼠每天灌胃相应药物,剂量分别为0.36 mg/(kg·d)、18.9 g/(kg·d)、20.52 g/(kg·d)、15.12 g/(kg·d)、12.96 g/(kg·d)、8.1 g/(kg·d),空白组、假手术组、模型组灌胃等量蒸馏水,各组均灌胃12周。检测各组大鼠肾组织中碱性磷酶(ALP)、骨钙素(BGP)mRNA和蛋白表达,取大鼠全股骨进行骨密度检测。结果与空白组及假手术组比较,模型组大鼠肾组织ALP、BGP mRNA及蛋白表达和全股骨密度均有所下降(P0.01);与模型组比较,除共同药组外其余各用药组大鼠肾组织ALP、BGP mRNA及蛋白和全股骨密度表达均有不同程度提高(P0.05或P0.01),其中以补佳乐组、左归丸组效果最好。结论左归丸、右归丸及其拆方可能通过提高去卵巢骨质疏松症模型大鼠肾组织ALP、BGP的表达从而有效治疗绝经后骨质疏松症,并且以左归丸疗效更佳。     

左归丸、右归丸对老年大鼠下丘脑氨基酸类神经递质受体表达的影响

目的:观察左归丸、右归丸对老年大鼠下丘脑NMDAR1、GABAARα1蛋白表达的影响。方法:以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,老年左归丸组和老年右归丸组从20月龄起分别服用左归丸和右归丸药液,另设老年对照组、青年对照组(5月龄)。采用Western-blot法检测各组大鼠下丘脑NMDAR1、GABAARα1蛋白表达变化。结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠下丘脑NMDAR1、GABAARα1表达均明显降低,左归丸和右归丸均能显著提高下丘脑NMDAR1、GABAARα1蛋白表达水平。结论:左归丸和右归丸能通过调整下丘脑氨基酸类神经递质受体表达,改善中枢神经系统功能。     

左、右归丸对去卵巢骨质疏松症大鼠模型骨密度及骨代谢的影响

目的:观察左、右归丸对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度及骨代谢的影响。方法:通过切除6月龄SPF级SD雌性大鼠双侧卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症大鼠模型。造模10周后,将80只模型大鼠随机分为左归丸高、中、低剂量组(n=10),右归丸高、中、低剂量组(n=10),阳性药组(n=10),模型组(n=10),造模时只切除腹腔内部分脂肪组织而未切除卵巢的实验大鼠设为假手术组(n=10),并分别ig给予相应药物或蒸馏水,各给药剂量分别为左、右归丸高剂量组20 g·kg-1·d-1;左、右归丸中剂量组10 g·kg-1·d-1;左、右归丸低剂量组5 g·kg-1·d-1;阳性药组为戊酸雌二醇片0.1 mg·kg-1·d-1;假手术组和模型组ig 10 m L·kg-1·d-1生理盐水。干预10周后,检测实验大鼠股骨骨密度(BMD)、骨组织形态学改变,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)的含量。结果:与假手术组相比较,模型组大鼠BMD,OPG显著降低,而BALP,OC显著升高(P0.05),其病理改变与绝经后骨质疏松症患者改变一致;与模型组相比较,左、右归丸干预组大鼠BMD增加,骨组织形态改善,血清OPG含量升高、血清BALP,OC含量降低(P0.05)。结论:左、右归丸能够抑制骨吸收,纠正骨代谢失衡对绝经后骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF mRNA表达的影响

目的:观察左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic fac-tor,BDNF) mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用。方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(DG、CA1、CA2、CA3)BDNF mRNA表达变化。结果:与青年对照组相比,衰老大鼠海马各分区的BDNF mRNA表达均明显减弱,而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年大鼠海马DG、CA1、和CA3分区低下的BDNF mRNA的表达。结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF表达异常有关。而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药右归丸能通过提高BDNF基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能。     

