新生儿NEC隐抗原显露和凝集反应的筛查

年龄小于６个月的婴儿，尤其是新生儿红细胞膜表面的Ｔ隐抗原常不显露，近年来认为此Ｔ隐抗原显露占所有住院新生儿的０．６％，而坏死性小肠结肠炎患儿的阳性率可高达１１％－３４％，细菌（尤以梭状芽胞杆菌等厌氧菌）的酶能使红细胞表面的隐抗原显露，此类红细胞与成人血浆或血制品（均含天然ＩｇＭ抗体）接触时，即发生多凝集反应或溶血反应。体外则用植物血凝素进行此项筛查、方法简单、迅速而价廉，应大力推广。Ｔ隐抗原阳性者     

原发性肾病综合征红细胞免疫功能的初步观察

为了解肾病综合征（ＮＳ）患儿的红细胞免疫功能，对３７例原发性ＮＳ患儿红细胞免疫功能进行检测，同时对其中２８例进行了治疗前后动态观察。结果显示：（１）单纯性ＮＳ活动期红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）显著降低，血清红细胞免疫粘附抑制率（ＥＩＡＩＲ）显著增高；缓解期Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ仍低于对照组；Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ降低与Ｔ细胞亚群变化密切相关；（２）肾炎性ＮＳ活动期Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ和血清红细胞免疫粘附促进率（ＥＩＡＥＲ）显著降低，红细胞免疫复合物花环率（Ｅ－ＩＣＲ）和ＥＩＡＩＲ明显增高；缓解期皆恢复正常；（３）ＮＳ患儿活动期红细胞免疫功能变化与激素治疗反应无关。结果提示单纯性和肾炎性ＮＳ存在不同的红细胞免疫功能改变，后者在ＮＳ发病机制中可能起重要作用。     

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏致新生儿黄疸机理的探讨

为探讨葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）缺乏所致新生儿黄疸的机理，测定了４０例足月新生儿的Ｇ－６－ＰＤ正常和缺乏红细胞的过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ）的活性及还原型辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果显示：Ｇ－６－ＰＤ缺乏黄疸新生儿每克血红蛋白所含ＮＡＤＰＨ的量为１７８９±１９１μｍｏｌ，显著低于Ｇ－６－ＰＤ正常组的２２０８±２６７μｍｏｌ；ＭＤＡ含量则为３７±７ｎｍｏｌ，显著高于Ｇ－６－ＰＤ正常组的２７±５ｎｍｏｌ。将Ｇ－６－ＰＤ正常或缺乏红细胞与过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）孵育后，均出现ＭＤＡ增加及不同程度的溶血，且Ｇ－６－ＰＤ缺乏组ＭＤＡ的增加及溶血程度更为显著；维生素Ｅ的保护可降低Ｇ－６－ＰＤ正常和Ｇ－６－ＰＤ缺乏红细胞ＭＤＡ增加和溶血。说明溶血是红细胞Ｇ－６－ＰＤ缺乏所致新生儿黄疸的机理。     

新生儿消化道出血312例临床分析

目的 了解新生儿消化道出血的原因，探讨防治措施。方法 对３１２例新生儿消化道出血进行临床分析，总结出血原因及防治途径。结果 ３１２例新生儿消化道出血的原因“新生儿出血症４２例（１３．５％），坏死性小肠结肠炎（ＮＥＣ）３０例（９．６％），应激性溃疡２４０例（７６．９％）。应激性溃疡的原因主要有胎儿宫内窘迫及出生时窒息、早产、重症感染、硬肿、休克。新生儿出血症预后好，治愈率１００％，ＮＥＣ病死率３０％     

窒息新生儿血浆内皮素和一氧化氮水平的动态变化及其临床意义

为探讨正常新生儿早期和窒息后患儿血浆中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ，以ＮＯ－２／ＮＯ－３值代表）的变化，采用放射免疫法和镉柱比色法测定４２例窒息新生儿和１８例正常新生儿血浆ＥＴ、ＮＯ水平变化。结果表明，窒息急性期ＥＴ增高，ＮＯ－２／ＮＯ－３值降低，尤以重度窒息儿显著；恢复期ＥＴ降低，ＮＯ－２／ＮＯ－３值在足月儿窒息组表现为持续增加，早产窒息儿则降低；ＮＯ－２／ＮＯ－３值与各围产因素无显著相关。提示ＥＴ和ＮＯ水平与窒息严重程度呈正相关。     

