脑桥中央髓鞘溶解症MRI与临床

目的：观察MRI在脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）早期诊断中的作用。方法：报告4例CPM,对其MRI、临床诊断、治疗、预后及发病机制进行回顾和分析。结果：4例CPM均有慢性消耗疾病、电解质紊乱或营养不良的基础;具有闭锁综合征表现,MRI示脑桥基底部对称分布的T_1长T_2信号的脱髓鞘改变仅1例,桥脑与脑其他部位同时存在脱髓鞘改变3例。经缓慢矫正电解质紊乱,给激素、脱水剂等治疗,3例好转,1例死亡。结论：CPM好发于有电解质紊乱或（和）营养不良的疾病,矫正电解质紊乱宜缓慢。脑MRI对本病早期诊断是最有效的检查手段,病因和发病机制未阐明。     

脑桥中央合并脑桥外髓鞘溶解症一例

脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是原因不明的以脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的综合征,常发生在快速纠正低钠血症之后.病灶若出现在脑内的其他部位,如双侧豆状核、尾状核、丘脑和皮层下白质等,则称为脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM),其临床相对少见.现将收集的一例CPM合并EPM报道如下.     

脑桥中央髓鞘溶解症二例报告

脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是一种临床少见且原因不明的疾病,预后极差。在我国已有30余例散发病例报道,此文报道2例经磁共振(MRI)确诊、预后相对较好的CPM病例。1 病例报告 病例1:患者女,31岁。因间歇性腹痛、四肢疼痛、恶心、呕吐、幻听、幻视3个月于2000-05-06入院。查体:营养状况差,fH 124次/min,PB150/100 mmHg(20/13.3 kPa),脐周轻压痛,无其他阳性体征。实验室检查:尿     

脑桥中央髓鞘溶解症和脑桥外髓鞘溶解症5例临床分析

目的 探讨脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）和/或脑桥外髓鞘溶解症（EPM）的发病机制及早期预防和诊治原则。方法 对5例CPM/EPM患者的临床表现，影像学资料及治疗转归进行分析。结果 临床观察发现：（1）5例患者均存在严重的基础疾病，特别是严重的电解质紊乱（低钠血症），不同程度的意识障碍，吞咽困难，构音障碍。（2）3例有四肢瘫，锥体束征阳性；1例表现为帕金森综合征。（3）5例头颅MRI均阳性。（4）5例均临床好转出院，生活自理。结论（1）CPM和/或EPM的发生与低钠血症及快速纠正低钠血症有关。（2）CPM和/或EPM并非致死性疾病，无论病情多严重，均不应放弃治疗。     

脑桥中央髓鞘溶解症1例

1 病例 患者, 男性, 32岁.常年每日饮酒史约1市斤左右.此次因发热, 在当地进行抗炎抗病毒治疗, 于第14日患者出现复视, 复视3日后出现尿潴留, 双下肢无力.     

脑桥中央髓鞘溶解症一例

患者男,30岁,因反复发热1月,四肢无力4 d于2008年11月7日入住南海人民医院神经内科.患者入院1月前无明显诱因出现畏寒发热,最高体温38.5℃,在外院予退热、抗感染等处理,仍反复发热.入我院前4d,患者出现四肢无力,伴头痛、言语不清,并进行性加重,不能站立.既往体健,无酗病史.查:体温36.5℃,脉搏60次/min.呼吸18次/min,血压90/60 mm Hg,心肺腹无明显异常.     

脑桥中央髓鞘溶解症MRI与临床

目的：观察ＭＲＩ在脑桥中炎髓鞘溶解症（ＣＰＭ）早期诊断中的作用。方法：报告４例ＣＰＭ,对其ＭＲＩ、临床诊断、治疗、预后及发病机制进行回顾和分析。结果：４例ＣＰＭ均有慢性消耗疾病、电解质紊乱或营养不良的基础;具有闭锁综合征表现,ＭＲＩ示脑桥基底部对称分事的长Ｔ１长２信号的脱髓鞘改变仅１例帕金森病桥脑脑其他部位同时存在脱髓鞘改变３例。经缓慢桥正电解质紊乱,给激素、脱水剂等治疗,３例好转,１例死亡。结论     

脑桥中央髓鞘溶解症(附一例报告并文献复习)

脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是一种临床少见的继发性脱髓鞘疾病,早期诊断较困难.本文报道经MRI确诊的CPM 1例.     

脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症1例

脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症是常见的渗透性脱髓鞘疾病,近年来报道的病例逐渐增多,随着重症监护的发展、核磁共振的早期诊断,患者预后得到较大改善。现将解放军总医院神经内科重症监护室收治的1例脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症及诊治经验报道如下。     

脑桥中央髓鞘溶解症(附2例报告)

<正>脑桥中央髓鞘溶解症(centralpontinemyelinoly-sis,CPM)是一种少见的脱髓鞘疾病,以往仅见于尸检病理诊断,常为致死性疾病。随着CT、MRI应用的普及和对此症的认识加深,CPM生前临床诊断已成为可能,预后亦有改观。现报告2例经头部MRI证实的CPM,并结合国内文献报道的临床资料进行讨论。     

脑桥中央髓鞘溶解症和脑桥外髓鞘溶解症5例临床分析

目的　探讨脑桥中央髓鞘溶解症 (CPM)和 /或脑桥外髓鞘溶解症 (EPM)的发病机制及早期预防和诊治原则。方法　对 5例CPM/EPM患者的临床表现、影像学资料及治疗转归进行分析。结果　临床观察发现 :(1)5例患者均存在严重的基础疾病 ,特别是严重的电解质紊乱 (低钠血症 ) ,不同程度的意识障碍 ,吞咽困难 ,构音障碍。 (2 ) 3例有四肢瘫 ,锥体束征阳性 ;1例表现为帕金森综合征。 (3) 5例头颅MRI均阳性。 (4) 5例均临床好转出院 ,生活自理。结论　 (1)CPM和 /或EPM的发生与低钠血症及快速纠正低钠血症有关。 (2 )CPM和 /或EPM并非致死性疾病 ,无论病情多严重 ,均不应放弃治疗。     

脑桥中央髓鞘溶解症并脑桥外髓鞘溶解症1例

脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)以假性球麻痹、四肢迟缓性瘫痪和精神症状为特征,类似病变也累及丘脑、基底节和大小脑的灰白质联合等脑桥以外区域,称脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)。现报道1例经头颅MR I确诊的CPM和EPM,出现假性球麻     

脑桥中央和脑桥外髓鞘溶解症的临床分析和影像特点

目的:探讨脑桥中央和脑桥外髓鞘溶解症的临床及神经影像特点。方法:分析3例脑桥中央髓鞘溶解症和1例脑桥外髓鞘溶解症患者的临床特点,包括起病前诱因、临床表现、头颅MRI特点、治疗及预后情况。结果:4例患者均有慢性形成低钠血症后被快速纠正的病史,以意识改变、构音和吞咽困难、四肢瘫痪等为临床表现。3例脑桥中央髓鞘溶解症的MRI表现为脑桥部位对称性的T1加权低信号灶、T2加权高信号灶,呈环状分布;1例脑桥外髓鞘溶解症者在基底节区域有对称性的T1加权低信号、T2加权高信号病灶。4例患者总体预后良好。结论:提高髓鞘溶解症的认识对于本病的防治非常重要,缓慢纠正慢性形成的低钠血症是预防的关键。     

8例脑桥中央髓鞘溶解症分析

目的 研究脑桥中央髓溶解症（CPM）的临床特点和影像学改变.方法 对2000年1月～2009年12月我院诊治的8例CPM患者的临床特点及影像学进行回顾性分析.结果 CPM的病因主要与慢性酒精中毒、营养不良、快速纠正低钠血症等有关,临床以假性延髓性麻痹和四肢痉挛性瘫痪为典型表现.MRI扫描可见脑桥中央髓鞘脱失灶.结论 CPM是一种相对罕见的脱髓鞘疾病,临床症状及体征是诊断CPM的基础,头部MRI是诊断该病的重要手段.     