左归丸对去卵巢大鼠下丘脑Orexin及其受体mRNA表达的影响

目的:观察去卵巢骨质疏松症大鼠下丘脑食欲素(Orexin)及其受体mRNA水平,探讨绝经后骨质疏松症(PMOP)的发病机制以及左归丸的作用机制。方法:去势法建立骨质疏松症模型,32只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇组和左归丸组,每组8只。灌胃给药12周后,通过显微CT(μ-CT)检测股骨骨密度(BMD)和骨小梁微观三维形态结构,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠骨组织形态学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清骨转换标志物骨钙素(OCN),I型前胶原氨基端前肽(PINP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠下丘脑Orexin,食欲素受体1(OX1R)和食欲素受体2(OX2R) mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,μ-CT示模型组大鼠BMD,骨体积分数(BV/TV),骨小梁厚度(Tb. Th)和骨小梁数量(Tb. N)显著下降(P 0. 01)而骨小梁间隙(Tb. Sp)升高(P 0. 01),骨小梁明显稀疏,间距加宽,结构出现较大的空白区域; HE染色示骨小梁明显稀少,结构不完整,排列疏松,间距变宽; ELISA示血清OCN,PINP含量降低,TRAP含量升高(P 0. 01);下丘脑Orexin,OX1R,OX2R mRNA表达下调(P 0. 01)。经左归丸治疗后,大鼠BMD,BV/TV,Tb. Th,Tb. N升高(P 0. 05,P 0. 01),Tb. Sp降低(P 0. 01),骨小梁变密,空隙率下降,分布均匀,排列尚可,微观结构明显改善;血清OCN,PINP含量增加(P 0. 05,P 0. 01)而TRAP含量降低(P 0. 01);下丘脑Orexin,OX1R,OX2R mRNA表达明显上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:下丘脑Orexin及其受体mRNA水平降低可能是PMOP发病的机制之一。左归丸可通过上调下丘脑Orexin及其受体mRNA表达,从而纠正骨代谢失衡,改善骨小梁微结构,提高骨密度,发挥治疗PMOP的作用。     

左归丸与右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏PPARγ、FABP4表达的影响

目的观察左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏PPARγ、FABP4基因与蛋白表达的影响,并探讨补肾法对绝经后妇女脂代谢紊乱的改善。方法将90只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组。除假手术、空白组外均进行双侧卵巢切除。经12周治疗分别以Q-PCR法、Western blot法检测PPARγ、FABP4在肾脏中基因和蛋白的表达。结果与空白组相比,除假手术组外,PPARγ、FABP4 mRNA及蛋白表达升高(P0.01);与模型组比较,各用药组PPARγ、FABP4 mRNA及蛋白表达降低(P0.01);与补佳乐组比较,各用药组PPARγ、FABP4表达高,其中左归丸组表达较低。结论左、右归丸及其拆方可以明显影响肾脏中脂代谢相关指标,其中以左归丸改变最为显著。     

左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肝脏LPL、PPAR-γ基因与蛋白表达的影响

目的:研究左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肝脏LPL、PPAR-γ基因与蛋白表达的影响,从而在分子水平说明其影响脂质代谢的机制。方法:90只2月龄SD大鼠,随机分为正常组(Control),假手术组(SHAM),模型组(OVX),补佳乐组(BJL),左归丸组(ZGW),右归丸组(YGW),共同药组(GTY),滋阴药组(ZYY),补阳药组(BYY),每组10只,正常组不做处理,假手术组麻醉后开腹切除卵巢周围适量脂肪组织,其余各组常规切除双侧卵巢。手术后1周,分别以蒸馏水、蒸馏水、蒸馏水、阳性对照药戊酸雌二醇片混悬液、左归丸、右归丸、两方共同药、滋阴药、补阳药的水煎液给各组大鼠灌胃。12周后处死大鼠,取大鼠肝脏,用实时荧光定量PCR技术检测脂蛋白酯酶(LPL)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的mRNA表达,用免疫组化方法检测大鼠肝脏LPL、PPAR-γ的蛋白表达。结果:与模型组比较,左、右归丸及其拆方均能上调LPL、PPAR-γmRNA的表达水平(P0.01),上调LPL、PPAR-γ蛋白的表达水平。结论:左、右归丸及其拆方均可上调肝脏中LPL、PPAR-γ基因与蛋白的表达水平,这可能是其调节脂质代谢的机制之一。     