新生儿肿瘤坏死因子α基因表达及其调控

为了探讨γ干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素１２（ＩＬ－１２）、活化Ｔ细胞核因子（ＮＦ－ＡＴ）活性与新生儿肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）基因表达调控的关系，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）和逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术测定１２例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＴＮＦ－α、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、ＩＦＮ－γ及其ｍＲＮＡ和ＩＬ－１２ｐ４０ｍＲＮＡ表达水平，并用电泳迁移率转换试验（ＥＭＳＡ）检测８例新生儿ＣＢＭＣ的ＮＦ－ＡＴ活性。结果：新生儿ＣＢＭＣ中ＴＮＦ－α、ｍＲＮＡ、ＩＦＮ－γ及其ｍＲＮＡ、ＩＬ－１２ｐ４０ｍＲ－ＮＡ表达水平均较成人低下，ＮＦ－ＡＴ活性也较成人明显低下。提示：缺乏ＩＦＮ－γ、ＩＬ－１２调节作用可能是新生儿ＣＢＭＣ产生ＴＮＦ－α不足的重要原因；ＮＦ－ＡＴ活性低下可能与新生儿Ｔ细胞转录ＴＮＦ－α及ｍＲＮＡ不足有关。     

一氧化碳和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用

目的：探讨一氧化碳（ＣＯ）和一氧化氮（ＮＯ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的作用。方法：对２８例新生儿ＨＩＥ血浆ＣＯ和ＮＯ水平进行检测，并与３０例正常新生儿对照组比较。结果：与正常对照组比较，２８例新生儿ＨＩＥ患儿血浆ＣＯ、ＮＯ水平显著增高；与轻、中度新生儿ＨＩＥ患儿比较，重度者血浆ＣＯ、ＮＯ水平显著增高；ＣＯ和ＮＯ呈显著正相关。结论：ＣＯ和ＮＯ在新生儿ＨＩＥ的发病过程中具有重要意义。     

新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮及内皮素的动态观察

目的　了解新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮（ＮＯ） 和内皮素（ＥＴ） 的动态变化及其在新生儿呼衰的发病中所起的作用。方法　测定了３８ 例新生儿呼衰患儿的尿ＮＯ代谢产物亚硝酸和硝酸根离子（ＮＯ２ － ＋ ＮＯ３ － ＝ ＮＯｘ） 和血浆ＥＴ 水平,同时监测患儿的动态肺顺应性和计算氧合指数（ＯＩ） 。结果　呼吸衰竭的患儿尿ＮＯｘ （２６４．９８±２１８．３２ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ） 水平明显降低,血浆ＥＴ（７３ ．０１ ±１０．０６ ｎｇ／Ｌ）水平明显升高,其中的ＲＤＳ组（２０８ ．６４ ±８８．５３ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,８２．３６ ±１７ ．８３ ｎｇ／Ｌ） 变化最为明显。对照组尿ＮＯｘ 和血浆ＥＴ 水平分别为３９７ ．２６ ±２０６ ．６１ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,４０ ．６６ ±１６．８６ ｎｇ／Ｌ。随着疾病的恢复,存活者尿ＮＯｘ 水平上升,而血ＥＴ水平下降,逐渐恢复正常。相关性分析显示尿ＮＯｘ 与ＯＩ呈负相关,与肺顺应性呈正相关,而血ＥＴ与ＯＩ呈正相关,与肺顺应性呈负相关。结论　肺部疾病越重,尿ＮＯｘ 水平越低,血ＥＴ水平越高;严重缺氧所致的内源性ＮＯ合成不足和ＥＴ 合成增加在新生儿呼吸衰竭的发生中可能起了重要的作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病并低血钙时能否补钙问题的探讨

缺氧缺血性脑病新生儿（ＮＨＩＥ）并低钙血症量补钙后是否会加重细胞内钙超载是临床上急待解决的问题，本研究了ＮＨＩＥ的红细胞胞浆游离钙（ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）ｉ）红细胞总钙（ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）及血浆总钙（Ｐ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）的动态变化，对ＮＨＩＥ伴低钙血症者测定补钙前后ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）ｉ，ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）及Ｐ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）的动态变化，对ＮＨＩＥ伴低钙血症者测定补钙前后ＲＢＣ（Ｃａａ     

