川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨川芎嗪注射液对脑缺血再灌注损伤的防治作用。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、造模组、川芎嗪治疗组,观察各组大鼠神经功能损伤症状及脑组织细胞形态变化。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠神经功能缺损症状较重,川芎嗪80 mg/kg组在缺血再灌注损伤后12 h、1 d、3 d时间点神经行为学评分明显低于造模组(P<0.05)。川芎嗪给药各组在早期与造模组比较神经元变性坏死变化不明显,7 d后缺血周围变性神经元数量较少,细胞排列逐渐规整。结论脑缺血再灌注损伤后川芎嗪通过改善神经元变性坏死程度,缓解大鼠神经功能损伤症状,起到神经保护作用。     

小续命汤对急性脑缺血再灌注线粒体相关蛋白Hsp60、Mitofilin表达的影响

目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对线粒体相关蛋白表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、环孢素A组、溶媒组5组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠的一般情况、神经功能缺损,采用Nissl染色观察神经细胞损伤,Western blot和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注后缺血半暗带皮层线粒体热休克蛋白60 (Heat shock protein 60,Hsp60)和mitofilin蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组出现明显神经功能缺损,细胞发生缺血再灌注损伤,缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达上调(P 0.05)。与模型组比较,小续命汤组、环孢素A组可显著改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,并显著上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:小续命汤可改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、Mitofilin蛋白的表达,从而发挥脑保护的作用。     

电针任督脉对局灶性脑缺血大鼠神经功能和神经细胞凋亡的影响

目的探究电针任督脉对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能和神经细胞凋亡的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,利用改良的神经功能缺损评分表（mNSS）观察治疗后大鼠神经行为学变化情况,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测其大脑皮层神经细胞凋亡情况,以及电针任督脉对其的影响。结果大鼠造模后mNSS显著升高,且大脑皮层TUNEL阳性细胞数明显增多：与同时期模型组比较,电针任督脉组脑缺血再灌注7d、14d和28d其mNSS和TUNEL阳性细胞数明显降低。结论电针任督脉可能通过抑制脑缺血再灌注后皮层神经细胞凋亡和改善神经功能缺损来改善脑缺血损伤。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD34表达的影响,探讨电针通过调控SDF-1/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴促进CI/RI大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法制备CI/RI模型。电针组电针大鼠"百会"及"足三里",连续波,频率40 Hz,刺激强度为1～2 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗14 d。采用神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色法观察大鼠患侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测大鼠脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0. 05);HE染色见模型组大鼠出现明显的脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组神经功能缺损评分逐渐降低,电针3、7、14 d时神经功能缺损评分低于模型组(P<0. 05);HE染色见电针组大鼠脑缺血灶病理损伤减轻;电针14 d后,电针组脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。结论:电针可以改善CI/RI大鼠神经功能,其作用可能与提高CI/RI大鼠缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达水平,调控SDF-1/CXCR4轴有关。     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨头针对脑缺血再灌注模型大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将70只健康Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组（模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同,各随机分为7、14、28d3个亚组）。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线,进针后接韩氏穴位神经刺激仪,取疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次20min,每日1次。应用神经功能缺损评分（NSS）、免疫组织化学法观察脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损、缺血区海马齿状回（DG）BDNF含量的影响。结果头针组与模型组各时相上的组间比较,（1）NSS指标：第28日头针组的NSS显著低于模型组（P〈0.05）。（2）缺血区海马齿状回BDNF表达情况：假手术组与头针组和模型组比较有显著差异,头针组与模型组各时间相上组间比较,缺血再灌注7d时头针组与模型组差异有统计学意义。结论头针可通过增加内源性BDNF的含量以促进急性脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对缺血脑组织保护的目的。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

三海龙胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察三海龙胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,脑缺血1.5 h后再灌注.造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、三海龙胶囊组和尼莫地平片组.分别在缺血再灌注1、3、7d进行神经功能评分,“干-湿”法测定脑组织含水量,TTC染色观察脑梗死面积以及甲苯胺蓝法进行大脑皮层神经元尼氏体染色.结果 与模型组相比,口服三海龙胶囊能够显著改善大鼠受损的神经功能障碍（P＜0.05）,减少脑梗死面积（P＜0.05）,降低大脑组织含水量（P＜0.05）,阻止大脑皮层神经元中尼氏体的减少.结论 三海龙胶囊能够改善大鼠缺血再灌注损伤.     