左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠肾脏 TGF-β1/Smad4 mRNA表达的影响

目的:研究左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制.方法:SD雌性大鼠分为正常组,假手术组,模型组,左归丸高、中、低剂量组,及尼尔雌醇组,采用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,术后21 d开始给药:正常组,假手术组ig生理盐水;左归丸高、中、低剂量组分别ig6.4,3.2,1.6g·kg-1,1次/d;尼尔雌醇组ig0.021 g·kg-1,1次/周,连续60d.取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织形态学变化,测定骨小梁面积百分比(Tb· Ar);采用双能X射线骨密度仪测定右后肢离体股骨近端1/3及股骨整体的骨密度(BMD);采用RT-PCR法检测大鼠肾髓质的转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad4 mRNA表达.结果:与模型组比较,左归丸高、中剂量组骨小梁面积百分率(Tb· Ar)显著升高(P＜0.05),左归丸高、中剂量组的股骨的骨密度显著升高(P＜0.05);各组肾脏组织病理形态学未见明显病理变化;与正常组相比,模型空白组TGF-β1,Smad4 mRNA水平过高表达(P＜0.05);与模型组相比,各给药组肾组织中TGF-β1,Smad4 mRNA表达均显著下调(P＜0.05),且左归丸各剂量组的下调力度均强于尼尔雌醇组,但以左归丸低剂量组下调最为显著.结论:左归丸能有效防治绝经后骨质疏松症,其作用机制之一可能与其干预肾组织中TGF-β1/Smad4的信号转导通路有关.     

左归丸、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导的影响

目的:研究左归丸、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)成脂诱导的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将90只SD雌性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余80只再随机选取10只经双侧腰背部切口切除卵巢周围少量脂肪组织作为假手术组,其余70只以相同切口切除双侧卵巢作为模型组,分别以正常组,假手术组,模型组,左归丸组(18.9 g·kg~(-1)),右归丸组(20.52 g·kg~(-1)),共同药组(15.12 g·kg~(-1)),滋阴药组(12.96 g·kg~(-1)),补阳药组(8.1 g·kg~(-1))和戊酸雌二醇片组(0.36 mg·kg~(-1))共9组,对BMSCs进行干预,流式细胞仪鉴定BMSCs,用油红O检测脂滴的形成;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ),脂蛋白脂肪酶(lipoprotein,LPL),脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)mRNA的表达;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer binding proteinβ,C/EBPβ)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组BMSCs明显向脂肪细胞分化,PPARγ,LPL,FABP4 mRNA表达及C/EBPβ蛋白的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,左归丸、右归丸及其拆方均可抑制BMSCs向脂肪细胞分化,其中右归丸组可明显下调PPARγ,LPL,FABP4 mRNA,降低C/EBPβ的蛋白的表达(P0.05)。结论:左归丸、右归丸及其拆方均能抑制BMSCs的成脂分化,且右归丸抑制成脂分化的作用优于左归丸,以及补阳药及二者的共同药组。     

左、右归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的研究

目的:研究体外左、右归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞经地塞米松诱导后凋亡的影响。方法:将60只SPF级2月龄SD雌性未生育大鼠随机分为6组,分别是空白对照组(CON)、模型组(OVX)、假手术组(SHAM)、左归丸组(ZGP)、右归丸组(YGP)和补佳乐组(BJL)组。采用双侧去卵巢法建立绝经后骨质疏松症模型,术后3 d灌胃饲养,按每千克体重大鼠的给药量为人的6.3倍计算,每日灌胃1次,给药12周后,利用全骨髓贴壁法获取去卵巢大鼠BMSCs,进行体外培养。对去卵巢大鼠BMSCs进行干预,采用流式细胞仪通过表面抗原CD29、CD90、CD11b/c鉴定BMSCs,模型组分别加入10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L、5×10~(-5)mol/L地塞米松,分别作用24、48、72 h后通过流式细胞仪检测凋亡率。并用流式细胞仪检测比较以上6组BMSCs以10~(-6)mol/L地塞米松诱导48 h后的凋亡率。结果:流式鉴定CD29、CD90均显示为阳性,CD11b/c为阴性;10~(-6)mol/L地塞米松作用48 h时与其他组比较,去卵巢大鼠BMSCs的凋亡率明显升高(P0.05),并以此时间、浓度作为诱导条件。与OVX组相比,SHAM组、ZGP组、YGP组和BJL组凋亡率降低,有显著性差异(P0.05);与ZGW组比较,YGW组凋亡率较高(P0.05)。结论:左、右归丸均能抑制去卵巢大鼠BMSCs的凋亡,且左归丸的效果优于右归丸。     