新生儿肺炎尿NO2^—／NO3^—和血浆内皮素的变化及其临床意义

为了解新生儿肺炎内源性一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的动态变化及其在重症肺炎发病机理中所起的作用，对４０例肺炎新生儿进行尿ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－和血浆ＥＴ水平的测定。结果示尿ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－在轻症肺炎儿明显升高，而重症肺炎儿却明显下降，随着疾病的恢复，尿ＮＯ＾２－／ＮＯ３＾－相应下降或升高，血浆ＥＴ在轻症和重症肺炎儿均高于对照组，病情越重，ＥＴ越高，随着疾病恢复，ＥＴ水平下降。本研究提示内     

内皮素与窒息新生儿心、肺、肾功能的关系

同步检测７６例窒息新生儿血浆ＥＴ－１、ＥＣＧ、血气分析、血清心肌酶、Ｃｒ、ＢＵＮ、β２－ＭＧ、尿β２－ＭＧ。结果表明：患儿血浆ＥＴ－１水平在ＥＣＧ示心肌受损者明显高于ＥＣＧ正常者，血气示呼吸衰竭者明显高于血气正常者（Ｐ＜０．００１）。患儿血清Ｃｒ、ＢＵＮ及β２－ＭＧ与血浆ＥＴ－１明显正相关（Ｐ＜０．０５）。在病情严重的患儿当中，死亡者血浆ＥＴ－１明显高于存活者（Ｐ＜０．０５）。提示ＥＴ－１与新生儿窒息后心、肺、肾功能受损有密切关系，拮抗ＥＴ－１的病理作用可能在治疗学上有一定意义。     

窒息新生儿血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平的临床研究

为了探讨血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在新生儿窒息听作用，利用放免法测定正常新生儿３７例与窒息新生儿２５例血浆ＥＴ与ＣＧＲＰ的水平。结果显示窒息新生儿血浆ＥＴ显著高于对照组，而ＣＧＲＰ水平无题明显低于对照组，ＥＴ与ＣＧＲＰ呈显著负相关。提示ＥＴ、ＣＧＲＰ是参与新生儿窒息发病的重要体液因素。二者之间失衡可能是新生儿窒息发生，发展的重要原因之一。     

新生儿急性肾功衰竭血浆内皮素等指标水平改变

分别测定１２例新生儿急性肾功衰竭（ＡＲＦ）、２５例非ＡＲＦ和２７例正常新生儿血、尿纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）、血浆内皮素（ＥＴ）和Ｄ二聚体（ＤＤｉｍｅｒ，ＤＤ）。结果：ＡＲＦ组ＦＤＰ较非ＡＲＦ组和正常对照组明显增加（Ｐ＜００１）；ＡＲＦ组ＥＴ、ＤＤ较非ＡＲＦ组明显增加；ＡＲＦ组的肾功能改变（ＢＵＮ、Ｃｒ）与ＦＤＰ、ＥＰ、ＤＤ无显著相关关系。提示血管内和／或肾内凝血是ＡＲＦ的重要因素，血管内皮细胞及肾上皮细胞释放ＥＴ增加，从而影响新生儿ＡＲＦ时水电解质的代谢。     

太原市部分人群诺瓦克样病毒血清抗体水平的调查

目的　为了解诺瓦克样病毒在太原市人群中的感染状况。方法　采用间接ＥＬＩＳＡ，分别以重组杆状病毒表达的Ｎｏｒｗａｌｋ （ｒＮＶ） 和Ｍｅｘｉｃｏ （ｒＭＸ） 病毒样颗粒为抗原，对来自太原市的不同年龄人群的３２２ 份血清标本进行了诺瓦克样病毒（ＮＶ） 特异性ＩｇＧ 抗体检测。结果　总检出率为ＮＶ７８．６ ％ ，Ｍｅｘｉｃｏ 病毒（ＭＸ）８２．９ ％ 。不同年龄人群两种型别抗原的抗体检出情况类似：７ ～１１ 个月的阳性率最低，分别为ＮＶ３７．５％ ， ＭＸ３１．３％ ；１ 岁时达到ＮＶ４８．１％ ，ＭＸ７０．４ ％ ；２ ～３ 岁时达到ＮＶ６９．２ ％ ，ＭＸ８８．５％ ；４ ～６ 岁后均接近或超过９０％ 。结论　太原市人群中这两种血清型的诺瓦克样病毒感染十分普遍。     