脑桥外髓鞘溶解症三例报告

统检查醒状昏迷,存在无意识的睁闭眼和吞咽动作,上肢屈曲样痉挛,下肢伸性强直,膝反射对称性活跃,双侧Babinski征阳性。辅助检查血氨、铜蓝蛋白和脑脊液检查均正常,HSV抗原检查阴性,头部MRI结果为双侧尾状核、壳核对称性等T1、长T2 信号,无水肿及占位效应(图1),住院期间经过激素和神经营养治疗后病情无明显好转而出院。讨论EPM发病特点是有明确的因各种疾病导致的低钠血症现病史,在快速纠正低钠血症的情况下急性发病,主要表现为精神异常、帕金森综合征、去皮质综合征和肌张力障碍等症状,由于有明确的发病诱因,诊断一般不困难。但是EPM需要与下列疾病进行鉴别诊断( 1 )病毒性脑炎病毒性脑炎的MRI影像学特点多表现为双侧额颞叶的异常信号,很少单纯累及尾状核和豆状核,脑脊液和相关病毒学抗体检查不难鉴别; (2)Wilson’s病慢性或亚急性发病多见,K F环阳性和血清铜蓝蛋白检测有助于鉴别。缓慢纠正低钠血症是预防髓鞘溶解的重要措施,血钠提升速度不能超过10mmol·L-1·24h-1,最好使用低张盐水补钠,应限制液体总入量,避免使用生理盐水或高渗盐水。     

脑桥中央和脑桥外髓鞘溶解症的临床与影像学特征

目的 探索脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症的临床表现、发病机制及诊疗方法.方法 对2例诊断为脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症患者的临床资料进行分析.结果 脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症可表现为假性延髓麻痹、四肢瘫痪和意识障碍等.头颅磁共振是确立诊断的重要手段.结论 提高对脑桥中央及脑桥外髓鞘溶解症易感因素的认识及缓慢纠正电解质紊乱将有助于预防其发生,目前无特异性治疗方法.     

1例缓慢补钠致脑桥中心／脑桥外髓鞘溶解症分析

目的 提高对危重患者救治过程中发生脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）/脑桥外髓鞘溶解症（EPM）的认识.方法 对1例危重患者救治过程中发生CPM/EPM的临床资料、辅助检查及相关文献进行分析.结果 对营养不良、严重感染伴有低钠血症的患者,每日纠正血钠10mmol/L亦可发生渗透性髓鞘溶解症,核磁检查显示病灶更清晰.结论 慢性低钠血症患者为避免出现CPM/EPM,每日血钠纠正应＜10mmol/L.     

脑桥中央髓鞘溶解症的临床和MRI特点(8例报告)

目的 探讨脑桥中央髓鞘溶解症及脑桥外髓鞘溶解的发病原因、临床特点、治疗、疾病预后及急性期、恢复期MRI影像学特点.方法 对2002年～2006年吉林大学中日联谊医院收治的8例CPM患者的病因、临床表现、MRI影像学特点及治疗转归进行回顾性分析.结果 8例患者均有基础疾病.患者表现不同程度的意识障碍、肢体瘫痪、球麻痹;其中1例无相应的临床症状.6例患者在发病早期行头部MRI检查,表现脑桥基底部对称分布的病灶;其中的3例伴有脑桥外的髓鞘溶解,病灶主要分布在丘脑、壳核;其中的2例在发病后的1个月复查头部MRI,发现脑桥病灶有不同程度的缩小,表现T1W1低信号、T2W2高信号;丘脑、壳核的病灶表现T1 W1高信号、T2W2高信号.除1例无临床症状及1例肝移植术后患者外,其余6例一经明确诊断,均立即行激素治疗.6例患者基本恢复正常,生活可以自理.结论 肝功能损伤、慢性肾功能不全的患者容易出现脑桥中央及脑桥外的髓鞘溶解症;患者激素治疗有效;头部MRI是最有效的检查方法,是确诊的重要依据;疾病恢复期丘脑、壳核病灶的短T1、长T2的影像学改变考虑与髓鞘溶解后的脂类堆积有关.     

脑桥外髓鞘溶解症MRI表现(附1例报告)

脑桥外髓鞘溶解症（extropontine myelinolysis EPM）是少见病,国内报道很少．现报告1例经MRI确诊病例。     

肝移植后脑桥中央髓鞘溶解症三例

肝移植术后脑桥中央髓鞘溶解症( central pontine myelinolysis, CPM)是一种少见的肝移植后神经系统并发症,最早由Starzl等于1978年报道,目前认为其发病率约5%～12%.既往研究表明,快速纠正低血钠是引起肝移植后CPM的一个较为肯定的因素.近年来作者医院曾有3例患者被确诊为肝移植后CPM,围手术期血钠均呈急剧波动.