左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的:探讨左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:手术摘除2月龄SD大鼠双侧卵巢,术后验证造模成功。以左归丸、右归丸、两方共同药、滋阴药、补阳药和阳性对照药补佳乐、蒸馏水给大鼠灌胃。12周后处死,取大鼠肝脏,用冷冻研磨仪将肝脏研磨成10%肝组织匀浆,分别用分光光度法、TBA法测定肝组织匀浆脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)的含量,分别用羟胺法、酶促法、可见光法测肝组织匀浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:与模型组比较,左、右归丸及其拆方均能明显降低去卵巢大鼠肝脏LPO、MDA的含量(P0.05或P0.01),明显提高肝脏TSOD、GSH-PX、CAT的活性(P0.01),并且滋阴补肾填精的左归丸组的效果优于右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组(P0.05或P0.01)。结论:左、右归丸及其拆方均可提高去卵巢大鼠肝脏抗氧化能力,其中滋阴补肾填精的左归丸效果最好。     

左归丸与雌二醇调控去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞多时相基因表达谱改变的比较研究

目的:分析不同干预下去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)多时相差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)及其参与的功能和通路,全面比较左归丸与雌二醇防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)基因调控机理之异同。方法:72只大鼠随机均分为假手术组、模型组、雌二醇组和左归丸组。术后两周,雌二醇组和左归丸组分别灌胃给药至术后第4、8和12周末。无菌分离、培养各组BMSCs。表达谱芯片技术检测F2代BMSCs全基因组表达。以SPSS 18.0软件筛选DEGs(阈值:P0.0.05,差异倍数2或0.5),并通过DAVID进行功能与通路富集(阈值:P0.05)。结果:4周左归丸-模型对比组的DEGs多达99个。左归丸-模型组的DEGs显著富集在细胞增殖、骨架形成、激素刺激、细胞黏附、钙平衡、信号通路、轴突等功能,而左归丸和雌二醇在转运蛋白-细胞膜、细胞增殖、激素刺激等功能调控上存在差异。结论:左归丸可能通过广泛调控BMSCs基因(如Cenpn、Clec4f、Plac1及Ccdc88a)的表达,影响多种功能与通路,最终减少骨量丢失。     

左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏TGFβ1/Smad1表达的影响

目的:观察左、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠肾脏TGFβ1/Smad1基因与蛋白表达的影响,并探讨补肾法对去卵巢模型大鼠肾脏TGFβ1/Smad1通路的影响。方法:将90只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组。除假手术、空白组外均进行双侧卵巢切除。经12周治疗分别以Q-PCR法、Western blot法检测TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1在肾脏中基因和蛋白的表达。结果:与空白组相比,除假手术组外,TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1 mRNA及蛋白表达降低(P0.01);与模型组比较,各用药组TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1 mRNA及蛋白表达升高(P0.01);与补佳乐组比较,各用药组TGFβ1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad1表达低,其中左归丸组表达较高。结论:左、右归丸及其拆方可影响肾脏中TGFβ1/Smad1基因与蛋白的表达,其中以左归丸改变最为显著。     