神经元特异性烯醇化酶在新生儿缺氧缺血性脑病时的变化及其意义

应用酶免疫分析法测定了对照组（７例）和新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）组（２７例）的脑脊液（ＣＳＦ）中神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）的变化，结果表明ＣＳＦ中ＮＳＥ含量在ＨＩＥ组中比对照组明显升高，尤其在２１例ＣＴ证实的病儿中，升高更明显；按ＣＴ分度分组中重度ＨＩＥ组比轻、中度和对照组有明显升高；按临床分度时，ＣＳＦ中ＮＳＥ含量的变化在轻、中、重度和对照组间差别不明显；在窒息程度分组中变化不明显。结果提示ＣＳＦ中ＮＳＥ升高可证明中枢神经系统（ＣＮＳ）损伤的存在，特别是ＣＴ扫描证实的重度ＨＩＥ病儿中，这一变化比按窒息程度和ＨＩＥ临床分度时更为一致。     

炎症介质在新生儿坏死性小肠炎中的作用

新生儿坏死性小肠结肠炎（ＮＥＣ）的发病机制仍不清楚。血小板活化因子（ＰＡＦ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）及内皮素－１（ＥＴ－１）可能是导致该病发生的重要炎症介质，这四种炎症介质相五作用，最后通过激活ＰＡＦ，促发氧自由基、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞的参与，引起肠组织坏死。     

MRI在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用

目的探讨新生儿窒息后所致缺氧缺血性脑病的脑损伤。方法对于４３例生后１０天内新生儿进行头颅ＭＲＩ检查，其中７例正常新生儿，３６例为缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）。结果根据ＭＲＩ影像特点将ＨＩＥ脑损伤分为：（１）脑实质水肿改变为主：①广泛脑水肿伴基底节区损伤：８／３６；②局灶性脑水肿伴基底节区损伤：１１／３６；③单纯性脑水肿：７／３６。（２）以脑白质改变为主：５／３６。（３）脑实质出血：４／３６，脑室旁梗塞继发出血１／３６，并且对１２例患儿进行随访，其中６例伴基底节区损伤患儿于６个月～１岁时ＭＲＩ仍可见异常Ｔ２低信号或Ｔ２高信号，１例脑室旁梗塞继发出血患儿于８个月时原发病灶呈Ｔ２高信号及Ｔ１低信号病灶信号。结论ＭＲＩ对基底节区微小病灶具有高度敏感性，有助于ＨＩＥ脑损伤的研究并指导治疗及评估预后     

新生儿缺氧缺血性脑病血清神经元特异性烯醇酶与血浆内皮素—1…

为探讨血清神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）与新生儿缺氧缺血性脑（ＨＩＥ）的分别用酶联免疫法和放射免疫法测定２５例正常足月新生儿和５９例足月ＨＩＥ新生儿血清中ＮＳＥ浓度和血浆ＥＴ－１浓度，并观察其动态变化。结果ＨＩＥ中，、重度组生后３天内ＮＳＥ显著高于对照组和轻度组；第７生逐渐下降，但重度组高于轻、中度组和对照组。ＥＴ－１浓度于生后３天内ＨＩＥ组显著高于对照组，且重度组高于中     

嗜酸细胞凋亡与哮喘

嗜酸细胞（ＥＣ）凋亡受细胞因子和Ｆａｓ抗原的调控。白细胞介素（ＩＬ）－３、ＩＬ－５和粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）可抑制ＥＣ凋亡。而Ｆａｓ抗原与其配体或单克隆抗体的结合则可诱导ＥＣ凋亡。哮喘发作时患者体内ＩＬ－３、ＩＬ－５和ＧＭ－ＣＳＦ含量显著增加，且ＥＣ上约３０％Ｆａｓ抗原无功能，导致气道内ＥＣ凋亡减少，数量增加。另外，糖皮质激素、氨茶碱、硫代苹果酸金钠等药物可阻止细胞因子对ＥＣ凋亡的抑制作用，促进ＥＣ凋亡，使气道内ＥＣ减少，哮喘得到缓解。     

炎症介质在新生儿坏死性小肠炎中的作用

新生儿坏死性小肠结肠炎（ＮＥＣ）的发病机制仍不清楚。血小板活化因子（ＰＡＦ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）及内皮素－１（ＥＴ－１）可能是导致该病发生的重要炎症介质，这四种炎症介质相五作用，最后通过激活ＰＡＦ，促发氧自由基、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞的参与，引起肠组织坏死。