脑脉通联合骨髓间充质干细胞经动脉移植保护大鼠脑缺血损伤的研究

目的：探讨脑脉通联合骨髓间充质干细胞（bone mar-row stromal stem cells,BMSCs）经动脉移植对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：体外全骨髓贴壁筛选培养法纯化扩增BMSCs，移植前48h用Brdu对BMSCs进行标记；190只大鼠随机分组；线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备脑缺血动物模型，术后24h将标记的BMSCs由颈内动脉移植入大鼠脑内；分别于移植后7，14，28d观察大鼠脑组织病理损伤，进行神经功能综合测评，测定脑组织含水量、脑梗塞面积和大鼠体重变化率。结果：模型14d组大鼠的脑组织病理损伤、神经功能障碍、脑组织含水量和脑梗塞面积较7d组加重，差别无统计学意义，28d组上述指标改善明显；BMSCs移植后7d和14d组上述指标变化较模型组无显著差异，28d组改善明显：脑脉通联合BMSCs移植7d、14d和28d组大鼠神经功能恢复、脑组织含水量下降、神经元超微结构改善均较模型组和移植组显著，其中以28d组的改善尤为明显。结论：脑缺血再灌注14d大鼠脑损伤较7d有加重趋势，28d时有不同程度恢复；BMSCs经动脉移植后14d未显示明显的脑保护作用，28d时保护作用明显；脑脉通联合BMSCs移植可于7,14和28d产生不同程度的脑保护作用，且随移植时间的延长呈增强趋势。     

清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖。采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白（Nestin）及5-溴脱氧尿苷（BrdU）免疫活性的变化。结果清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组（P〈0.05）;模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰（P〈0.05）,以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达（P〈0.05）;并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达（P〈0.05）。结论脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达。清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞自噬影响的实验研究

目的:探讨电针对脑缺血再灌注模型大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白LC3A/B表达的影响。方法:75只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、自噬抑制剂3-MA组、电针+3-MA组,共5组;每组根据缺血2 h再灌注时间分为IR24 h、IR72 h、IR7 d共3个亚组(n=5)。每组大鼠在IR24 h、IR72 h、IR7 d时间点分别进行复合神经功能评分、悬线测试评分和平衡行走测试评分测定;免疫组化检测自噬相关蛋白LC3A/B表达水平。结果:神经功能评分:电针组可减轻MCAO/R大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较,差异极显著(P 0. 01); 3-MA组可加重大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较,差异极显著(P 0. 01)。而3-MA+电针组无明显改善大鼠神经功能缺损,与模型组比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。免疫组化结果:模型组大鼠在各时间点均出现明显的LC3A/B蛋白表达上升,与假手术组比较,差异显著(P 0. 05),并在IR72 h时达到高峰;电针组大鼠在IR72 h,LC3A/B蛋白表达较模型组明显升高(P 0. 05),而在IR7 d时与模型组相比又出现明显降低(P 0. 05); 3-MA组能明显下调LC3A/B蛋白含量表达,而在抑制剂基础上给予电针干预能在IR72 h、IR7 d上调蛋白的表达,与3-MA组比较,差异显著(P 0. 05)。结论:头穴透刺配合电针可明显改善MCAO/R大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用。头穴透刺配合电针可调节MCAO/R大鼠缺血半暗带区LC3A/B蛋白表达,从而调节神经细胞自噬。头穴透刺配合电针在脑缺血再灌注早期可上调缺血半暗带LC3A/B蛋白表达、适度激活MCAO/R大鼠的神经细胞自噬,保护受损的神经元;而在再灌注中晚期降低LC3A/B蛋白表达、抑制MCAO/R大鼠神经细胞自噬的过度激活,从而拮抗神经元进一步损伤。     