左归丸对去势雌性大鼠子宫和阴道的影响

目的 观察左归丸对去势大鼠子宫和阴道的影响.方法 将雌性育龄期大鼠分为正常组(20只)、假手术组(17只)和去势组(40只).去势组将去势成功的大鼠分为模型组(8只)、倍美力组(11只)、左归丸高剂量组(左高组,6只)、左归丸低剂量组(左低组,9只),药物连续灌胃11周后,测定血清雌二醇(E2),取子宫、阴道组织作病理切片.结果 与模型组比较,左高组、左低组大鼠子宫的重量、脏器指数、内膜厚度、内膜被覆上皮厚度、肌层厚度、腺体直径、内径、腺上皮高度、腺体个数和阴道的重量、脏器指数、上皮层数和黏膜厚度差异均无统计学意义(P>0.05);左高组阴道皱襞数和阴道固有层血管数均高于模型组(P<0.05);血清E2值左高组、左低组差异无统计学意义(P>0.05).结论 补肾中药复方左归丸对去势大鼠子宫无明显影响,可通过增加局部血液供给来延缓去势大鼠的阴道衰萎.     

左归丸对去卵巢大鼠皮肤组织透明质酸的影响

目的观察左归丸对去卵巢大鼠皮肤老化的影响,探讨其作用机制是否与其干预透明质酸(HA)质量浓度有关。方法实验分为假手术组、模型组、左归丸组,给药12周后,采用直接称重法检测大鼠皮肤组织细胞外基质中水含量,采用ELISA法检测皮肤组织中透明质酸质量浓度,采用Western blot法测定皮肤组织中透明质酸结合蛋白1(HABP1)和Ⅰ型胶原(COL1)蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组细胞外基质含水量降低(P <0.05),透明质酸质量浓度、HABP1和COL1蛋白表达下降;与模型组相比,左归丸组皮肤组织细胞外基质中的水含量增多(P <0.05),皮肤组织中透明质酸质量浓度、HABP1蛋白和COL1蛋白表达上调。结论左归丸对去卵巢大鼠诱导的皮肤老化有保护作用,其作用机制可能与其对皮肤中透明质酸质量浓度的干预有关。     

左归丸对卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨钙素和降钙素含量的影响

目的：探讨左归丸防治骨质疏松症的机理。方法：以卵巢切除所致的骨质疏松大鼠为模型。采用骨组织形态计量学方法测定胫骨骨小梁体积百分比（TBV%），骨小梁吸收表面百分比（TRS%）和骨小梁形成表面百分比（TFS%），采用放射免疫分析法测定外周血清中雌二醇（E2），骨钙素（BGP）和降钙素（CT）的含量。结果：左归丸能使胫骨TBV%显著增高，使TRS%和TFS%显著降低，大鼠切除卵巢后，在E2含量大幅度降低的同时。BGP含量明显增加，CT含量明显降低，左归丸对E2含量无显著影响，但能使CT含量增加。使BGP含量降低。结论：左归丸能使CT含量增加是其防治骨质疏松症的机理之一。     

左归丸干预大鼠前交叉韧带重建术后骨隧道骨微结构的变化

目的 探讨左归丸对前交叉韧带重建术后愈合过程中骨隧道中骨微结构的影响。方法 24只大鼠构建前交叉韧带重建模型，按随机数字表法分为实验组（连续左归丸中药汤液灌胃）和对照组（生理盐水灌胃），每组各12只，两组分别于术后4、8周各处死6只大鼠，观察记录韧带重建后的生物力学变化、骨微结构等参数的变化。结果 与术后4周比较，术后8周，两组拉断前交叉韧带的最大负荷均明显增加，且同期实验组的最大负荷明显优于对照组（P<0.05）；两组的韧带重建骨隧道骨界面的骨表面积与体积比值均增大，且同期实验组较对照组也均有提高（P<0.05）；对照组骨小梁厚度稍下降，实验组骨小梁厚度明显增加，但差异无统计学意义（P>0.05）；术后8周，实验组骨小梁厚度明显较对照组增加（P<0.05）；两组的骨体积分数（BV/TV）都升高，且实验组同期较对照组显著性提高（P<0.05）。两组的韧带重建胫骨骨隧道横截面积均增大（P<0.05）；且同期对照组较实验组均增大（P<0.05）。两组韧带重建股骨骨隧道横截面积，实验组术后8周比术后4周减少，但差异无统计学意义（P>0.05），...