通腑法开通玄府对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑含水量的影响

目的 研究通腑醒神胶囊(简称TFXSJN,下同)通腑法开通玄府对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑含水量的影响.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,2h后拔线实现再灌注损伤,于拔线后1,3 d及7 d不同时间点观察神经功能评分、大鼠脑含水量及脑组织病理的改变.结果 造模后模型组及治疗组大鼠的脑含水量在1 d时均明显升高,与假手术组及正常组相比有显著性差异(P<0.05),3 d时脑含水量最高,7 d时基本恢复正常,与假手术组及正常组相比无明显统计学差异(P>0.05).而治疗组在3d时的脑含水量明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);而TFXSJN治疗后能有效降低模型鼠1,3 d及7 d时的神经功能缺损评分;明显减轻脑组织病理损伤程度.结论 TFXSJN通腑法开通玄府能减轻大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的脑含水量,减轻脑组织损伤程度,从而减轻神经功能缺损症状.     

辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡相关基因Fas表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型加溶媒组、辛伐他汀预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Fas的表达。结果与模型加溶媒组相比,辛伐他汀预处理组的脑梗死体积明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织Fas的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中fas的表达,进而减少细胞凋亡。     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

脑脉通联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经元突触重建的影响

目的 观察BMSCs移植后脑缺血再灌注大鼠神经元结构变化及突触重建标志性蛋白的变化特点及脑脉通对其的影响,探讨脑脉通联合BMSCs移植促进脑缺血神经功能修复的作用途径.方法 体外全骨髓贴壁筛选培养法扩增BM-SCs;线栓法制备脑缺血模型;大鼠脑缺血再灌注后24h颈内动脉移植BMSCs;脑脉通灌胃给药;BMSCs移植后7d、14d、28d综合测评神经功能,透射电镜观察神经元突触结构,免疫组织化学法测定神经丝蛋白(NF-200)和生长相关蛋白(GAP-43)及突触素蛋白(Synaptophysin,Syn)表达变化.结果 模型各组神经功能评分均较假手术组降低;脑脉通和联合组各时间点、移植28d组神经评分较模型组增高;联合7d和28d组评分较移植组增高.模型各组NF-200和GAP-43及Syn表达均较假手术组减弱;与模型组比较,脑脉通和移植28d组、联合14d和28d组大鼠NF-200、GAP-43、Syn表达均明显增强;与移植组比较,联合14d和28d组的NF-200和GAP-43表达均增强,28d组Syn表达增强显著.结论 脑缺血引起的神经元结构损伤随再灌注时间延长呈加重趋势,并使突触重塑功能减弱;BMSCs移植脑早期对神经功能修复作用不明显,脑脉通可使BMSCs移植后修复神经功能的作用提前并增强,其作用途径可能与增强突触重建相关生长蛋白GAP-43水平,进而促进神经元突触重建相关.     

头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响

目的：观察头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响。方法：采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,采用12分评分法评定各组大鼠神经功能的缺损程度;TTC染色法测定不同时间点各组大鼠的脑梗死体积;HE染色法观察各组大鼠皮层神经元的损伤。结果：头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h脑梗死体积较模型组下降最为明显（P〈0.05）;再灌注48h、72h神经功能缺损评分较同期模型组明显减低,具有显著性差异（P〈0.05）;再灌注48h、72h皮层神经元损伤较模型组明显减轻,神经元丢失减少。结论：随着针刺次数的增加和治疗时间的延长,头针可明显减小脑梗死体积、减轻大鼠的神经功能缺损程度和皮层神经元的缺血损伤,对脑缺血再灌注大鼠具有明显的神经保护作用。     

涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 :探讨涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对TNF α表达的影响。方法 :将实验大鼠随机分成假手术组、模型组、涤痰汤组 ,采用改良线栓法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。假手术组、模型组予生理盐水灌胃 ,涤痰汤组予涤痰汤灌胃。术后 72h ,对各组大鼠行神经功能缺损程度评分、脑组织含水量检测、病理学检查和免疫组化检测。结果 :与模型组比较 ,涤痰汤组神经功能缺损程度显著改善 (P <0 0 5 )。病理学检查表明 ,涤痰汤组缺血区范围明显缩小 ,受损程度明显减轻。结论 :涤痰汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损程度 ,减少脑组织含水量 ,减轻脑组织受损程度 ,可能通过降低脑组织TNF α表达发挥神经保护作用。     

眼针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能梗塞体积及超微结构影响

目的:探讨眼针疗法治疗缺血性脑血管病的可能机制。方法:采用随机分组将大鼠分为假手术组、模型组与眼针组,改良的线栓方法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;取眼针上焦区、下焦区、肝区、肾区为施加因素;采用神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死体积;电镜下观察缺血半暗区脑组织超微结构;结果:眼针组与模型组比较神经功能缺损评分、梗死体积均有显著差异(P<0.01);电镜下观察到眼针组缺血半暗区脑组织神经细胞元、神经胶质细胞、毛细血管内皮等结构均较模型组损伤轻。结论:眼针可降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,缩小脑梗死体积,改善缺血半暗带区脑组织超微结构损伤,从而对脑缺血再灌注起保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障保护机制研究

目的探讨电针人中、百会对脑缺血再灌注大鼠BBB损伤的作用机理,为针刺治疗脑卒中提供科学依据。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和电针组,采用Longa线栓改良法建立大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型,电针组在造模成功后电针刺激人中、百会30 min。采用神经功能缺损评分、CV染色法测定脑水肿肿胀率、免疫组织化学法与Western blot方法检测MCAO大鼠脑组织中ZO-1表达及以透射电镜观察大鼠右侧脑组织纹状体组织超微结构的变化。结果随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB损伤程度均随再灌注时间延长而逐渐加重,而电针组的大鼠神经功能缺损程度明显低于模型组;模型组大鼠在缺血再灌注6 h缺血侧脑半球开始肿胀,并于72 h达到高峰,电针组大鼠在缺血再灌注24 h、48 h、72 h与模型组比较,差异有显著性(P 0.05或P 0.01);随着缺血再灌注时间的延长,模型组ZO-1蛋白表达显著降低,显著低于电针组,在缺血再灌注24 h、48 h和72 h经统计学处理,有显著性差异(P 0.05);电镜图示电针组较模型组脑组织超微结构损伤较小。结论电针人中、百会可减轻脑缺血再灌注造成的神经损伤,下调脑水肿肿胀率,抑制ZO-1蛋白下降,保护脑组织内的超微结构,以抑制脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤。     

益肾通脉方改善脑缺血再灌注大鼠神经功能初步研究

目的:评价益肾通脉方改善脑缺血再灌注大鼠神经功能方面的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾通脉低剂量组和益肾通脉高剂量组;采用线栓法制备大脑中动脉梗死缺血再灌注模型(缺血时间为1h),再灌注24 h后对造模成功大鼠分别给药,假手术组、模型组给予等量蒸馏水。观察各组大鼠神经功能缺损变化及血清MDA、SOD、HIF-1α、ET-1、e NOS、NO水平。结果:益肾通脉低剂量组大鼠的神经功能缺损评分在第2、3、4、5天显著高于假手术组(P 0. 05),但与模型组无统计学差异(P 0. 05)。益肾通脉高剂量组大鼠的神经功能缺损评分在前两天时明显高于假手术组,但低于模型组。与假手术组相比,SOD的含量在模型组和益肾通脉低剂量组中显著下降,而HIF-1α却显著增加。结论:益肾通脉方可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,升高血清SOD水平,降低血清HIF-1α和e NOS含量,提示其脑保护机制可能与抗氧化、减轻炎症反应有关。     

复方血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的:观察复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于缺血2h后再灌注后24h后行神经功能评分,断头取脑,采用免疫组织化学法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF表达的变化。结果:与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中VEGF表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与促进VEGF的表达有关。